2026年专升本医学综合电子讲义：第3讲生理学（一）

成人高考专升本《医学综合》

冲刺班

生理学

一概述1

二细胞的基本功能2

三血液4

四血液循环4

五呼吸6

六消化和吸收3

七能量代谢和体温1

八肾的排泄2

九感觉器官1

十中枢神经系统2

十一内分泌3

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一概述

重点及考点：

1.稳态

2.反射弧

3.非条件反射和条件反射

4.反馈

内环境与稳态

1．内环境细胞外液

2．稳态

在神经和体液的调节下，内环境的理化性质（温度、pH、渗透压和各种物质的浓度）保持动态的

相对稳定。

（二）机体生理功能的调节

神经调节、体液调节和自身调节

1.神经调节基本调节方式是反射,特点是反应速度快，精确，效应短暂

(1)反射与反射弧

①反射:机体对内、外环境刺激发生规律的适应性反应

②反射弧：5个部分，感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器

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反射活动的完成有赖于反射弧的完整性。

(2)非条件反射与条件反射

①非条件反射其反射弧是固定的，终生不变的，为种族共有的。各级中枢均可完成

②条件反射后天特殊训练获得，个体特有的。反射灵活多变，需要高级中枢存在才能完成。

2.体液调节特点：反应速度较慢、不够精确，作用广泛而持久

(1)激素调节通过血液循环

(2)神经-体液调节（神经分泌）如肾上腺髓质接受交感神经的支配，分泌肾上腺素和去甲肾上腺

素

(3)局部性体液调节（旁分泌）在局部组织液内扩散

3.自身调节只限于该器官、组织和细胞，属于局部调节

（三）人体功能的反馈控制系统

1负反馈

与控制信息作用相反，使作用减弱或停止。起纠正、减弱的作用，维持稳态。如降压反射。

2正反馈

与控制信息作用相同，加强作用。适于调节需要发动并尽快结束的生理过程，如排尿反射。

二．细胞的基本功能

重点及考点：

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1.细胞的跨膜物质转运

2.兴奋

3.静息电位

4.动作电位

5.局部兴奋的特性

6.神经-肌肉接头的兴奋传递过程及特点

7.骨骼肌的兴奋-收缩偶联

8.影响骨骼肌收缩的主要因素

（一）细胞的跨膜物质转运

1单纯扩散（被动转运）

定义：脂溶性小分子物质，顺浓度差或电压差

高—→低

哪些物质？O2，CO2

2易化扩散（被动转运）

定义：非脂溶性，特殊蛋白帮助，电-化学梯度

浓度高—→低

种类：葡萄糖、氨基酸及各种离子

载体介导

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哪些物质？葡萄糖、氨基酸

通道介导

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哪些物质？钠离子、钾离子(2014)、钙离子、氯离子

3主动转运

定义：耗能，逆电-化学梯度

浓度低—→高

最重要的：钠离子，钾离子的主动转运

4胞吞和胞吐作用

哪些物质？大分子或固态、液态的团块；

（二）细胞的兴奋性和生物电现象

1兴奋和刺激引起兴奋的条件

(1)兴奋和兴奋性

刺激引起细胞或机体发生反应的内、外环境变化

反应机体或组织细胞受到刺激后所发生的一切变化反应的两种形式：兴奋(出现活动或活动增

强)，抑制(活动停止或减弱)。

兴奋的标志是动作电位产生或增多

把组织细胞受刺激产生的生物电反应（动作电位）---兴奋

组织细胞具有对刺激产生生物电反应（动作电位）的能力----兴奋性

(2)刺激引起兴奋的条件

一定的刺激强度;

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一定的刺激持续时间;

一定的强度----时间变化率

（3）衡量兴奋性的指标

刺激强度：

阈刺激

阈上刺激

阈下刺激

阈值的大小与兴奋性的高低呈反比关系

2细胞发生兴奋时兴奋性的变化

经历一系列有次序的变化后恢复正常，兴奋性的周期性变化分为4个时期(2014)

(1)绝对不应期兴奋性为零，钠离子通道失活

(2)相对不应期绝对不应期后，阈上强度的再次刺激可引起动作电位,兴奋性低于正常水平，失活

钠离子通道开始恢复

(3)超常期阈下刺激可以引起，兴奋性高于正常，钠离子通道基本复活，膜电位绝对值小于静息

电位

(4)低常期阈上刺激方可，兴奋性低，钠离子通道完全恢复，膜电位绝对值大于静息电位。

3.静息电位和动作电位及其产生原理

（1）静息电位

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定义：安静时，细胞膜两侧的电位差（膜内较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位-10mV～

