一例变应性支气管肺曲霉病（ABPA）病例讨论

一例变应性支气管肺曲霉病（ABPA）病例讨论讨论时间：2026年XX月XX日

讨论地点：呼吸内科医师办公室/病例讨论室

主持人：XXX

汇报人：XXX

参与人员：呼吸科全体医护、影像科、检验科医师一、病例资料（一）一般资料患者，女性，42岁，因“反复咳嗽、喘息、咳棕褐色黏痰2年，加重伴胸闷、发热1周”入院。既往支气管哮喘病史10年，长期间断使用支气管扩张剂，症状控制不佳；否认肺结核、慢性支气管炎病史，无粉尘、化学品职业接触史，无烟酒嗜好，无药物过敏史。（二）现病史患者2年来反复出现咳嗽、喘息，多于受凉、季节交替后发作，伴咳痰，痰液多为白色黏痰，间断咳出棕褐色痰栓，偶有痰中少量血丝，外院多次按“支气管哮喘急性发作”治疗，症状可短暂缓解，但反复发作。

1周前患者受凉后上述症状明显加重，咳嗽频繁，喘息明显，活动后胸闷气短，间断低热（体温37.8～38.5℃），咳大量棕褐色黏稠痰栓，夜间不能平卧。为进一步诊治入院。入院查体：T38.2℃，P90次/分，R26次/分，BP120/75mmHg。神志清楚，急性病容，口唇无发绀。双肺呼吸音粗，可闻及广泛哮鸣音及散在湿性啰音，未闻及胸膜摩擦音。心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛，双下肢无水肿，未见杵状指（趾）。（三）既往史支气管哮喘10年，用药不规律，病情控制差。否认高血压、糖尿病、肝肾疾病史。二、辅助检查（一）实验室检查血常规：WBC12.5×10⁹/L，N68%，嗜酸性粒细胞（EOS）18.6%，绝对值2.32×10⁹/L，明显升高。血清学检查：总IgE2680IU/mL（显著增高）；烟曲霉特异性IgE、特异性IgG均强阳性。炎症指标：CRP42mg/L，ESR35mm/h，轻度升高。痰检查：痰涂片可见大量嗜酸性粒细胞、曲霉菌丝；痰培养提示烟曲霉生长。肺功能：阻塞性通气功能障碍，支气管舒张试验阳性；FEV₁占预计值62%。（二）影像学检查胸部CT：双肺多发支气管扩张，以中上肺为主；支气管管壁增厚，可见黏液栓嵌塞，呈典型“牙膏征、指套征”；局部肺野可见斑片状浸润影，未见空洞、胸腔积液。三、初步诊断变应性支气管肺曲霉病（ABPA）支气管哮喘（急性发作）支气管扩张合并感染四、诊疗经过结合患者长期哮喘病史、反复喘息、咳棕褐色痰栓、外周血及痰嗜酸性粒细胞显著升高、曲霉血清学阳性、典型胸部CT表现，确诊变应性支气管肺曲霉病，制定综合治疗方案。1.糖皮质激素治疗为ABPA核心基础用药。给予口服泼尼松0.5mg/(kg・d)起始剂量，控制气道变态反应、减轻气道炎症及黏液高分泌。症状缓解、指标下降后逐步阶梯减量，全程规律随访，避免突然停药导致病情反弹。2.抗真菌药物治疗联合口服伊曲康唑抗曲霉治疗，抑制气道内曲霉定植、繁殖，减少真菌抗原持续刺激，降低急性发作频率。疗程根据病情维持≥4～6个月，定期监测肝功能。3.哮喘对症解痉平喘联合吸入性糖皮质激素+长效β₂受体激动剂复合制剂、短效支气管扩张剂，缓解喘息、胸闷症状，改善肺通气功能。4.祛痰、引流及对症支持使用黏液溶解剂稀释痰液，鼓励有效咳嗽、体位引流，促进气道内痰栓排出；低热予以物理降温，加强营养支持，避免受凉及刺激性气味接触。5.病情转归治疗1周后：患者体温恢复正常，喘息、咳嗽症状明显减轻，痰量减少，未再咳出棕褐色痰栓，双肺哮鸣音、湿啰音显著减少。

