血气分析详细解读

血气分析解读

血气分析可以了解02的供应和酸碱平衡状况，是抢救危

重病人和手术中监护的重要指标之一。有采自于动脉和静脉

血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。

血气分析测定标本采集的基本要求：L合理的采血部位

（梯动脉、肱动脉、股动脉）；2.严格地隔绝空气，在海平

面大气压下（101.3kPa,760mmHg）＞安静状态下，采集肝

素抗凝血；3.标本采集后立即送检，若血标本不能及时送检,

应将其保存在4摄氏度环境中，但不得超过2小时；4.吸氧

者若病情许可应停止吸氧30分钟后再采血送检，否则应标

记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。

血气分析仪可直接测定的有动脉氧分压、动脉二氧化碳分

压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述二个测

定值计算出其他多项指标，从而判断肺换气功能及酸碱平衡

状况。

（-）动脉血氧分压

年龄的计算公式为

Pa02=100mmHg—（年龄*0.33）+/—5mmHg。

参考值：

95—lOOmmHg（12.6—13.3kPa）。

临床意义：

1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺

泡通气不足、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。

轻度：80-60mmHg,中度：60-40mmHg,重度：<40mm

Hg,当Pa02在20mmllg以卜，生命难以维持。

2.判断有无呼吸衰竭的指标I型指缺氧而无C02潴留

(Pa02<60mmHg,PaCO2降低或正常)；II型是指缺氧伴有

C02潴留(Pa02<60mmHg,PaC02>50mmHg)。

(二)肺泡-动脉血氧分压差

肺泡氧分压(PA02)与动脉血氧分压(Pa02)之差(PA-a02)。

是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。

产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合

而直接进入肺静脉，其次是营养心肌的最小静脉血直接进入

左心室。

参考值：正常年轻人约为15-20mmHg,随年龄增加而增大,

但最大不超过30mmHg。

临床意义：

1.P(A-a)02增大伴有PaO2降低：提示肺木身受累所致

氧和障碍，主要见于：1)右-左分流或肺血管病变使肺内动

静脉解剖分流致静脉血掺杂；2)弥散性间质性肺病、肺水

肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍；3)通气血流

比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不张、或肺栓塞。

2.P（A-a）02增大而无PaO2降低:见于肺泡通气量明显

增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。

（三）动脉血氧饱和度

参考值：95%—98%o

临床意义：

1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并

不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S形的特

性，Sa02较轻度的缺氧时尽管Pa02己有明显下降，Sa02可

无明显变化。

2.氢离子增加（PH下降）、体温升高、PaC02升高，2,3

二磷酸甘汕酸含量增加，曲线右移，否则，左移。曲线右移

即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧，因此，在

处理酸碱失衡时，在某一范围内宁酸勿碱。

（四）动脉血二氧化碳分压

PaC02可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血

气报告中，通过PaC02值可了解作为气体交换大前提的通气

量是否充分。PaC02受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影

响，故对Pa02的评价比对PaC02跟困难。

参考值：35—45mmllg,平均值40nlmHg。静脉血较动脉血

高5-7mmlIgo

临床意义:PH变化取决于HC03-/PaC02比值,HC03-,PaC02

任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向代偿性

变化,即原发HC03-升高，必有代偿的PaC02升高，原发HC03-

下降，必有代偿的PaC02下降。原发失衡变化必大于代偿变

化。PH<7.35为失代偿性酸中毒,存在酸血症;PH〉7.45为

失代偿性碱中毒，有碱血症；PH值正常可有三种情况：无酸

碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床上不能单

用PH值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标

进行判断。

（六）标准碳酸氢盐SB

是指在38摄氏度,血红蛋白完全饱和,经PaC02为40mmHg

的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HC03一浓度。

参考值:22-27mmol/l,平均24mmol/L

临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB一般

不受呼吸的影响（受肾调节）。

（七）实际碳酸氢盐AB

是指在实际PaC02和血氧饱和度条件下所测得血浆HC03

一浓度。

参考值：22-27mmol/l,平均24nlmol/l。HC03-<22mmol/L

可见于代酸或呼碱代偿，HCO3->27mmol/L见于代碱或呼酸代

偿。

临床意义：

1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与SB不同之处在

于AB尚在一定程度上受呼吸因素的影响。

2.AB增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒

经肾代偿时的反应，慢性呼吸性酸中毒事，AB最大代偿可升

至45nlmol/l；AB降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸性

碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至12mmol/l0

3.AB与SB的差数反应呼吸因素对血浆HCO3—影响的程

度。当呼吸性酸中毒时，AB>SB；当呼吸性碱中毒时，AB<SB；

相反，代谢性酸中毒时，AB二SB〈正常值；代偿性碱中毒时，

AB=SB>正常值。（呼酸时一肾代偿一HCO3一升高一AB>SB；

呼碱时一肾代偿一HCO3一降低一AB〈SB；代酸时一HCO3一降

低一AB二SB〈正常值；代碱时一HCO3一升高一AB二SB》正常值）。

（A）缓冲碱BB

是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总

和，包括HCO3一、Hb—、和血浆蛋白、HP04—\oHCO3一是

BB的主要成分，约占50%,是反应代谢性因素的指标。

参考值：45-55mmol/E平均50nmiol/l。

临床意义：

反应机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因

素、素2改变的影响。

2.BB增加提示代谢性碱中毒,BB减少提示代谢性酸中毒。

仅BB一项降低要考虑贫血(血红蛋白低)，因此不能很好

反映代谢分量变化。

(九)剩余碱BE

是指在38摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaC()2为40mmHg

的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至PH等于

7.40所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或

减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；相

反，需加碱者表明血中碱缺失，BE为负值。

参考值：0+/—2.3mmol/lo

临床意义：BE只反应代谢性因素的指标，与SB的意义大

致相同。

(十)阴离子间隙AG

血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。

计算公式：

AG=Na+—(Cl—+HC03—)。

AG升高数=HC03一下降数。

参考值：8-16mmol/lo

AG=Na—(HC03-+C1-)

