儿童哮喘气道黏液高分泌管理专家共识（2026版）解读

识(2026版)深度解读汇报人：[请填写姓名]儿童哮喘气道黏液高分泌管理专家共识目录

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喘：

，

作为被忽视的“

析.

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，

黏”液

泌亢进隐形杀手”的危害，阐述本共识诞生的背景、目的与核心价值。、03.

临床评估与诊断：如何识别黏液高分泌?

.

”

则：，

物，结合气道廓清技术(ACT)

与水化治疗，形成全方位、个体化的综合治疗方案检查及炎症标志物检测，构建系统化的黏液高分泌临床评估体系。05.特殊情况管理与核心总结重点讨论黏液栓形成及急性发作期的紧急处理策略，并系统梳理本次共识的核心推荐意见，为临床实践提供简明、实用的指导规范。合理选用黏液活性药多维度综合管理的基础原与策略炎为本疗原则“抗治立4确0分?态下失控哮喘会深入探讨液为何能黏气道黏液的正常防御病理生理机制解02剖析黏液高分泌共识的意义未满足的临床需求问题的提出与儿童哮引言焦1聚0从临床症状(如持续咳嗽、咳痰)入手，结合影像学特征、肺功能黏液纤毛清除功能受损、黏液成分改变这三大核心病理生理改变01

引言：问题的提出与共识的意义支气管哮喘(哮喘)是儿童时期最常见的慢性气道炎症性疾病，其患病率的持续攀升与临床控制的诸多挑战，构成了当前儿科呼吸领域亟待解决的核心问题，也促使我们重新审视疾病管理中的关键环节。控制不佳：诊疗现状不容乐观尽管近年来诊疗水平显著进步，但临床数据显示，仍有超过20%的哮喘患儿未能达到临床良好控制，病情反复发作，肺功能受损风险持续存在。关键因素：黏液高分泌的核心作用气道黏液高分泌是导致哮喘控制不佳、急性加重风险增加，甚至

引发严重不良结局的关键病理生理因素之一，直接影响疾病的进

程与预后。临床忽视：诊疗规范的重要缺口黏液高分泌的临床重要性在实际诊疗中常被低估，相关的评估工

具、干预时机与治疗策略均存在诸多不规范之处，亟需建立统一

的行业共识。高发病率：持续攀升的健康挑战我国儿童哮喘患病率呈现逐年上升趋势，已成为严重影响儿童身心健康的重要慢性疾病，给患儿家庭生活质量及社会医疗资源带来了双重沉重负担。

惊人的高患病率，易被低估临床数据显示，约20%-40%

的哮喘患儿存在明确的痰量增多、黏液

高分泌症状；在重症哮喘或急性发作期，这一比例还会显著升高，

是病情加重的关键因素。

核心临床线索：持续性“湿咳”持续或反复的湿性咳嗽(有痰咳嗽)是黏液高分泌最主要的表现。

这种咳嗽常在晨起、体位变化或运动后加剧，家长常描述孩子“喉

咙里有呼噜声”,却常被误判为普通感冒。黏液高分泌：被忽视的“隐形杀手”哮喘患儿常见的咳嗽、胸闷、呼吸不畅等症状，往往与气道内积聚的过量黏液密切相关，是病情控制不佳的重要信号。02.

急性加重黏液栓是哮喘急性加重和住院的重要诱

因，临床数据表明，黏液高分泌状态会

使急性加重的风险显著增加2-3倍。

01.

气道阻塞过度分泌的黏稠黏液形成“黏液栓”,直接阻塞中小气道，导致通气/血流比例

失调，引发喘息、呼吸困难、肺不张等

症状。03.治疗抵抗气道内的黏液栓会形成物理屏障，阻碍吸入性药物(如ICS/LABA)有效穿透并

到达靶位，从而大幅降低药物的治疗效

果。04.恶性循环：感染与炎症的助推器

05.