治疗2周后：复查血常规，嗜酸性粒细胞降至正常范围；CRP、血沉恢复正常。

治疗1个月：复查血清总IgE较入院下降60%以上；复查胸部CT：支气管黏液栓基本吸收，肺内浸润影消退。肺功能较前明显改善。

后续逐步递减口服激素，维持伊曲康唑及吸入哮喘药物巩固治疗，嘱长期门诊随访。五、病例讨论分析（一）发病机制分析变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是机体对气道内定植的曲霉发生的复杂Ⅰ型+Ⅲ型变态反应，并非侵袭性真菌感染。患者存在基础支气管哮喘，气道屏障受损、气道高反应，环境中的烟曲霉孢子易吸入并定植于支气管内；曲霉抗原持续刺激机体，诱发变态反应：嗜酸性粒细胞大量浸润、IgE显著升高，气道黏膜水肿、黏液过度分泌，形成黏稠痰栓堵塞支气管；长期反复刺激进一步加重支气管扩张、气道重塑，形成“哮喘—曲霉定植—变态反应—气道损伤”的恶性循环。

本例患者哮喘长期控制不佳，是诱发ABPA的重要基础。（二）临床特点与诊断要点高危人群：绝大多数ABPA发生于支气管哮喘或囊性纤维化患者，本例符合典型人群特点。典型临床表现：反复咳嗽、喘息、胸闷，特征性表现为咳出棕褐色黏液痰栓，可伴低热、乏力；常规平喘治疗效果差，病情反复迁延。实验室核心指标外周血嗜酸性粒细胞明显升高；血清总IgE显著增高（多＞1000IU/mL）；烟曲霉特异性IgE、IgG阳性。影像学特征：胸部CT可见支气管黏液栓（牙膏征、指套征）、中心性支气管扩张，是ABPA特征性影像表现。诊断总结：结合基础哮喘病史、典型症状、嗜酸细胞升高、曲霉血清学阳性、特征性CT，本例诊断明确，符合国内及国际ABPA诊断标准。（三）鉴别诊断单纯支气管哮喘：单纯哮喘无大量嗜酸细胞升高、曲霉血清学阴性，无特征性痰栓及中心性支气管扩张，常规平喘治疗效果好。侵袭性肺曲霉病：多见于免疫低下人群（长期激素、肿瘤、粒细胞缺乏），以肺组织侵袭、坏死、空洞、咯血为主，病情危重，与本病变态反应机制完全不同。支气管扩张合并普通细菌感染：以咳黄脓痰、反复咯血为主，曲霉学检查阴性，无显著嗜酸细胞增高。（四）治疗要点分析糖皮质激素：治疗ABPA首要药物。作用是抑制全身及气道变态反应、减少嗜酸细胞浸润、减少黏液分泌、消除痰栓。需足量起始、缓慢减量、长疗程维持，切忌快速减药或停药，极易导致复发。抗真菌药物：首选伊曲康唑，作用为清除气道内定植曲霉，减少抗原刺激，与激素协同增效，减少激素用量及复发。仅为抑菌，并非治疗侵袭性感染，疗程较长。哮喘规范化管理：ABPA建立在哮喘基础之上，需长期规范控制哮喘，降低气道高反应，修复气道屏障，是预防复发的根本。气道引流：痰栓堵塞是加重喘息、肺不张的重要原因，祛痰、体位引流、物理排痰不可或缺。（五）本例诊疗不足与改进措施既往误诊问题：患者2年反复发病，外院仅诊断哮喘，未及时排查ABPA。

改进：对于难治性哮喘、反复咳黏痰/痰栓、嗜酸细胞持续升高的患者，常规筛查曲霉血清学及胸部CT，尽早明确诊断。基础哮喘管控差：患者哮喘长期不规律用药，气道屏障持续受损。

改进：加强慢病宣教，督促哮喘患者长期规范用药、定期复诊，降低ABPA发病风险。随访意识不足：ABPA易反复发作，需长期监测总IgE、血常规、肺功能。

改进：建立ABPA患者专项随访档案，根据IgE变化指导激素调整，早期识别复发迹象。六、讨论总结变应性支气管肺曲霉病（ABPA）是哮喘常见的特殊合并症，本质为气道曲霉诱发的变态反应性疾病，而非侵袭性真菌感染，临床极易被误诊为普通哮喘急性发作。本病典型特征：难治性哮喘、咳棕褐色痰栓、外周血嗜酸粒细胞升高、血清总IgE显著增高、烟曲霉特异性抗体阳性、CT见中心性支气管扩张及黏液栓。临床治疗核心原则：糖皮质激素抑制变态反应+抗真菌药物清除曲霉定植+长期规范管控基础哮喘+气道痰液引流