临床意义：AG越大，判定代酸越可靠，AG正常，不等于

无代酸，可能存在高氯性代酸。

1.高AG代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸

酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。

2.正常AG代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒，可由HC03

一减少（如腹泻）、酸排泄衰竭（如肾小管酸中毒）或过多

使用含氯的酸（如盐酸精氨酸）。

3.判断三重酸碱失衡中AG增大的代谢性酸中

毒。＞30mmol/l肯定酸中毒;20-30mmol/l时酸中毒可能性

很大；17-19mniol/l只有20%有酸中毒。

（H-一）潜在HCO3-

指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-,用

公式表示潜在HC03-二实测HCO3-+ZXAG,其意义可揭示代碱+

高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱。三重酸时实测HCO3-

反应了1）、呼酸引起的代偿性HCO3-t,2）、代碱引起的

HC03-原发性t,3）、高AG代酸的原发性HC03-I。为了正

确反映高AG代酸时等量HCO3-下降，提出了潜在HC03-,假

如体内没有高AG代酸，体内应有的HCO3-值，即潜在HCO3-=

实测HCO3-+AAG,因此在判断TABD时呼酸或呼碱代偿程度

时应该有潜在HC03-与预计HCO3-相比，可揭示被高AG代酸

所掩盖的TABI）中代碱的存在。

酸碱失衡的判断

酸碱平衡调节的主要机理

O1缓冲系统是第一道防线，作用快，但容量有限，作用

有限。共有四对，即碳酸一碳酸氢盐(H2C03—HC03-),磷

酸二氢钠一磷酸氢二钠(NaH2P04—Na2HP04)、血浆蛋白系

统(HPr—Pr-)、血红蛋白系统(HHB02—HB0-和HUB—H-),

其中最重要的是(H2C03—1IC03-),是人体中缓冲容量最大

的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力53%,

H++HC03--H2C03-C02t+H20二氧化碳可通过呼吸排出体

外，从而使HC03-/H2C03比值趋向正常。

02肺的调节

a调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排

出量，使血浆中HC03-/H2C03比值维持在20:1水平，正常

情况下，体内酸产生增多，H+升高，肺代偿性过度通气，C02

排出增多，致PH值仍在正常范围。

b调节特点发挥作用快，但调节范围有限(肺只能通过增

加或减少C02排出来改变血浆中H2C03)。

03肾的调节很重要

a调节方式排出H+和重吸收肾小球滤出液中的HC03-

b调节特点慢而完善，常需72小时才能逐步完善，因此

临床上常以代偿时间3天作为划分急慢性呼酸的依据。调节

能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力。

临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤

PH正常，但临床症状严重，例如有意识障碍等，需考虑

存在混合性酸碱失衡。以PH=7.4为标准，PH〉7.4为碱中毒,

PHV7.4为酸中毒。

HC03—与PaC02改变呈背道而驰，例如当代谢性碱中毒

时，HC03一原发性增高,PaC02应继发性升高,方能维持机

体内PH正常，而此时实测PaC02反而降低，亦应考虑存在

混合性酸碱失衡。（原发性紊乱的判断：病史+PaC02或HC03

—,酸中毒一PH下降一PaC02升高为呼吸性/HC03一降低为代

谢性，碱中毒一PH升高一PaC02降低为呼吸性/HC03一升高

为代谢性）。

当动脉血气实测值超过或小于通过代偿公式所计算的预

计值应判断为混合性酸碱失衡。

酸碱失调预计代偿公式

酸碱平衡失调类型及血气特点

动脉血气PHV.35称为酸血症；PH>7.45称为碱血症。酸

血症与碱血症是酸碱平衡失调所致血液PH值变化的最终结

果。有酸血症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或

碱中毒不一定有酸血症或碱血症。也就是说在单纯性酸碱失

衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性酸

碱失衡时，动脉血PH值取决于各种酸碱失衡相互平衡后的

结果。

酸中毒或碱中毒是指机体内以HC03一、PaC02为原发改变

引起PH值变化的病理生理过程。以HC03一下降为原发改变

称为代谢性酸中毒，以HC03一升高为原发改变称为代谢性碱

中毒；以PaC02升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以PaC02

卜降为原发改变称为呼吸性碱中毒。体内调节机制加强，以

恢复HC03-/H2C03达到正常水平，这种过程即为代偿过程。

代偿后，如果HC03—/H2C03比值恢复到20/1,血浆PH则可

维持在正常范围，称为代偿性酸碱失衡；若代偿后HCO3一

/H2C03比值不能达到20/1,则称为失代偿性酸碱平衡失调。

（一）代谢性酸中毒原发性HCO3-I

代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急

慢。主要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多

所致。机体产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒

精中毒所致的酮症酸中毒；高热、外伤、严重感染与休克、

缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒；肾脏疾

病所致尿毒症和碱的丢失以及酸摄入过多等导致酸中毒。

血气改变的特点为：原发性HCO3-I,PaC02代偿性I且

符合PaCO2=L5XHCO3-+8+2,PHI。AB、SB、BB下降,BE

负值增大，PaC02下降。当机体不能代偿时，PaCO2正常或

增高，PH下降。

举例J：PH7.29,PaC0230mmHg,HC03-14mmol/L,

K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-l12mmol/L

判断方法：1、PaC0230i™Hg<40nimHg可能为呼碱，

HCO3T4mmol/L〈24mmol/L可能为代酸,但PH7.29<7.40,偏

酸，提示代酸。2、按代酸的预计代偿公式计算，预计

PaC02=l.5X14+8+2=27^31,实测PaCO230mmHg,在代偿范围

内，结论：单纯代酸。3、AG=Na+—

（HC03-+C1-）=140-112-14:14正常。4、Cl-=112>100,C1-

t=112-100=12

（二）呼吸性酸中毒原发的PaCO2t

常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓

畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的

疾病均可降低肺泡通气量，致C02潴留，产生呼吸性酸中毒。

血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时（3天以内），

PaCO2增高，PH下降，AB正常或略升高、BE基本正常。肾

脏代偿时，PaCO2每升高LOmmHg,HC03—约可增加

0.07mmol/l；慢性呼吸性酸中毒时（3天以上），必须符合

HC03-=24+0.25XAPaC02+5.58,PaCO2升高，PH正常或降

低,AB升高，AB>SB,BE正值增大。PaCO2每升高LOmmHg,

HC03一经代偿后约可增加0.3-0.4mm01/1。但肾脏代偿有一

定的限度，急性呼吸性酸中毒时，HC03一不超过

32mmol/l,慢性呼吸性酸中毒时HC03一不超过45mmol/lo

举例：PH=7.28,PaC02=75mmHg,HC03-=34mmol/L,

K+=4.5mmol/LNa+=139mmol/LCl-=96mmo1/L

判断方法：1、PaC()275mniHg>40nimHg可能为呼酸，

HC03-34mmo1/L>24mmo1/L可能为代碱,但PH7.28<7・40,偏

酸，提示可能为呼酸。2、患者是C0PD所致慢性呼酸，此时

计算公式为：预计HC03-=24+0.35XAPaC02+5.58=24+0.35

X(75-40)+5.58=30.67^41.83mmol/L,实测HCO334mmol/L

-在此范围内，结论：单纯慢性呼酸。

(三)代谢性碱中毒HC03-原发性t

常见原因包括：大量丢失胃液、严重低血钾或低血氯、库

欣综合征等致经肾脏丢失氢离子以及过多碱性物质等。

血气改变的特点为：HC03-原发性t,PaC02继发性t且

符合PaC02=40+0.9XZ\HC03-+5,PHt，Pa02正常。AB、SB、

BB增高,BE正值增大,PaC02上升。当机体不能代偿时，PaC02

反而降低或正常，PH上升。

举例：PH=7.48,PaC02=42mmHg,HC03-=30mmol/L,

K+=3.6mmo1/LNa+=l40mmol/LCl-=98mmo1/L

判断方法：1、PaC()242mmHg>40mmHg可能为呼酸，

HC03-30mmol/L>24mmol/L可能为代碱,但PH7.48>7.40,偏

碱，提示代碱。2、按代碱的预计代偿公式计算，PaC02=40+0.9

XAHC03-+5=40+0.9X(30-24)+5=40.4~50.4,实测

PaC0242mmHg,在此范围内，结论:单纯代碱。

(四)呼吸性碱中毒PaC02原发I

各种导致肺泡通气增加，体内CO2排除过多的疾病如瘴

症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性

碱中毒。器械通气不当亦可引起呼吸性碱中毒。

血气改变的特点为：PaC02原发下降，HC03-代偿性I,

PH正常或升高，AB在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降,

慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB<SB,BE负值增大。肾脏

代偿反应效率在急、慢性期不同。急性呼吸性碱中毒时必须

符合HC03-=24+0.2XAPaC02+2.5,PaCO2每下降1.Ommllg,

HC03—减少0.2mmol/l,其代偿极限为HC03-18mmol/L；慢

性呼吸性碱中毒时HC03-=0.49XAPaC02+l.72,PaCO2每下

降LOmmHg,HC03—减少0.CL离子内移,血清Ca

离子降低。

举例：PH=7.45,PaC02=30mmHg,HC03-=20mmol/L,

K+=3.6mmol/LNa+=139mmo1/LC1-=106mmo1/L

判断方法：1、PaC0230mmHg<40mmHg可能为呼碱，

HC03-20mmol/L〈24mmol/L可能为代酸,但PH7.45>7.40,偏

碱，提示可能为呼碱。2、患者是慢性起病，此时计算公式

为预计HC03-=0.49XAPaC02+l.72=24+0.49X(30-40)