-100mV）；分类：

极化：膜两侧内负外正

超极化：膜内负值增大

去极化/除极化：膜内负值减小

反极化：膜电位由零变为正值，膜电位与静息电位极性相反

复极化：刺激后，先去极化，再恢复为安静时膜内负值

3.静息电位产生原理

1）细胞内、外离子的不均匀分布

膜内高钾，膜外高钠。膜外负离子以氯离子为主，膜内以大分子（如蛋白质阴离子）为主。

2）静息状态下膜对不同离子的通透性不同对钾离子通透性大，对钠离子通透性小，对其他无通

透性。

细胞内钾顺浓度差向膜外扩散，膜外电位变正，膜内因蛋白质阴离子负电荷增多，电位变负。

膜内、外电位差阻止钾进一步外流。当促进钾外流的浓度差扩散力和阻止钾外流的电场排斥力的力量

达到平衡时，膜内、外的电位差为静息电位。

静息电位是钾外流形成的一种接近钾电-化学平衡电位的电位

3）钠钾泵维持细胞内外的钠钾离子不对称分布

（3）动作电位

定义：有效刺激，膜电位在静息电位的基础上发生一次快速、可逆，可扩布性传播的电位变化。

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是兴奋性的标志

①上升支（除极化时相）静息状态的负电位迅速上升至0，再变成正电位，出现极化状态的反转。

超射值：膜内电位由零变为正的数值。

②下降支（复极化时相）上升支到达高峰后，立即迅速下降到原来的静息电位水平。

根据动作电位的变化曲线，分成峰电位和后电位。峰电位代表兴奋过程，是兴奋产生和传导的标

志

峰电位：短促而尖锐的脉冲样电位变化

后电位：峰电位完全恢复到静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动，包括负后电位与正后

电位

负后电位（除极后电位）峰电位下降支到达静息电位之前所经历的微小而缓慢的电位波动（膜电

位小于静息电位）

正后电位（超级化后电位）峰电位下降支到达静息电位之后经历的微小而缓慢的电位波动（膜电

位大于静息电位）

（4）动作电位(2014)产生的原理

①上升支的形成细胞受有效刺激,膜除极化达到阈电位时，引起电压门控钠离子通道开放（激活）,

钠离子顺电-化学梯度呈再生性内流，直至膜内正电位接近钠离子平衡电位。

当细胞受刺激，膜外钠离子顺着浓度差流入细胞内，使膜内负电位减少。当膜内负电位减少到膜

内的正电荷突然暂时增加，使细胞膜内、外暂时处于膜内为正，膜外为负的反极化状态，形成了动作

电位的上升支。当促进钠离子内流的浓度差（扩散力）与阻止钠内流的电位差（电场排斥力）两种力

量达到平衡时，钠离子净移动通量为0，此电位接近钠离子平衡电位。

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②下降支的形成：钠通道迅速失活及电压门控钾离子通道的开放，是动作电位复极化的主要原因。

经过短暂时程，钠离子通道失活而关闭,钾离子通道被激活而开放,钠离子内流停止，膜对钾离子

通透性大大增加，钾离子顺电-化学梯度扩散到细胞外，把正电荷带到细胞膜外，使膜内、外电位又回

复到静息电位水平，形成动作电位的下降支。

③钠钾泵的活动，使钠离子、钾离子重新回到原来的分布状态

总之动作电位上升支是钠内流形成的接近钠离子平衡电位的电位变化，而动作电位的下降支则是

钾离子外流形成的。

（5）动作电位的特点

①“全或无”现象，表现在两个方面：其一，动作电位一旦产生，幅值达最大，增加刺激强度，

动作电位的幅值不再增大；其二，不衰减传导，动作电位在细胞膜某处产生后，可沿细胞膜进行传导，

无论传导距离多远，其幅度和形状均不改变。

②脉冲式传导，由于不应期的存在，使连续的多个动作电位不可能融合在一起，因此两个动作电

位之间总是具有一定的间隔，形成脉冲式传导。细胞膜上动作电位产生的最大频率为：1/绝对不应期。

（三）兴奋的引起和传播

1.阈电位能导致膜对钠离子通透性突然激增，诱发细胞膜产生动作电位的临界膜电位。

2.局部反应阈下刺激虽不能引起动作电位，但可引起少量的钠离子内流，使细胞膜产生一个较小

的除极化电位，局限于受刺激部位，幅度达不到阈电位水平，不能引发动作电位。这种阈下刺激引起，

产生于局部、较小的除极化反应称为局部反应或局部兴奋，这种电位值称为局部电位。

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局部兴奋的3个基本特征：

（1）等级性随着阈下刺激增大而增大

（2）衰减性局部兴奋只能沿着膜向邻近做短距离扩步，并随着扩布距离的增加而迅速衰减和消

失。这种称为电紧张性扩布。具有重要生理意义。

（3）总和局部兴奋互相叠加，包括时间性总和及空间性总和。

3.兴奋在同一细胞上的传导(2014)