不可逆损伤：影响长期肺功能预后黏液滞留为细菌、病毒的定植和繁殖提供了“温床”,容易诱发

或加重呼吸道感染；而感染又会进一步刺激气道炎症反应，促使

黏液分泌更多，形成“感染-炎症-黏液分泌”的恶性循环。反复的黏液阻塞和慢性炎症刺激，会导致气道壁增厚、纤维化及

结构重塑，这种改变在儿童期尤为关键，可能对肺功能的发育和

长期健康造成不可逆的负面影响。黏液高分泌的严重后果《儿童哮喘气道黏液高分泌管理专家共识(2026版)》的诞生古

临床诊疗现状与痛点黏液高分泌是儿童哮喘管理的关键环节，但当前临床中普遍存在评估标准缺失、祛痰药物使用不规范、干预时机把握不当等问题，亟需系统化的诊疗指导。权威机构联合制定由中国医药教育协会儿科专业委员会牵头，联合国内儿科呼

吸领域多家权威机构与知名专家，汇聚行业智慧，

共同完成

共识的研讨与制定工作。循证医学为基石系统梳理近5年国内外高质量循证医学证据

,确保共识内容科学严谨、有据可依。充分结合我国儿童哮喘临床诊疗的实际情

况与特点，让共识内容更具针对性和落地

性

。为临床医生提供清晰、系统、可操作的规

范化管理指导，最终改善患儿的疾病预后与生活质量。

贴合本土临床实践

规范临床管理路径病理生理机制：黏液为何会“失控”?黏液的稳态失衡是多种呼吸系统疾病的核心环节。深入解析其分泌、清除与调控的病理生理过程，是探索精准干预策略、重建气道微环境平衡的关键基石。黏液的正常生理功能正常气道表面覆盖着一层薄薄的“

黏

液

毯

”,它并非有害物，而是呼吸道不可或缺的生理保护结构，承担着维持气道健

康的重要使命。主要由气道上皮中的杯状细胞和黏膜下的浆液腺、黏液腺分泌产生，这些腺体和细胞协同工作，维持黏液的持

续更新与动态平衡。兼具湿润气道黏膜、捕获清除吸入的

颗粒物与病原体的作用；更作为呼吸

道的第一道物理防御屏障，有效抵御

外界有害因子的侵袭。黏液是一种复杂的水凝胶，其

中95%

为水分，其余成分包括黏蛋白、电解

质、脂质、抗体及酶类等，共同构成

了黏液的黏弹性物理特性。

核心保护功能

分泌来源

主要成分核心驱动：2型炎症因子主导儿童哮喘以2型炎症为主，IL-4

、IL-5

、IL-13等关键因子作为核心

驱动力，启动并维持气道黏液分泌的异常进程。哮喘状态下的病理改变(一):分泌“量”的暴增黏液基础分泌量呈指数级增长细胞层面的双重改变，直接导致气道黏液产量远超生理需求，是哮喘黏液高分泌的关键机制。图示：透射电镜下的气道杯状细胞(绿色染色区),可见

其饱满的黏液分泌结构，是哮喘黏液高分泌的细胞学基础杯状细胞增生：原有杯状细胞数

量显著增多，分泌单位密度大幅提

升，形成“分泌大军”。杯状细胞化生：气道上皮细胞发

生表型转化，从非分泌型转变为黏

液分泌型杯状细胞。病理过程：杯状细胞的化生与增生3-5

倍核心驱动：黏蛋白(

Mucins)的失衡黏蛋白是决定气道黏液黏稠度的核心成分。在哮喘病理状态下，其种类构成发生了根本性的异常改变。MUC5AC

显著上调分泌型黏蛋白，具有极强的吸水能力，在气道内易形成高黏性的凝胶状结构，是黏液变稠的主要原因。胸部CT影像(横断面与冠状面):箭头指示区域可见

支气管内高密度黏液填充，形成典型的“黏液栓”征象，是气道阻塞的直接影像学证据。哮喘状态下的病理改变(二):性质“质”的恶变病理恶果：黏液栓与气道重塑黏液黏稠度显著升高、黏弹性增强，形成难以被纤毛清除的“黏液栓”,造