+1.72=17.38~20.80,实测HC03-=20mmol/L,在此范围内,

结论：慢性呼碱。

正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预计代

偿公式，AG和潜在HCO3-,具体步骤：1、先用预计公式计

算出HCO3-或PaCO2代偿范围，判断其属单纯或混合性的酸

碱失衡。2、计算AG,判断是否伴有高AG代酸。3、计算潜

在HCO3-二实测HCO3-+AAG,揭示代碱并高AG代酸和TABD

中代碱的存在，用潜在HCO3-替代实测HCO3-与预计代偿公

式计算所得的预计HCO3-相比，若潜在HCO3->计算HCO3-即

可判断并发代碱。

（五）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞，肺泡通气

量下降，CO2潴留，导致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，体内

乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。

血气改变的特点为：PaCO2上升、正常或轻度下降，若以

代酸为主必须符合PaC02>l.5XHCO3-+8+2,HCO3-It正常

均可，若以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO3-<24+0.35义

△PaCO2-5.58,PH极度II,血K+f,血Cl-1,Na+I或

正常，AGt,Pa02I<60mmHgoAB、SB、BB减少、正常或轻

度升高，BE负值增大。

临床常见有以下三种组合：

PaCO2t，HCO3-!肯定为呼酸加代酸

举例：PH=7.22,PaC02=50mmHg,HC03-=20mmol/L,

K+=5.2mmol/LNa+=140mmo1/LC1-=11Ommo1/L

判断方法：PaC02=50mmHg>40mmHg可能为呼酸，

HC()3-=20irnnol/L〈24mniol/L可能为代酸，根据代偿规律(H-H

公式)PaC02t同时HCO3-I,结论：呼酸加代酸。AG=Na+

—(HCO3-+C1-)=140-20-110=10mmol/L<16mmol/L,属高Cl-

性代酸。

PaC02t,HC03-t符合HC03-=24+0.35XAPaCO2+5.58

举例：PH=7.20,PaC02=80mmHg,HC03-=30mmol/L,

K+=5.6mmol/LNa+=l39mmo1/LC1-=1OOmmo1/L

判断方法：PaC02=80mmHg>40mmHg可能为呼酸，

HC03-=30nimol/L〉24mmol/L可能为代碱,但PH=7.20,提示

可能为呼酸，预计HC03-=24+0.35X(80-40)