以局部电流为基础的可扩步式传导过程。当刺激引起动作电位时，反极化，跨膜电位外负内正，

邻接的未兴奋部位仍是外正内负。细胞内、外液导电，在兴奋与未兴奋部位之间产生局部电流，使未

兴奋部位膜内电位升高，膜外电位降低，产生除极化。达到阈电位，细胞膜中的钠离子通道突然大量

开放产生动作电位。此过程在膜表面连续下去，表现为兴奋在整个细胞上的传导。动作电位向前传导

后，原来除极化的部位又复极化，这种可扩布式传导方式具有安全性。

有髓神经纤维由于髓鞘有绝缘性，兴奋的传布只能在两个郎飞结之间形成局部电流，动作电位传

导表现为跨越髓鞘，在相邻的郎飞结相继出现，称兴奋的跳跃式传导。有髓神经纤维由于兴奋是跳跃

式传导，加上其轴突较粗、电阻小，因此传导速度比无髓神经纤维快得多。

（四）骨骼肌细胞的收缩功能

1.神经-肌肉接头的兴奋传递

（1）传递过程神经冲动以局部电流电传导方式传导到轴突的末梢，使轴突末梢膜（前膜）电压

依从性钙离子通道开放，对钙离子通透性增加，钙离子入膜，浓度增加，促进大量囊泡向轴突膜内侧

面靠近并融合，破裂释放乙酰胆碱（ACh）,以扩散方式通过突触间隙，与终极膜（突触后膜）上的特

异受体N受体结合，使原来处于关闭状体的通道蛋白发生构象变化，使通道开放，钠内流，钾外流，膜

内电位绝对值减小，出现终极电位。该电位与邻近膜产生局部电流，除极化达阈电位后电压门控钠离

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子通道大量开放，出现动作电位，完成兴奋传递。

每一次神经冲动锁释放的Ach引起一次肌肉兴奋后被胆碱酯酶迅速清除。

（2）神经-肌肉接头的兴奋传递的特点

①单向传递：只能从突触前膜传向突触后膜

②一对一传递一次神经冲动释放乙酰胆碱及引起的终极电位大小，超过引起肌细胞膜动作电位所

需阈值的3-4倍，，故此兴奋传递是一对一，即每一次神经冲动到达末梢，都能可靠地使肌细胞兴奋一

次，诱发一次收缩。一对一靠乙酰胆碱在引起兴奋后被胆碱酯酶降解而迅速被清除，否则将持续作用

于终极而使终极膜持续除极化，并影响下次到来的神经冲动的效应。

③时间延搁：比神经冲动在神经纤维上的传导时间要长，约1ms，包括递质的释放，递质与受体结

合等需过程

④易受药物或其他环境因素变化的影响：pH值，温度，药物，细菌毒素等如美洲箭毒和a-银环蛇

毒与乙酰胆碱竞争结合位点，有肌松剂作用；有机磷农药和新斯的明选择性抑制乙酰胆碱酯酶，引起

中毒症状（胆碱能功能亢进，肌肉挛缩，呼吸肌挛缩）

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肉毒杆菌毒素可选择性阻止释放乙酰胆碱，引起接头传递阻滞；黑寡妇蜘蛛毒素促进释放乙酰胆

碱，引起接头传递阻滞。

2.骨骼肌的兴奋-收缩耦联

把肌细胞膜的以电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的收缩过程联系起来的中介过程。

钙离子是偶联因子。

三个步骤：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深部；三联管处的信息传递;肌质网（纵管系统）对钙

离子的贮存、释放和再聚积。

肌肉收缩是细肌丝向粗肌丝之间滑行的结果，过程：动作电位沿膜扩步，由横管膜传播进入三联

体，引起终末池膜对钙离子的通透性增大，钙离子顺浓度梯度扩散至肌质中，当升高到一定程度，钙

离子一方面与细肌丝上肌钙蛋白结合，使原肌凝蛋白构型变化，将横桥结合点暴露出来；另一方面钙

离子促使带ATP的横桥迅速与前暴露的结合位点结合，通过横桥的摆动，拖动细肌丝向粗肌丝之间滑

行，肌小节缩短，肌肉收缩。横桥与细肌丝结合位点的结合同时也激活了横桥的ATP酶活性，分解ATP，

释放能量供运动使用。

3.肌肉收缩的外部表现

（1）单收缩和强直收缩

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肌肉受到一次阈上刺激产生一次收缩成为单收缩。肌纤维产生一次动作电位时，肌肉发生一次收

缩和舒张。如果连续脉冲刺激，肌肉收缩情况随刺激频率不同。频率低，每一个新刺激到来时由前一

次刺激引起的单收缩过程（包括舒张期）已经结束，于是每次刺激都引起一次独立的单收缩；当刺激

频率增加，间隔时间短于一个单收缩所持续时间，后来的刺激有可能在前一次收缩的舒张期结束前即

到达肌肉，于是肌肉在自身尚处在一定程度的缩短或张力存在的基础上进行新的收缩，发生所谓收缩

过程的复合，即复合收缩。

连续多次阈上刺激可引起肌肉持续性发生复合收缩，称为强直收缩，可分为不完全和完全强直收

缩。如刺激频率低，后一次刺激引起的收缩会复合在前一次刺激引起的收缩的舒张期，持续下去，肌

肉表现为不完全强直收缩，特点是每次新的收缩都出现在前次收缩的舒张期过程中，在描记曲线上形

成锯齿性；如刺激频率继续增加，后一次刺激引起的收缩会复合在前一次刺激引起的收缩的收缩期，

肌肉有可能在前一次收缩的收缩期结束以前或在收缩期的顶点开始新的收缩，于是每次收缩的张力或

长度变化融合而叠加起来，是描记曲线上的锯齿形小时，即完全强直收缩

强直收缩是当刺激频率达到一定数值时，可使各个单收缩发生完全总和的收缩形式。

（2）前负荷、后负荷、肌肉的初长度、等长收缩、等张收缩和肌肉收缩能力、

①前负荷、后负荷、肌肉的初长度

前负荷：指肌肉收缩之前所遇到的负荷或阻力。肌肉收缩之前由于前负荷使之被动拉长而具有的

长度称为肌肉的初长度。初长度由前负荷的大小决定。肌肉开始收缩之后所承受的负荷为后负荷。

②等长收缩、等张收缩等长收缩是指肌肉收缩时只有张力的增加，而无长度的缩短，即肌肉开始

收缩时表现的是张力增加而长度不变。等长收缩时肌肉没有做功。等张收缩是指肌肉收缩时只有长度

的缩短而张力保持不变。

在有后负荷的情况下，肌肉开始收缩时表现的是张力增加而长度不变，这种收缩形式是等长收缩。

待肌肉张力随收缩增加到等于或稍高于后负荷时，肌肉表现出长度减小而张力不增加，即等张收缩。

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③肌肉收缩能力不依赖与前、后负荷而影响肌肉收缩效果的肌肉内部状态。