成气道管腔闭塞，甚至引发不可逆的“支气管塑型”。MUC5B

相对减少具有生理润滑作用的黏蛋白占比下降，

进一步破坏了黏液的正常流变特性，导

致黏液清除机制失效。横断像で肺底部に分葉状の高吸収域あり。冠状断像では気管支

と連続した構造であり、粘液栓が疑われる。胸部CT(横断像)(冠状断像)

01.纤毛结构与功能的双重损伤慢性炎症、感染及香烟烟雾等有害气体持续攻击，导致纤毛发

生退行性变：摆动频率显著减慢、运动协调性急剧下降，

严重

时纤毛细胞坏死脱落，彻底丧失清除动力。02.黏液-纤毛清除系统彻底失衡哮喘状态下的病理改变(三):清除“力”的崩溃高黏稠度的黏液增强了对纤毛的黏附阻力，而纤毛的清除能力

却在持续衰退，形成“黏液黏得更牢、纤毛推得更慢”的恶性

循环，最终导致大量黏液滞留气道，成为细菌滋生的温床。正常呼吸道上皮的纤毛整齐排列、规律摆动，是清除气道黏液的核心“机械装置”。图为扫描电镜下健康纤毛的波

浪状形态。核心结论：上述“分泌增多、性质变稠、清除下降”三大环节在炎症驱动下相互交织、共同作用，最终导致哮喘

患儿气道黏液处于病理性的“失控”状态，引发气道阻塞与通气功能障碍。病理机制小结：黏液“失控”的三大环节炎症刺激下，杯状细胞发生化生与异

常增生，直接导致气道黏液产量较正

常水平增加3-5倍，为黏液潴留奠定物质基础。黏蛋白基因MUC5AC表达显著上调，导

致黏液成分改变，其黏稠度显著升高

,

形成胶冻状黏液栓，

进一步阻塞气

道。气道上皮纤毛发生功能障碍，摆动频

率与幅度降低，使得黏液-纤毛清除系

统彻底失效，无法有效排出多余黏液

03清除下降(力)01分泌增多(量)02性质变稠(质)临床评估与诊断：如何识别黏液高分泌?从病理机制走向临床实践，系统解析儿童呼吸道黏液高分泌的识别要点、评估工具与诊断流程，为精准干预提供依据。临床共识强调：在儿童呼吸道疾病的诊疗中，应高度重视家长对患儿“有痰”的主诉，这往往是提示气道

黏液高分泌状态的关键信息，有助于更早识别病情并进行干预。持续或反复的湿性咳嗽(有痰咳嗽)是黏液高分泌最主要的

临床线索。这类咳嗽尤其在晨起、体位发生改变或进行运动后会显著加剧，是家长最容易察觉的异常信号。胸闷与咳痰异常肺过度充气引发胸闷；痰液多

为白泡沫/黏液状，合并感染时

呈黄脓痰。临床识别：关注核心症状喘息与呼吸困难气道被黏液阻塞导致气流受限

,患儿会出现呼吸急促、喘息

等表现。

核心症状：湿性咳嗽

常见伴随症状客观评估方法(一):影像学检查01.

胸部X线：辅助参考，作用受限胸部X线可显示肺过度充气、肺不张等间接改变，但对气道内黏液栓缺乏直接识别能力，难以作为确诊的核心依据，仅可作为初步筛查手段。男，10岁，持续低热5d。左肺下叶胸膜下不均匀磨玻璃影，呈楔形，胸膜面大，02.