+5.58=32.42^43.58mmol/L,而实测

HC03-=30mmol/L〈32.42mmol/L提示代酸，结论：慢性呼酸加

相对代碱。

HC03-I,PaC02I但符合PaCO2=l.5XHC03-+8+2即代酸

并相对呼酸。

举例：PH=7.26,PaCO2=37mmHg,HC03-=16mmol/L,

K+=5.Ommol/LNa+=140mmo1/LC1-=11Ommo1/L

判断方法：PaC02=37mmHg<40mmHg可能为呼碱，

HC03-=16mmo1/L<24mmo1/L可能为代酸，但PH=7.26<7.40,

提示代酸，按代酸的预计代偿公式计算

PaC02=l.5XHC03-+8+2=1.5X16+8+2=30~34nlmol/L,实测

PaC02=37mmHg>34mmol/L示呼酸，虽37mmHg<40mmHg,仍为

代酸基础上合并相对呼酸。当原发代酸极为严重时，也可表

现为PaC02<35mmHg,则为代酸和并相对呼酸。

（六）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

见于慢性阻塞性肺病患者，除有C02潴留、呼吸性酸中毒

外，还可因利尿不当、低血钾、低血氯等引起代谢性碱中毒。

血气改变的特点为：PaC02原发性f,若以代碱为主，必

须符合实测PaC02>40+0.9义/XHCOB-+5；HC03-原发性t，若

以呼酸为主，必须符合实测HCO3->24+0.35XAPaC02+5.58。

AB明显增加，并超过预计代偿的限度；急性呼吸性酸中毒时

HCO3一的增加不超过3-4nnnol/l,BE正值增大。慢性呼酸的

最大代偿能力是HC03-42^45mmol/L,因此当

HC03->45mmol/L,不管PH正常与否，均可诊断为慢性呼酸+

代碱，PHIt正常均可，取决于二种酸碱失衡相对严重程度,

K+1或正常，C1-严重下降，Na+I或正常，AG正常或轻度t,

Pa02I

临床上常见于下述三种情况：

急性呼酸时只要HC03->30mmol/L,即可诊断急性呼酸+代

碱

举例：PH=7.28,PaC02=80mmHg,HC03-=36mmol/L,

K+=5.3mmol/LNa+=140mmol/LCl-=94mmo1/L

判断方法：PaC02=80>40mmHg,可能为呼酸，

HC03-=36mmo1/L>24mmo1/L,可能为代碱，PH7.28<7.40,可

能为呼酸，患者为急性呼酸HC()3-=36mmol/L>30mmol/L示代

碱。结论：急性呼酸+代碱。

慢性呼酸为主时,PaC02原发tHCO3-代偿性t,且符合

HC03->正常HC03-(24)+0.35义△PaCO2+5.58或

HC03->45mmol/L,PHI或正常

举例：PH=7.39,PaC02=70mmHg,HC03-=41mmol/L,

K+=4.Ommol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmo1/L

判断方法：PaC02=7OmmlIg>40mml1g示呼酸，

HC03-=41mmol/L>24mmol/L示代碱，PH=7.39<7.40示呼酸,

病人为慢性呼酸，预计公式计算预计HC03-24+0.35XA

PaC02+5.58=24+0.35X(70-40)+5.58=28.92^40.08,实测

HC03-=41mmol/L〉40.08mmol/L示代碱，结论：慢性呼酸加代

碱。

c、代碱为主时，HC03原发t-PaC02代偿性t且符合

PaC02>正常PaC02=40+0.9X△HC03-+5,或PaC02>55mmlIg,

PHf或正常

举例：PH=7.41,PaC02=55mmHg,HC03-=34mmol/L,