（3)影响骨骼肌收缩的主要因素

①前负荷，一定范围内，肌肉收缩产生的张力与初长度呈正比，但超过莫一限度，则又呈反比关

系。即在前负荷增加的初始阶段，随着初长度的增加，每次收缩所产生的主动张力也相应增大，但超

过某一限度后，再增加前负荷反而使主动张力越来越小，以至于为零。使肌肉收缩时产生最大主动张

力的前负荷称为最适前负荷。把肌肉收缩时产生最大主动张力的初长度称为最适初长度。

②后负荷一定范围内，后负荷越大，产生的张力越大，且肌肉开始缩短的时间推迟，缩短的速度

就越慢。即后负荷减少时，使肌肉产生的张力减少，但可得到一个较大的缩短速度。当后负荷为零时，

可以得到该肌肉在当时的功能状态下的最大收缩速度，但这时因无负荷，肌肉并未做功，无功率输出。

当后负荷增大时，使肌肉产生的张力增大，但肌肉缩短速度减慢，当后负荷的值相当于肌肉所能产生

的最大张力时，肌肉产生的张力虽然最大，但不能移动负荷，也没有做功和功率输出。

③肌肉的收缩能力肌肉的状态可以改变，可以影响肌肉收缩的功率，如缺氧、酸中毒、肌肉中能

源物质缺乏，以及其他原因引起的兴奋-收缩偶联、肌肉蛋白质或横桥功能特性的改变，都可能降低肌

肉收缩的效果，而钙离子、咖啡因和肾上腺素等体液因素则可能通过影响肌肉的收缩机制而提高肌肉

的收缩效果。

三血液

重点及考点：

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1.体液

2.神经和体液调节使血量恢复

3.血液的功能

4.血浆胶体和晶体渗透压

5.红细胞生成的调节

6.白细胞的生理功能

7.外源性和内源性凝血;血液凝固的基本步骤和抗凝

8.ABO血型与输血原则

（一）体液和血量

1.体液、细胞内液和细胞外液

定义：人体内所含的大量液体总称为----

比例：正常成年人的体液量约占机体总重量的60%

分类：按存在部位，分为细胞内液（2/3）和细胞外液（1/3）

细胞外液：包括组织液、血浆、和少量的脑脊液、淋巴液等，是细胞直接接触和生活的液体环境，

故称为机体的内环境。

2.血量和失血

血量：约为体重的7%～8%，足够血量是维持正常的动脉血压和适当的微循环灌流量的必要条件

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大出血后果取决于出血的量、速度、部位及人体的一般状态。一般来说，一次出血达总血量10%

左右，不会出现临床症状，机体可通过神经和体液调节使血量逐渐恢复。

①反射性的交感神经兴奋容量血管收缩，增加回心血量；大多数器官阻力血管收缩，维持正常的

血压水平，血量重新分配，保持脑和心脏的血液供应。

②毛细血管血压降低，组织液的重吸收增加，血浆量在1-2h恢复。

③失血1h之后，血管紧张素Ⅱ、醛固酮和血管升压素生成增加，除引起血管收缩外，还能促进肾

小管对钠离子和水的重新收，引起渴觉和饮水行为，有利于血量的恢复。

④肝加速合成血浆蛋白，可在一天左右复原。

⑤骨髓造血组织加速生成红细胞，不过缓慢。

失血超过30%，危及生命，输血

（二）血液的组成和主要功能

（1）血液的组成

由血细胞和血浆组成

液体成分（血浆）——水91%~92%、蛋白质7%，各种有机物和无机物2%

电解质含量与组织液基本相同

有形成分——血细胞（红细胞、白细胞、血小板）

（2）血液的基本功能

①运输功能红细胞运输氧气和二氧化碳，血浆运输营养物质、代谢产物，以及各种调节物质、抗

原和抗体等，某些血浆蛋白可与脂溶性物质结合，使之成为水溶性物质，以便于运输

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②缓冲功能血浆中有很多缓冲对（碳酸氢钠/碳酸，磷酸氢二钠/磷酸二氢钠等）(2014)，可缓冲

血浆中酸碱度的变化。血浆正常pH是7.35-7.45.第一对缓冲对最重要，浓度比值保持20/1，血浆pH

稳定于7.4左右。可通过肾调节血浆中碳酸氢钠的浓度，通过呼吸调节血浆中碳酸的浓度，使比值保

持此范围，血浆pH保持正常

③参加凝血与止血

（三）血浆晶体渗透压与胶体渗透压的形成及生理意义

血浆渗透压是血浆中溶质颗粒吸引和保留水分子的力量的总和。正常人的血浆渗透压为

300mmol/L。

（1）胶体渗透压由血浆胶体溶质颗粒（主要是蛋白质）所形成的渗透压（即产生的吸引和保留

水分子的力量）。血浆蛋白颗粒大、数量少，渗透压为1.5mmol/L，但胶体物质相对分子质量大，不

能透过毛细血管，故具有调节血管内、外水平衡，维持正常血容量的生理意义

（2）晶体渗透压晶体溶质颗粒（无机盐）形成。相对分子质量较小，数量多，是主要力量。晶

体可以自由通过毛细血管，但难于透过细胞膜，因此该渗透压具有调节细胞内、外水平衡，维持血细

胞正常大小、形态及功能的生理意义。

（2）红细胞的功能运输，缓冲

2.红细胞的脆性

渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液，如0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。亦为等张液；