胸部HRCT:诊断的“金标准”高分辨率CT(HRCT)是目前临床评估气道黏液最敏感、最具

价值的影像学工具。它能够清晰呈现气道细微结构，精准捕

捉黏液栓的形态与分布，为病情判断提供关键依据。直接征象：黏液栓可见沿气道分布的条带状、分

支状或结节状高密度影，直观反映黏液堵塞位置。出现马赛克征、空气潴留征等

典型表现，提示小气道存在黏

液不完全阻塞的病理改变。间接征象：阻塞提

示临床分层与干预指征总分范围为0-20分。当总分≥4分时可归为“高黏液组”

,提示气道阻塞风险较高，临床需采取更积极的排痰及治疗干预措施。标准化评分标准共识推荐对距离胸膜2cm以上的肺段支气管逐段评估，存

在黏液栓计1分，无则计0分，实现半定量的规范化评价。胸部CT(横断像)临床价值：该评分系统将主观的影像学观察转化为客观的量化

指标，显著提升了黏液阻塞程度评估的一致性与标准化水平，

为临床决策提供了可靠依据。客观评估方法(二):

CT气道黏液栓评分法胸部CT影像示例：横断像与冠状断像可见肺底部及支气管内的高密度黏液填充区域(箭头指示),是评估黏液

栓存在的直接影像学依据。横断像で肺底部に分葉状の高吸収域あり。冠状断像では気管支

と

連

続Lた構造であり、粘液栓が疑われる。(冠状断像)

通气功能：典型的阻塞性障碍表现为FEV1/FVC显著下降；由于黏液栓的持续存在，患者常出现支气管舒张试验反应不佳，或肺功能可逆性不完全的特

征。

呼气峰流量

(PEF):

变异性增大PEF日间变异率增大，反映了气流受限的不稳定性，是黏液

阻塞导致气道口径随时变化的重要间接证据。临床中，通过肺功能仪检测患儿呼吸气流速度与容量，是判断

气道阻塞性质和程度的“金标准”,能够直观反映黏液阻塞对

通气功能的影响。客观评估方法(三):肺功能检查

核心提示：肺功能检查结果不仅能诊断通气障碍，更能间接量化黏液阻塞的严重程度及其对气道功能的实际影响。评估“金标准”诱导痰细胞学检查是目前评估气道炎症类型的“金标准”

,能直观反映气道内炎症细胞的构成，为诊断提供最直接

的依据。

精准指导临床治疗通过分析痰中嗜酸粒细胞(EOS%)或中性粒细胞比例，明确炎症亚型，从而为选择针对性的抗炎方案、判断预后提供

关键指导。呼出气一氧化氮

(FeNO)作为2型炎症标志物，其水平升高提示嗜酸粒细胞性气道

炎症，且这类患儿常伴有更显著的黏液高分泌，是临床

评估的重要无创手段。客观评估方法(四):

气道炎症标志物04治疗原则与策略：多维度综合管理儿童哮喘气道黏液高分泌的管理需打破单一治疗局限，整合药物干预、气道廓清及环境控制，构建全周期、多维度的规范化综合诊疗体系。“抗炎-祛痰-物理排痰”三者有机结合，构建全方位的综合治疗策略，不仅能快速缓解症状，更能有效改善气道功能，防

止病情反复与恶化。从源头上抑制气道慢性炎症，

减少黏液的过度分泌与产生，这是解决痰液问题的根本手段，实现“釜底抽薪”的治疗效果。采用专业的气道廓清技术(

ACT),通过体位引流、胸部叩击等物理手段,松动气道壁上的痰液，辅助患者有

效排出痰液。合理使用黏液活性药物，稀释痰液、改善黏液的黏附性质，降低其黏稠度,从而促进痰液的顺利排出，缓解气道阻塞。治疗总原则：抗炎为本，综合排痰

联合物理排痰辅以对症祛痰核心是抗炎

作用机制：源头阻断炎症反应通过强大的抗炎作用，抑制炎症细胞浸润和介质释放，从根本上减少

杯状细胞增生，降低黏蛋白(

MUC5AC)的合成与过度分泌。

应用原则：长期规范，个体化调整需根据年龄、病情选择适宜的剂型与剂量，坚持长期、规范使用，并

定期随访评估，以此作为调整治疗方案的科学依据。吸入性糖皮质激素

(

ICS)