K+=3.5mmol/LNa+=136mmol/LCl-=86mmo1/L

判断方法：PaC02=55mmHg>40inmHg可能为呼酸,

HC03-=34mmo1/L>24mmo1/L可能为代碱，PH=7.41>7.40提示

可能为代碱，若按代碱预计公式计算PaC02=40+0.9XA

HC03-+5=40+0.9X(34-24)+5=44~54mniHg,实测

PaCO2=55mmHg〉54mmHg示呼酸，结论：代碱+呼酸。

(七)呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒

各种引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、

感染性发热等可产生呼吸性碱中毒，同时因肾功能障碍、机

体排酸减少而产生代谢性酸中毒。

血气改变的特点为：PaC02原发I,若以代酸为主，必须

符合实测PaC02<P1.5XHC03-+8-2；HCO3-原发I,若以呼碱

为主，必须符合急性呼碱实测HC03Y24+0.2XZSPaCO2-2.5,

慢性呼碱实测HC03-〈24+0.49XAPaC02-l.72,PHIt正常

均可，K+正常或!,Cl-tt,Na+正常或I,AGt,PaO2

正常或I。慢性呼吸性碱中毒代偿最大范围在12-15mmol/l；

急性呼碱代偿最大范围18mmol/lo若HCO3一减少量在上诉

范围内则属机体代偿功能，若超出上述范围则有代谢性酸中

毒同时存在。

临床有两种情况：

a、以呼碱为主的重度失衡PHf,PaCO2I,HCO3-I且符

合急性HCO3->正常HCO3-(24)+0.2义△PaCO2-2.5,慢性

HCO3->正常HCO3-(24)+0.49XAPaCO2-l.72

举例J：PH=7.50,PaC02=13mmHg,HC03-=llmmol/L,

K+=3.5mmol/LNa+=140mmo1/LC1-=107mmo1/L

判断方法：PaC02=l3mmHg<40mmHg示呼碱，

HCO3-=1lmmol/L<24mmol/L示代酸，但PH=7.50>7,40示呼

碱，若为急性呼碱HC()3Tlmniol/L〈急性呼碱代偿极限

(18mmol/L),提示代酸，结论：慢性呼碱+代酸。

b、以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡

PH正常或I,HCO3-I,PaCO2I且符合PaCO2<1.5X

HC03-+8-2此型失衡并发的代酸常为高AG代酸，因此AGt

是揭示并发高AG代酸的重要指标。

举例：PH=7.39,PaC02=24mmIlg,HC03-=14mmol/L,

K+=4.5mmol/LNa+=l40mmo1/LC1-=106mmo1/L

判断方法：PaC02=24mmHg<40mmHg示呼碱，

HC03-=14mmo1/L<24mmo1/L示代酸，PH=7.39<7.40可能为代

酸，按代酸的预计代偿公式计算，预计P&C02二L5X

HC03-+8+2=27"31mmHg,实测PaCO2=24mmHg<27mmHg,提示呼

碱，结论：虽PH=7.39在正常范围，仍可诊断代酸并呼碱。

(A)呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒

预后差，PH7.60〜7.64时死亡率65%,PH>7.64死亡率90%。

各种引起肺泡通气量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺综合

症时，因肺内分流、低氧血症致通气量增加、体内C02

减少而发生呼吸性碱中毒，同时又因利尿治疗而发生代谢