渗透压比血浆渗透压低的称低渗液，反之则为高渗液。红细胞在低渗溶液中会出现溶血，在高渗溶液

中会皱缩。当遇到低渗时，水分进入红细胞内，使之胀大破裂，产生溶血，但红细胞膜对低渗溶液有

一定抵抗能力，用渗透脆性表示。脆性大，抵抗能力小。渗透脆性指红细胞对低渗溶液的抵抗力。抵

抗力大的脆性小，反之，则脆性大。

3.悬浮稳定性和沉降率

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红细胞相对密度（比重）较血浆大而呈下降趋势，但由于红细胞与血浆之间的摩擦力阻碍下沉，

故下沉缓慢。红细胞悬浮稳定性指在正常生理条件下，红细胞稳定地悬浮于血浆而不下沉。将血沉管

垂直静置，以红细胞第一个小时末沉降的距离表示红细胞沉降速度，称为红细胞沉降率/血沉。

血沉正常值：男性，0~15mm/h，女性0~20mm/h。沉降率越小，表示悬浮稳定性越好。某些疾病，

如活动期的结核、风湿病等，可见红细胞沉降率加快。因此红细胞沉降率的测定可帮助诊断某些疾病。

促进红细胞沉降率加快的因素在于血浆中某些蛋白质含量的变化。

4.血细胞比容（红细胞压积）用离心的方法所测定的红细胞占全血的容积百分比，其正常值，成

年男子为40-50%，成年女子为37%-48%。

5.红细胞生成原料

正常红细胞是在骨髓中发育成熟的，原料主要是蛋白质和铁，是合成血红蛋白必需原料。维生素

B12和叶酸是成熟因子，是促进骨髓中幼红细胞发育成熟必不可少的物质，它们作为辅酶参与DNA合

成。缺乏蛋白质和铁引起小细胞低色素性贫血，缺乏维生素B12和叶酸，会出现巨幼红细胞性贫血。

6.红细胞生成的调节

连续的三个阶段：一，造血（多潜能）干细胞分化形成各系定向祖细胞；二，继续分化增殖生成

各种血细胞的母细胞；三，母细胞发育成熟，最后生成各类成熟血细胞。两种调节因子分布调节：一爆

式促进因子，促进早期红系祖细胞（又呈爆式红系集落形成单位）进入DNA合成期，加强增殖活动；

二，由肾组织产生的促红细胞生成素（EPO），作用于晚期红系祖细胞（红系集落形成单位），促进其向

前体细胞分化。EPO作用可被雄激素、甲状腺激素和生长素所增强，并且雄激素可直接刺激骨髓造血

红细胞的增值。

（五）白细胞生理

1．白细胞分类和正常值

正常成年人：(4.0~10)x109/L，(4000~10000/ul)

白细胞有核，根据细胞质中有无特殊的嗜色颗粒，分为粒细胞和无粒细胞。粒细胞又分为单核细

胞和淋巴细胞

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粒细胞：中性粒细胞50~70%

嗜碱性粒细胞0~1%

嗜酸性粒细胞0.5~5%

单核细胞：2~8%

淋巴细胞：20~40%

2.各类白细胞的生理功能

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功能：吞噬、消化、免疫，保护防御功能，抵抗外来微生物的损害

防御功能的生理基础：有渗出性、变形运动及吞噬作用

粒细胞

中性粒细胞：吞噬异物，吞噬细胞、病毒、病原虫等致病物，在血液非特异性细胞免疫中期重要

作用，还吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物等

嗜碱性粒细胞：含多种生物活性物质，肝素、组胺、趋化因子、过敏性慢反应物质等，这些物质

可加速脂肪分解，增加毛细血管通透性，引起平滑肌收缩，引起多种过敏反应症状，并可吸引嗜酸性

粒细胞，聚集于局部以限制嗜碱性粒细胞在过敏反应中的作用

嗜酸性粒细胞：参加对蠕虫的免疫反应，并限制嗜碱性粒细胞在速发性过敏反应中的作用

单核细胞可转变为巨噬细胞：主要参与防御功能。

淋巴细胞有两种，B—，合成抗体，执行体液免疫；T—完成细胞免疫

（六）血小板生理

正常人每立方毫米血液中有10万-30万个血小板，即（100~300）x109/L

当＜50x109/L，微小创伤或血压增高会是皮肤粘膜出现淤点，甚至大块紫癜

功能：融合血管内皮细胞，修复内皮细胞，保持内皮细胞完整性和正常通透性，否则，血小板太

少，有出血倾向

1血小板的生理特性

⑴黏附血小板与血管内皮下或血管断端暴露的胶原纤维粘在一起

⑵聚集血小板彼此之间黏着

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⑶释放血小板受刺激后，释放多种活性物质，参与止血和凝血过程