是核心基石它是儿童哮喘长期控制的首选药物，也是管理气道黏液高分泌、阻

断炎症恶性循环的基础治疗手段。图：儿童进行雾化吸入治疗，这是目前临床中最常用的给药方式，能使药物直接作用于气道，起效快且全身副作用小。基础治疗：抗炎是根本协同增效：I

CS/LABA联合制剂实现了“抗炎+排痰+舒张”的三重优势互补，兼顾了气道炎症控制与通气功能改善，相比

单药治疗，疗效更全面、更持久，为中重度哮喘患儿提供了更优化的治疗策略。作为哮喘治疗的基石，ICS(吸入性

糖皮质激素)可有效抑制气道炎症反

应，减少气道黏液的过度产生，从根

源上减轻气道高反应性。针对中重度哮喘患儿，单一用药往往

难以控制症状。ICS/LABA联合制剂凭

借其双重作用机制，成为临床指南推

荐的一线优选方案。LABA可快速舒张支气管平滑肌，缓解

气流受限；同时能显著增加气道纤毛

运动频率，有效促进黏液清除，帮助

患儿排出痰液，改善通气。基础治疗：ICS/LABA联合制剂LABA:舒张与排痰

ICS:

抗炎核心临床优选方案对症治疗：黏液活性药物的合理选择黏液活性药物旨在改善黏液的理化性质或促进其清除，是呼吸道疾病治疗中的重要环节。临床共识强调，药物选择应严格基于其作用机制和现有证据强度，以实现精准、有效的对症治疗，缓解患者咳痰困难等症状。能够特异性分解痰液中的黏蛋白和DNA

等黏性成分，破坏其网状结构，从而

使黏稠的痰液液化，显著改善排痰效

率

。通过恢复黏液的正常成分和水合状态,有效降低痰液的黏稠度，使其更易

于排出，适用于黏液分泌异常浓稠的

患者。主要作用于气道黏膜的纤毛上皮细胞

,增强纤毛的摆动频率和强度，从而

提升气道的黏液纤毛清除系统的整体

清除能力。

02

黏液溶解剂

03黏液动力药01黏液调节剂临床核心应用场景广泛适用于急慢性支气管炎、支气管哮喘、肺炎、肺结核、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等各种呼吸系统疾病引起的痰液黏稠、排痰困难症状，是临床祛痰治疗的基础用药。稀释痰液浓度促进气道黏膜浆液腺分泌

,减少黏液腺分泌，从而

降低痰液的黏稠度，使其

易于咳出。降低表面张力刺激肺泡Ⅱ型细胞合成与

分泌肺表面活性物质，降

低黏液表面张力，改善黏

液的黏附性。增强纤毛摆动提高气道纤毛的运动频率

与强度，增强黏液纤毛清

除系统的运输效率，加速

痰液排出。黏液调节剂：恢复黏液正常成分代表药物：氨溴索

(Ambroxol)临床最常用的祛痰药之一，作用温和，安全性高，能有效改善痰液理化性质。氨溴索儿童用法用量(雾化吸入)参考依据：《雾化祛痰临床应用专家共识》,根据患儿年龄及体重调整，确保用药安全。

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重

要

提

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：不同厂家的氨溴索制剂规格、浓度可能存在差异，临床实际操作中请务必参照药品说明书或遵医嘱执行，避免因浓度换算错误导致用药风险。推荐剂量：15mg/

次用药频次：每日1

-

2次，根据症

状调整。推荐剂量：7.5

mg/次用药频次：每日1-2次，遵医嘱

使用。推荐剂量：15-

22

.

5mg/

次用药频次：每日1-2次，同成人常规用量。黏液溶解剂：N-乙酰半胱氨酸

(

NAC)核心作用机制：降低痰液黏稠度通过分子中的巯基分解黏蛋白的二硫键，使黏蛋白分子裂解，从而降低痰液

的黏稠度，使其易于咳出。风险一：诱发支气管痉挛

风险二：严重的配伍禁忌600mgl片6

片装乙酰半胱氨酸泡腾片，主要用于分泌大量浓稠痰液的呼吸系统感染。批准文号：国药准字H2005

7334乙酰半胱氨酸泡腾片Acetylcysteine

EffervescentTablets【适应症】用于治疗分泌大量流稠痰液的慢性阻赛性肺房(COPD).