性碱中毒。

血气改变的特点为：PaC02下降、正常或轻度升高，PH

极度上升，AB增加、正常或轻度下降，BE正值增大。

临床上常见与以卜三种情况：

Pa02!同时伴有HC03-t肯定为呼碱加代碱

举例：PH=7.62,PaC02=30mmHg,HC03-=30mmol/L,

K+=3.Ommo1/LNa+=140mmol/LCl-=98mmo1/L

判断：PaC02=30mmHg<40mmHg示呼碱，

HC03-=30mmol/L>24mmol/L示代碱，PH=7.62>7.40符合呼碱

加代碱

b、PaC02I,HC03-轻度l或正常且符合急性HC03度4+0.2

X△PaC02+2.5慢性HC03>24+0.49XAPaC02+l.72即呼碱

相对代碱。

举例：PH=7.58,PaC02=20mmHg,HC03-=18mmol/L,

K+=3.2mmo1/LNa+=14Ommo1/LC1-=11Ommo1/L

判断：PaC02=20mniHg<40niniHg示呼碱，

HC03-=18mmol/L<24nimol/L示代酸,PH=7.58偏碱，示呼碱,

计算呼碱预计代偿公式，预计HC03-=24+0.2X△

PaC02+2.5=24+0.2X(20-40)+2.5=17.5~22.5mmol/L,实

测HC03-=18mmol/L,在此范围内，结论急性呼碱。若为幔性

起病则预计HC03-=24+0.49XAPaC02+l.72=24+0.49X

(20-40+1.72)=12.48^15.92mmol/L,实测

HC03-=18mmol/L>15.92mmol/L,可考虑代碱，结论：虽然

HC03-=18mmo1/L<24mmo1/L,仍可诊断为慢性呼碱并相对代

碱。

HCO3-t并PaC02轻度t或正常,且符合PaC02<40+0.9X

△HC03—5,即代碱并相对呼碱

举例：PH=7.54,PaC02=44mmHg,HC03-=36mmol/L,

K+=3.1mmo1/LNa+=140mmol/LCl-=90mmo1/L

判断：PaC02=44mmHg>40mmHg示呼酸，

HC03-=36mmol/L>24mmol/L示代碱，PH=7.54>7.40示代碱。

按预计公式计算预计PaC02=40+0.9XAHC03-+5M0+0.9X

(36-24)+5=45.8^55.8,实测PaC02=44<45.8,提示呼碱,

结论PaC02=44mmHg>40mmHg仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。

(九)三重酸碱失衡

1.呼吸性酸中毒合并高AG型代谢性酸中毒和代谢性碱中

毒

如慢性呼衰患者因C02潴留而出现呼吸性酸中毒，因缺氧

致代谢性酸中毒，又因输入碱性液体和利尿剂等致代谢性碱

中毒。血气改变的特点为：PHIt或正常，PaCO2f,HC03-

t或正常，AGf△AGWHC03-I,潜在HC03-二实测HCO3T△

AG>24+0.35XAPaC02+5.58,K+t或正常，Na+I或正常，

ci-I或正常，PaO2I常＜60mmHg。AB、SB、BB增加，BE正

值增大。

举例：PH=7.33,PaC02=70mmHg,HC03-=36mmol/L,

Na+=140mmol/LCl-=80mmol/L

判断：PaC02=70mmHg>40mmHg示呼酸，

HC03-=36mmo1/L>24mmo1/L示代碱，PH=7.33示呼酸，按呼

酸的预计代偿公式计算，HC03-=24+0.35义(70-40)

+5.58=28.92~40.08,AG=140-80-36=24>16mmol/L示高AG

代酸，潜在HC03-二实测HC03-+ZSAG=36+(2