⑷吸附血小板吸附多种凝血因子于其磷脂表面，促进凝血过程的发生

⑸收缩，血凝块中的血小板将伪足伸入血纤维网，通过其中收缩蛋白的收缩，使血凝块回缩

2.血小板的生理功能(2014)参与生理止血；促进凝血；维持血管内皮的完整性。当血小板数量低

于5x104/mm3，就会出现出血倾向。

（七）生理性止血小血管破损，血液流出，数分钟后自行停止的现象。

基本过程：受损小血管收缩，封闭或减小破损口，内膜下组织激活血小板系统和凝血系统，使血

小板黏附、聚集在受损处形成松软止血栓，并且局部迅速发生凝血反应出现血凝块，与血小板构成牢

固止血栓。最后激活抗凝系统和纤溶系统，限制血凝块不断增大和凝血过程蔓延出这一结局。

1.内源性凝血和外源性凝血的概念

血液由流动的溶胶状态变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。纤维蛋白原转化为不溶性的

纤维蛋白多聚体，并将红细胞网罗其中，形成血凝块。血液凝固1-2h后，血凝块发生回缩所释放出的

淡黄色液体称为血清。

（1）内源性凝血完全依靠，因子X激活，由因子XII始动

（2）外源性凝血不完全依靠，因子X激活，由因子III始动

2.血液凝固的三个基本步骤和抗凝

（1）基本反应过程一系列蛋白质有限水解，瀑布样反应链直至血液凝固，12个因子参与，3个

基本阶段

凝血过程纤维蛋白原—→纤维蛋白，三步骤

第一步X----Xa凝血酶原酶复合物形成

↓

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第二步凝血酶原—→凝血酶

↓

第三步纤维蛋白原—→纤维蛋白

因子X的激活可通过两个途径实现：内源性激活途径(完全依靠血浆内的凝血因子)和外源性激活

途径（依靠血管外组织释放的凝血因子参与，其凝血所需时间较内源性短）。内源性凝血的启动因子是

因子Ⅻ，参与凝血的因子均在血管内，凝血的速度慢；外源性凝血的启动因子是因子Ⅲ的释放，凝血

速度快。

（2）抗凝系统分细胞抗凝系统和体液抗凝系统。

细胞抗凝系统指网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物及可溶性纤维蛋白单体的

吞噬，达到抗凝的目的。

体液抗凝系统指血浆中存在很强的抗凝物质，如抗凝血酶III和肝素。抗凝血酶III通过自身的

精氨酸残基与凝血因子中丝氨酸蛋白酶的活性中心部位的丝氨酸残基结合，使这些凝血因子灭活。肝

素抗凝机制在于它能结合血浆中的一些抗凝蛋白，如抗凝血酶III等，使这些抗凝蛋白的活性大增。

当两者结合，抗凝血酶III与凝血酶的亲和力增强100倍，使两者结合更快、更稳定，使凝血酶立即

失活。另外血浆中的蛋白质C系统及组织因子抑制物等均有抗凝作用。

3.纤维蛋白溶解

正常血液中存在，使血液凝固形成的纤维蛋白再分解的物质。纤维蛋白被分解液化过程称为。纤

维蛋白主要被在血凝块中缓缓形成的纤维蛋白溶酶所分解的，称为可溶解的多肽，使血凝块逐渐液化

消失。

（八）血型及输血原则

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血型取决于血细胞上抗原物质的类型。红细胞上存在的特异性抗原物质称为凝集原。而血浆中与

之相对应的特异性抗体称凝集素。当某种凝集原的红细胞和与之相对应的血浆凝集素相遇，就发生凝

集反应，红细胞凝集成团，并会发生溶血反应

1.ABO血型的种类及分型原则

红细胞膜上有两种不同的抗原（凝集原）：A抗原、B抗原，血浆中有两种相应的抗体（凝集素）：

抗A抗体、抗B抗体。这些抗原、抗体具有遗传性。ABO血型分型就是根据抗原抗体情况来确定的。

ABO血型的种类：

根据红细胞膜上所含抗原种类，将人类血型分为如下血型：

A型、B型、AB型、O型

ABO血型系统中的抗原与抗体

红细胞膜上的抗原血浆中的抗体凝集实验

血型

（凝集原）（凝集素）A型血清（抗B）B型血清（抗A）

A型A抗B-+

B型B抗A+-

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AB型A+B无++

O型无抗A+抗B--

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“+”表示有凝集反应，“-”表示无凝集反应

2.ABO血型与输血原则

原则：供血者红细胞膜的凝集原不被受血者血浆中的凝集素所凝集，故要求同型输血。特殊情况

下，可按下列原则：（1）O型输给A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，（2）必须少量（<300ml），

