2026年血糖平衡测试题及答案

2026年血糖平衡测试题及答案

一、单项选择题（每题2分，共20分）1.正常成人空腹血糖的参考范围是A.2.8-4.4mmol/LB.3.9-6.1mmol/LC.5.0-7.2mmol/LD.6.5-8.0mmol/L2.胰岛素对肝细胞的主要作用是A.激活糖原磷酸化酶B.抑制丙酮酸羧化酶C.促进糖原合酶去磷酸化D.增强PEPCK基因表达3.下列哪一激素在饥饿状态下最早升高并直接促进脂肪分解A.胰高血糖素B.生长激素C.皮质醇D.肾上腺素4.2型糖尿病β细胞功能衰退的核心分子机制是A.GLUT4转位障碍B.胰岛淀粉样多肽沉积C.GIP受体失活D.线粒体UCP2下调5.口服葡萄糖耐量试验中，判断妊娠糖尿病的空腹血糖切点为A.≥5.1mmol/LB.≥5.6mmol/LC.≥6.1mmol/LD.≥7.0mmol/L6.下列哪项不是SGLT2抑制剂引发的代谢效应A.尿糖排泄增加B.血酮体轻度升高C.胰高血糖素分泌减少D.体重下降7.糖化血红蛋白HbA1c可反映多长时间的平均血糖水平A.1-2周B.2-4周C.4-6周D.8-12周8.在肝脏中，胰岛素通过抑制下列哪条信号通路减少糖异生A.PI3K-Akt-FoxO1B.JAK-STAT5C.AMPK-mTORD.PKC-λ9.下列哪一基因突变与青少年发病的成人型糖尿病MODY2最相关A.HNF1AB.GCKC.HNF4AD.INS10.低血糖时，脑组织首先利用的替代能源是A.乳酸B.丙酮酸C.酮体D.游离脂肪酸二、填空题（每空2分，共20分）11.胰岛素受体属于________型受体，其胞内段具有________活性。12.糖原合酶激酶3β（GSK3β）磷酸化后活性________，导致糖原合酶磷酸化而活性________。13.胰高血糖素通过激活________酶，使肝细胞内cAMP升高，进而激活________激酶。14.胰岛素促进GLUT4囊泡转位依赖的小G蛋白是________。15.糖尿病酮症酸中毒时，血液中________与________比值升高，导致pH下降。16.葡萄糖激酶（GK）在胰岛β细胞内对葡萄糖的Km约为________mmol/L，显著________于肝型GK。17.胰岛素抑制脂肪分解的关键酶是________，其磷酸化后活性________。18.肠促胰岛素GLP-1半衰期不足________分钟，主要被________酶降解。19.肌肉收缩时，________介导的GLUT4转位不依赖________信号。20.糖异生的主要原料包括________、________及甘油。三、判断题（每题2分，共20分，正确写“T”，错误写“F”）21.胰岛素受体底物IRS1基因敲除小鼠会出现严重生长迟缓但血糖正常。22.胰高血糖素样肽1（GLP-1）在空腹状态下主要由回肠L细胞分泌。23.肝脏特异性胰岛素受体敲除将导致空腹低血糖。24.糖原累积病Ⅰ型（vonGierke病）因葡萄糖6磷酸酶缺陷导致乳酸酸中毒。25.二甲双胍通过激活AMPK抑制肝糖异生。26.胰岛素可通过mTORC1促进SREBP1c成熟，增加脂质合成。27.糖尿病心肌病与心肌细胞GLUT1表达下调密切相关。28.夜间生长激素分泌峰是黎明现象的主要原因之一。29.胰岛素抑制胃排空的作用由GLP-1介导。30.酮体在脑组织中的利用可减少对血糖的依赖，从而节约蛋白质。四、简答题（每题5分，共20分）31.简述胰岛素通过PI3K-Akt通路抑制肝糖异生的分子步骤。32.说明胰高血糖素在急性低血糖时如何快速升高血糖。33.列举SGLT2抑制剂对心血管结局获益的三条潜在机制。34.解释为何2型糖尿病晚期患者会出现“高糖毒性”加重胰岛素抵抗。五、讨论题（每题5分，共20分）35.结合肠促胰岛素效应，讨论GLP-1受体激动剂为何能平稳降糖且低血糖风险低。36.从线粒体功能角度讨论肥胖相关胰岛素抵抗的形成及干预策略。37.分析持续皮下胰岛素输注（CSII）对比每日多次注射在模拟生理胰岛素分泌模式上的优势。38.探讨表观遗传修饰在宫内高糖暴露与子代糖尿病易感性中的作用。答案与解析一、单项选择题1.B2.C3.A4.B5.A6.C7.D8.A9.B10.C二、填空题11.受体酪氨酸激酶，酪氨酸蛋白激酶12.降低，降低13.腺苷酸环化，蛋白激酶A14.Rab8A15.乙酰乙酸，β-羟丁酸16.8，低17.激素敏感性脂肪酶（HSL），降低18.2，二肽基肽酶4（DPP4）19.AMPK，胰岛素20.乳酸，丙酮酸三、判断题21.T22.F23.F24.T25.T26.T27.F28.T29.F30.T四、简答题31.胰岛素与受体结合后激活PI3K，PI3K催化PIP2生成PIP3，PIP3招募PDK1与Akt至膜上，PDK1磷酸化Akt激活；活化的Akt磷酸化转录因子FoxO1，促使其出核失活，从而下调PEPCK与G6Pase表达，减少肝糖异生。32.低血糖刺激胰岛α细胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素结合肝细胞GPCR，激活腺苷酸环化酶，cAMP升高激活PKA，PKA磷酸化并激活糖原磷酸化酶，同时抑制糖原合酶，迅速分解肝糖原释放葡萄糖；PKA亦通过抑制丙酮酸激酶、激活FBPase1促进糖异生，进一步升高血糖。33.①渗透性利尿降低前后负荷，减轻心室壁张力；②轻度酮体升高改善心肌能量效率；③降低动脉僵硬度和炎症因子，减少动脉粥样硬化进展。34.持续高血糖使葡萄糖经醛糖还原酶生成山梨醇，胞内氧化应激增强；AGEs堆积激活RAGE受体，NFκB通路活化，炎症因子释放；DAG-PKC通路激活抑制IRS信号，GLUT4转位受阻；线粒体ROS过量产生，加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。五、讨论题35.GLP-1以葡萄糖依赖方式增强胰岛素分泌，血糖正常时作用减弱；抑制胰高血糖素分泌延缓胃排空，减少餐后漂移；中枢抑制食欲降低能量摄入，体重下降改善胰岛素敏感性；多重机制协同，低血糖阈值被抬高，故风险显著低于磺脲类。36.肥胖导致脂肪酸超载，β氧化与电子传递链解偶联，ROS产生增加；ROS激活JNK与IKKβ，磷酸化IRS丝氨酸位点，胰岛素信号受损；线粒体生物发生因子PGC1α被乙酰化失活，mtDNA减少；干预策略包括运动激活AMPK-PGC1α、CR限制减少底物超载、使用MitoQ等靶向抗氧化剂恢复膜电位。37.CSII持续基础输注模拟生理性无峰基础分泌，餐前大剂量可灵活调整，吸收变异<3%；MDI中长效胰岛素存在吸收峰与谷，夜间低血糖风险高；CSII可设黎明增量，减少黎明现象；大剂量向导计算器依据残余活性胰岛素修正剂量，减少重叠；研究示HbA1c下降0.5-0.8%，严重低血糖减少70%。38.宫内高糖使胎儿胰岛β细胞