慢性支气管炎(CB)、肺

气

肿(

PE

)

等慢性呼吸系统磐染。NAC溶液呈强酸性(

pH1.5-2.0),与常用雾化ICS(如布地奈德)混合会发

生酸碱中和反应，导致ICS失效，并显

著增加气道刺激风险。NAC雾化溶液具有刺激性气味及化学性刺激，哮喘患儿气道高反应性，使用后可能诱发气道痉挛，导致喘息症状

加重

。在儿童哮喘患者中，应慎用或避免雾化吸入N-乙酰半胱氨酸(

NAC),

以规避潜在的支气管痉挛及气

道高反应性风险。共识建议：NAC在儿童哮喘中的使用若临床确需使用NAC,

必须在严密监护下进行，且严禁与其

他雾化药物混合使用，防止药物相互作用引发意外。临床应优先选用氨溴索等经过长期验证、安全性更高的黏

液调节剂，从源头上降低不良反应的发生概率。临床指导意义：这一共识有助于规范临床用药行为，切实保障儿童患者的用药安全，减少不良事件的发生。

特殊情况下的严格监护原则优先选择更安全的替代方案01

代表药物β2受体激动剂：以沙丁胺醇为代表

,是临床常用的短效支气管舒张剂。抗胆碱能药物：如异丙托溴铵，通

过阻断胆碱能受体发挥舒张支气管作

用。

03

临床价值作为哮喘与COPD常规治疗方案的重要

组成，其排痰作用并非独立存在，而

是与支气管舒张、抗炎等效应协同，

共同改善患者的通气功能，减少气道

阻塞风险，提升整体治疗效果与生活

质量。

02核心机制此类药物不仅能有效舒张支气管平滑

肌，缓解气道痉挛；更能直接作用于

气道上皮细胞，显著增加纤毛的摆动

频率与强度，从而加速气道黏液的向上输送与排出，恢复气道自净功能。黏液动力药：增强清除能力总结：黏液动力药通过“疏”与“动”结合，是气道黏液高分泌疾病中不可或缺的基础治疗药物。再物名移N-乙屋半放私酸

(MAC)双识率预夏作用DI开

送

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来船液游邮作箱：再直接弃用于骆政中二桅团寡化模入，06n民，海日1-1次，持接5-d688度其裂游户饭爽液稠度：可使量性胸组部患者的看床星应和的疗效星调慢到屋用廉的DSA纤想薪蟹，尤适用干酸性放法险”

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N02.

抗炎调节类：ICS与抗胆碱能药物吸入性糖皮质激素(ICS)如布地奈德可调节气道黏液分泌；抗胆碱能药物(

异丙托溴铵)阻断M受体抑制黏液过度分泌。布地奈德成人常用0.5-1mg/次

,异丙托溴铵500μg/

次，需注意其对黏液腺分泌的双向调节作用。03.

黏液动力促进类：β2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林在舒张支气管的同时，显著增强纤毛运动以促进排痰。

沙丁胺醇按需给药，常规2.5mg/次，高剂量可达10mg/次；特布他林按体重

调整，20kg以下儿童1.25mg/次，需严密监测不良反应。01.黏液溶解与调节剂：核心祛痰主力代表药物为N-乙酰半胱氨酸(NAC)和氨溴索。NAC通过断裂糖蛋白二硫键降低痰液黏稠度；氨溴索则调节浆液/黏液腺分泌，促进纤毛运动。成人NAC常用

0.2

g/次，氨溴索需按年龄精准调整剂量，兼顾祛痰与肺保护。常用雾化吸入祛痰药物及有祛痰作用的吸入药物图表汇总了临床常用雾化祛痰药物的核心信息，涵盖作用机制与具体用法用量，是临床用药的重要参考依据。非药物治疗：气道廓清技术(