输血速度缓慢，必须慎重。速度慢的原因：供血者血浆中的抗A或抗B凝集素可迅速被受血者的血液

所稀释，使供血者的凝集素浓度降低，不足以与受血者红细胞上的凝集原发生凝集反应。

3交叉配血试验

人类不止ABO血型，因此输血前，要进行交叉配血试验，即将供血者的红细胞与受血者的血清（主

侧）混在一起，受血者的红细胞与供血者的血清（次侧）混在一起，观察有无凝集现象。主、次侧均

不发生凝集反应，可安全输血；主侧不发生凝集反应，次侧发生凝集反应，必要时可考虑少量输血，

谨慎、少量、缓慢输血；主侧发生凝集反应，绝对不可输血。

四．血液循环

重点及考点：

1.心室工作细胞的跨膜电位及产生的机制

2.心肌自律细胞的跨膜电位及产生的机制

3.心肌的生理特性

4.心电图

5.心动周期

6.心脏泵血功能的评价

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7.影响心排出量得调节

8.动脉血压的形成

9.影响动脉血压的因素

10.影响静脉回流的因素

11.影响组织液生成的因素

12.心血管活动的调节

13.冠脉循环的特点

（一）心脏生理

1.心脏的生物电现象

心肌细胞分类：

普通：心房肌，心室肌，工作细胞

特殊分化：特殊传导系统，起搏细胞（P细胞）和普肯耶细胞

（1）心室工作细胞的跨膜电位及形成机制心室肌细胞和骨骼肌细胞类似

①静息电位-90mV，形成机制：因为静息状态下膜两侧处于极化状态，心肌细胞内的钾离子浓度

高于细胞外液，膜对钾离子有较高的通透性，故钾离子向外扩散接近钾离子--电化学平衡电位的静息

电位。

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②动作电位不同：除极化和复极化2个过程，共分为5个时期

0期除极化期

电位变化,-90mV→+30mV,除极速度极快，幅度120mV，反极化状态，构成动作电位上升支.历时,

1-2ms形成机制，快钠离子通道突然大量开放，钠离子顺浓度和电位梯度由膜外内流，直至接近钠离

子电-化学平衡电位。

1期快速复极初期

电位变化，+30mV→0mV，0期与1期波形成峰电位历时，10ms形成机制，膜对钾离子通透性

一过性增高，钾离子外流，是膜内电位下降。

2期缓慢复极化期或平台期

电位变化，0mV历时，100-150ms形成机制，膜的慢钙通道开放引起钙离子缓慢内流，以及钾离

子通透性增高引起少量钾离子外流，复极化过程非常缓慢，形成平台期。（是心室肌细胞动作电位区别

于神经和骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心室肌动作电位复位较长的主要原因。）

3期快速复极末期电位变化，0mV→-90mV，历时，100-150ms。形成机制，

慢钙通道关闭，钙离子内流停止，膜内钾离子外流，膜对钾离子通透性继续增高，钾离子外流增

多。

4期静息期电位变化，静息电位，-90mV形成机制，钠-钾泵工作，逆浓度差转运钠离子、钙离

子，摄回钾离子，恢复细胞内外离子浓度梯度，钠离子-钙离子交换增加。

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(2)心肌自律细胞的跨膜电位及其形成机制

自律细胞没有稳定的静息电位，在3期复极化达到最大复极化电位（最大舒张期电位）后，立即

开始自动除极化。

①窦房结P细胞的跨膜电位及其形成机制与心室肌细胞不同，复极化过程没有明显的1期和2期，

只有复极化3期和4期。

0期除极化期速度缓慢，除极化幅度小，仅达0左右，是膜上慢钙离子通道开放，引起钙离子

缓慢内流形成的

3期快速复极末期钙通道逐渐失活，同时钾离子通道开放，钙离子内流减少，钾离子外流增加，

故产生膜的逐渐复极化

4期静息期达到最大复极化电位-60mV时，自动开始除极化，到达阈电位水平后，产生另一个动作电

位。

4期自动除极化是窦房结细胞动作电位的特点，主要与钾离子外流的进行性衰减和钠离子内流进

行性增强，以前者为主。

②普肯耶细胞的跨膜电位及其形成机制

与心室肌细胞基本同，不同点在0期除极化速度更快，4期自动去极化，达到最大复极化电位-90mV

时，自动开始除极化。形成机制，钾离子外流的进行性衰减和钠离子内流进行性增强，以后者为主。

心肌细胞分类（按照解剖生理特点）：工作细胞、自律细胞

按照动作电位电生理特性，0期除极化速度，分为快反应细胞和慢反应细胞

结合自律性，分类：

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快反应非自律细胞包括心房肌细胞和心室肌细胞，0期除极化的速度快（由快钠通道的开放引起），

4期无自动除极化现象

快反应自律细胞浦肯野自律细胞，0期除极化速度快（快钠通道开放），4期有自动除极化现象。

慢反应自律细胞窦房结自律细胞以及房结区和结希区的自律细胞，0期除极化速度慢（慢钙通道

开放），4期有自动除极化现象。

慢反应非自律细胞结区细胞，0期除极化速度慢（慢钙通道开放），4期无自动除极化现象。

（3）心肌的生理特性自动自律性、兴奋性、传导性和收缩性

①自律性心肌细胞分两类，一类是普通心肌细胞，心房和心室肌，收缩功能，无自动节律性；另

一类是特殊分化的细胞，组成心脏特殊传导系统，包括窦房结细胞和浦肯野细胞，具有自动产生节律

性兴奋的能力，称为自律细胞。

心肌细胞在没有外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性（自律性）

正常起搏点，自律细胞在单位时间内（每分钟）自动发生兴奋的次数不同。正常情况下，窦房结

自律性最高，整个心脏兴奋和跳动都是由它自动产生的兴奋引起的，故称为心脏的正常起搏点

窦性节律是由窦房结控制的心跳节律。

正常情况下，窦房结以外的自律组织受窦房结的控制，其自律性不表现，称为潜在起搏点。生理

情况下不表现自身的自律性，只起兴奋传导作用。

在某些异常情况下，窦房结以外的自律组织也可发生兴奋，成为异位起搏点，心房或心室随其他

自律细胞的节律而跳动，这种由窦房结意外其他自律细胞控制心里活动的节律称为异位节律。

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自律细胞的自动兴奋是4期膜自动除极化，使膜电位从最大复极化电位达到阈电位水平而引起的，

