临床肾病高钙高磷用药误区及问题

临床肾病高钙高磷用药误区及问题慢性肾脏病(CKD)是一个全球性的健康问题，特别是在我国，成人CKD患病率已超过10%[1]。其中，慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)是CKD的严重并发症，今天在这里，笔者和大家想分享我在治疗CKD-MBD患者中，遇到的9个常见问题与对应解决方案。问题1对透析患者，如何个体化调整透析液中钙的浓度？钙在身体内的分布特点（图1）：人体总钙中，血钙占比偏低；血钙分为两种存在形式，离子钙占40%～50%，结合钙占50%～60%。而临床透析液内仅含离子钙，可选浓度包含1.25/1.5/1.75mmol/L；人体正常总血钙参考范围为2.1～2.5mmol/L，对比可知透析液离子钙浓度普遍高于人体循环内游离离子钙水平。为预防CKD患者出现高钙血症、减少血管钙化发生风险，临床优先推荐选用钙浓度1.25～1.5mmol/L的透析液。若患者存在低钙血症，经口服钙剂、活性维生素D

规范干预后血钙仍无法纠正，可酌情上调透析液钙浓度。图1血钙分布特点问题2

未透析的CKD患者甲状旁腺激素（IPTH）轻度升高，需要治疗吗？CKD患者随着肾功能的下降，磷的排泄能力减弱，机体会代偿性出现成纤维细胞生长因子（FGF-23）和PTH水平升高，1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]

水平降低，以升高尿磷排泄分数、促进肾脏磷的排泄[2]。于机体而言是一个代偿过程，因此未透析的慢性肾脏病患者轻度

IPTH升高时不需要治疗。问题3

关于甲状旁腺切除手术前补钙及术后补钙？甲状旁腺亢进会造成PTH升高，促使骨骼钙释放入血，形成高钙血症。术前补钙可抑制过度分泌的PTH，纠正血钙、规避心律失常风险。手术切除病变腺体后，PTH快速骤降，机体血钙调节功能短期不足；长期缺钙的骨骼会大量摄取血液中的钙，引发严重低钙，出现手脚发麻、抽搐，重症可诱发喉痉挛、心律失常。因此甲状旁腺切除术前、术后都需补钙。问题4

治疗

CKD-MBD

的基础治疗原则？根据

2021年版血液净化标准操作规程明确指出：通过综合评估血钙、血磷、血PTH决定患者CKD-MBD的治疗。1.对于

25-羟维生素D

小于50nmol/L患者，补充普通维生素D（维生素D2或维生素D3）,维持其25-羟维生素D大于50nmol/L；2.对于高磷、低钙患者，可用含钙磷结合剂，对于高磷伴有高钙血症或血管钙化的患者使用非含钙磷结合剂；3.血磷和血钙控制正常或接近正常的患者，如PTH水平持续升高或高水平，可给予活性维生素D及其类似物治疗，近其治疗PTH仍难以控制，可换用或联合拟钙剂治疗；4.于高钙血症、高磷血症、高PTH血症三者并存的患者，首先给予拟钙剂，同时控制高钙，并使用非含钙的磷结合剂；5.对于经规范药物治疗后，仍难以控制的高PTH或已形成直径大于1cm的甲状腺结节或腺瘤的患者，或伴有顽固性高钙和高磷的患者，应考虑甲状旁腺切除或超声引导下介入治疗。问题5

临床上容易忽视的问题：维生素

D如何补充？在

CKD-MBD

中，使用无活性的维生素

D2，主要是出于安全第一的考虑:利用肾衰患者活化能力差的特点，在纠正基础缺乏的同时，最大限度避免高钙、高磷血症的风险。当

PTH水平很高或普通维生素D控制不佳时，医生才会在严密监测下，短期使用活性维生素D来强力抑制PTH。补充原则：

25-羟维生素D浓度低于正常值（即<50nmol/L），建议补充普通维生素D3，剂量为2000U/d；25-羟维生素D浓度在50～75nmol/L者，建议予

600～800U/d的普通维生素D3[3]。问题6

降磷原则为何从

3D原则转化为4D原则？甲状旁腺激素可以减少肾脏对磷的重吸收，增加尿磷的排泄，但

PTH过度分泌导致破骨细胞活性显著增强，骨吸收加速，骨吸收与骨形成之间的稳态被打破，骨基质中的磷随钙一同释放入血，从而加重高磷血症。而早期的高磷血症3D原则主要是饮食控制、充分透析、磷结合剂，仅能控制外源性磷和部分血磷，无法解决内源性磷释放的问题。后期强调

CKD患者的血磷管理应结合CKD-MBD一系列生化指标及骨代谢状态综合考虑，即4D原则。问题7

降磷药物（非含钙降磷剂及含钙降磷剂）药物选择时需要参考哪些内容？降磷药物选择时不仅要看血钙的情况，需要对患者血管钙化水平、PTH水平以及异位钙化等情况综合判断。问题8

关于控制血磷的原则1.

限制饮食：限制饮食中磷在800-1000mg/d是控制血磷的关键；2.透析清除磷（高通量透析器及表面积大的透析器