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文档简介

临床乳酸升高原因、可能引起乳酸酸中毒药物及处理方案β2受体激动剂（SABA/LABA）是治疗哮喘、慢性阻塞性肺疾病等慢性气道疾病的常用药物，通过激动支气管β2受体，产生明显的支气管舒张作用是治疗上述疾病的关键机制。然而该类药物是一把双刃剑，其β受体激动效应也可能导致不良反应，严重甚至可引起乳酸酸中毒。患者乳酸升高的原因LA通常有两大类病因，一类是A型，即组织缺氧型，另外一类是B型，即代谢异常型

。常见病因分析及排除理由如表1：表1LA鉴别诊断及排除理由可能引起乳酸酸中毒的药物随着临床β受体激动剂应用的增加，其引起乳酸性酸中毒的案例也越来越多。原因在于：β2受体激动剂激动β2受体，可以产生明显的支气管舒张作用，但是激动β3受体，则引起代谢功能改变，葡萄糖生成增多，丙酮酸转化成乳酸量增加；促进脂肪分解，进一步升高乳酸

。事实上LABA引起LA的案例并不多见，但SABA中的沙丁胺醇却是药物性乳酸酸中毒发生率排名前五的药物

。事实上，临床上不单纯是β受体激动剂可引起乳酸水平升高，常见可诱发LA药物还包括二甲双胍、异烟肼、利奈唑胺、丙泊酚、核苷类逆转录酶抑制剂，其中二甲双胍相关乳酸性酸中毒（MALA）最为多见，2型糖尿病一线用药二甲双胍在合并高危因素人群中可诱发致死性酸中毒。药物引起乳酸酸中毒的处理方案β受体激动剂导致的LA，由于疾病及用药特点，诊疗思路异于常规：患者乳酸升高、过度通气易被误判为气道疾病控制不佳，进而追加β受体激动剂用量，形成恶性循环，酸中毒持续加重

。LA通常见于乳酸产生量增加或新陈代谢受损，如果LA持续时间超2h，往往意味着乳酸产生量持续增加或肝脏代谢能力降低

。β受体激动剂过量导致的LA通常在停用药物后，因乳酸不再产生，且机体正常途径可排出多余乳酸，因此乳酸水平会迅速降低，建议每2～6h动态监测乳酸水平即可

。为此，建议处理意见如下：（1）明确酸中毒类型及病因；（2）仔细追问病史及用药史；（3）停用疑似或明确可导致乳酸升高的药物；（4）动态监测血乳酸水平；（5）不推荐使用血管活性药物恢复组织灌注，血管活性药物的β受体激动作用会加重LA；（6）不建议碳酸氢钠纠酸，该治疗尚有争议。注意：不同于脓毒血症，乳酸水平可以作为严重程度的评价指标

。药物性LA，

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