ACT)ACT是通过物理方法帮助排出气道分泌物的重要手段，其核心机制是利用外力作用于气道和肺部，松动痰液并促进其排出。该技术尤其适用于痰液黏稠、咳痰无力的患儿，能有效改善通气功能，减少呼吸道感染风

险，是儿童呼吸系统疾病管理中不可或缺的非药物干预措施。专家共识核心推荐临床实践中，不应采用统一的标准化方案，而应根据患儿的年龄阶段、黏液阻塞的具体部位，以及病情的严重程

度，进行全面评估后个体化选择适宜的ACT技术，以达到最佳的排痰效果并保障患儿安全。体位引流利用重力作用，将患者置于特定体位

,

使目标肺叶或肺段的分泌物借助重力向主气道移动，为后续排出创造条件。胸部叩击与振动通过手或机械装置对胸壁进行有节奏

的叩击或施加振动，使气道内粘稠的

痰液松动、脱落，易于排出，是基础

的物理排痰手段。呼气正压(

PEP)患者通过阻力器呼气时产生气道正压,有助于保持小气道开放，防止陷闭,同时促进痰液向大气道移动，操作

简便，适合家庭使用。主动呼吸循环技术

(ACBT)这是一种综合性呼吸训练技术，由呼

吸控制、胸廓扩张运动和用力呼气技

术(

FET)

有序组合而成。无需设备辅

助，患者可自主完成，尤其适合年长

且具备一定配合能力的患儿。高频胸壁振荡

(HFCWO)通过体外充气背心产生高频振荡波，

经胸壁传递至肺部气道，使痰液发生

共振而松动。无创、高效，能显著减

少护理人力，是重症及神经肌肉疾病

患者的重要辅助排痰方式。图为高频胸壁振荡(HFCWO)

排痰仪，患者佩戴振

荡背心，通过体外设备产生高频振荡，能有效松

动肺部痰液，适用于重症或咳痰无力的患儿。常用气道廓清技术

(ACT)水化治疗保证充足的液体摄入对于维持气道黏膜湿润、防止痰液过度黏稠至关重要，是呼吸系统疾病基础且关键的辅助治疗手段发作期不显性失水增加，需按生理需要量的1.5-2倍积极

补液，直至尿量恢复至2mL/kg·h,

避免脱水导致痰液干

结。建立规律的饮水习惯，鼓励患儿在非发作期主动多饮水

,保持呼吸道黏膜处于湿润状态，从源头减少痰液黏稠形成的风险。临床提示：尿量是判断水化状态的重要直观指标，需结合患儿年龄、体温及进食情况动态调整补液方案。

慢性持续期：日常预防

急性发作期：积极补液特殊情况管理与总结深入探讨临床诊疗中的特殊场景应对策略，结合循证医学证据，对本次专家共识的核心要点进行系统梳理与回顾，为规范化诊疗提供全面指引。对于经积极药物和物理治疗后，仍存在严重气道阻塞、肺不张或呼吸衰竭

的患儿，单纯保守治疗往往难以奏效，此时应及时考虑介入治疗以解除梗

阻，挽救生命。共识推荐：

首选经支气管镜支气管肺泡灌洗术(BAL)

进行气道黏液及

黏液栓清理，可直接清除气道内黏稠分泌物，迅速改善通气功能。温度控制

负压调节

液体总量使用37℃生理盐水，避

免低温刺激引起气道痉

挛，影响操作与恢复。吸引负压严格控制在25-

100mmHg,防止负压过

大损伤气道黏膜。单次总量原则上≤5mL/kg

,并需密切监测回

吸收量，避免容量负荷

过重。特殊情况管理(一):黏液栓的处理图示为儿童支气管镜检查与治疗场景。对于药物及物理

治疗无效的严重气道阻塞患儿，介入治疗是关键的抢救手段。特殊情况管理(二):急性发作期的综合管理在哮喘急性发作期，黏液高分泌的管理是整体治疗的关键一环，需结合支气管痉挛缓解、抗炎、祛痰及支持治疗等多维