自律性高低受到以下因素影响：

最大复极化电位水平绝对值减少，自律性增高，反之亦然

阈电位水平水平上移，自律性降低，反之亦然

4期膜自动除极化速度增快，自律性增高。

②心肌的兴奋性可变

绝对不应期和有效不应期：一次兴奋后，0期除极化到3期复极化膜电位到-55mV,任何刺激无反

应，兴奋性为0（钠离子通道失活）。-55mV—-60mV，强刺激，有局部兴奋，不能爆发动作电位（钠

离子通道开始复活）。每兴奋一次，从0期除极化到3期复极化-60mV这段时期内，任何有效刺激不能

引起心肌细胞膜再产生动作电位，称为有效不应期。

相对不应期：一次兴奋后，在有效不应期后，有一段时间（3期复极化-60mV--80mV），阈上刺激

可以产生动作电位（钠离子通道逐渐复活）。兴奋性低于正常。

超常期：相对不应期后一段时间（3期复极化-80mV--90mV），阈下刺激可产生动作电位，兴奋性

高于正常

心肌兴奋性变化与收缩活动的关系：（兴奋性周期性变化特点及意义）

特点：有效不应期特别长，相当于心肌收缩活动的整个收缩期及舒张早期

意义：保证心肌在收缩期和舒张早期以前不会接受刺激产生第二次兴奋和收缩，保证心肌不会发

生完全强直收缩，保证了心脏收缩舒张交替的节律活动，使心脏的充盈和射血能正常进行

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期前收缩和代偿间隙：即心肌受异常刺激产生的提前于正常节律的收缩称为期前收缩。心肌每发

生一次期前收缩，往往有一段较长时间的舒张期，称为代偿间隙。正常心脏是按窦房结自动产生的兴

奋性进行活动的。某些病理情况下，心室在有效不应期后，受到窦房结以外的病理性异常刺激，心室

可接受额外刺激，产生一次期前兴奋，引起一次期前收缩。也有其有效不应期，当紧接着在期前收缩

兴奋之后传来的一次窦房结兴奋传导心室时，正巧落在期前收缩的有效不应期内，不能引起心室收缩，

必须等下一次窦房结兴奋才能引起心室收缩。故一次期前收缩之后，常出现一个较长的舒张期称为代

偿间隙。

③传导性心肌具有传导兴奋的能力。传播途径为窦房结----左、右心房肌及优势传导通路----

房室交界区----房室束及左、右束支----浦肯野纤维----左、右心室肌

心脏内兴奋传播特点：心肌细胞间可直接的电传递。兴奋通过特殊传导系统有序地传播。心脏内

各部位兴奋的传导速度不同，两个高速区和一个低速区，在心房和心室内传播速度较快，房室交界区

较慢。起搏点窦房结的节律兴奋可通过心肌较快传导左、右心房，使心房肌同步收缩。心室内传导性

很高，房室交界区传入后迅速向左、右心室壁传导，使心室同步收缩。但是房室交界区细胞传导性很

低，使心房传至心室的兴奋在此延搁一段时间（房-室延搁），这样心房收缩完毕之后心室才开始收缩，

不致产生房、室收缩重叠。

房室交界区是正常时兴奋由心房传入心室的唯一通道，兴奋在房室交界处的传导速度最慢，这种

缓慢传导使兴奋在这里延搁一段时间（约需0．1秒）才能传向心室，称为房-室延搁。

生理意义：房室延搁使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，不至于产生房室收缩重叠的现象，

从而保证了心室血液的充盈及泵血功能的完成。缺点：容易发生房室传导阻滞

影响传导性的因素：心肌细胞直径越大，传导速度越快；心肌细胞0期除极化速度越快，幅度越

大，传导速度越快；临近未兴奋部位的兴奋性越高，传导速度越快。

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④心肌的收缩性心肌细胞受到刺激发生兴奋时，首先是细胞膜产生动作电位，然后出现收缩，此

活动对细胞外液中的钙离子有明显依赖性，一定范围内，钙离子浓度高，兴奋时（2期）内流的钙离

子（通过肌膜和横管）增多，心肌收缩随之加强。心肌收缩具有全或无特性。心脏功能上是合胞体，

心肌以闰盘相连，可产生同步电活动。实际是两个合胞体，即要么不产生收缩，一旦产生收缩，则全

部心房肌细胞或全部心室肌细胞都产生收缩，因此收缩力量大，有利于心脏泵血。

（4）心电图心脏电活动可通过体液传到体表。利用心电图机在体表一定位置引导记录出的心脏

电变化曲线，称为心电图。反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程。波形随着引导电极的位置而有

差异。标准导联Ⅱ波形较典型，以此为例

①P波：反映两心房除极化过程。

②QRS波群：反映两心室去极化过程。

③T波:反映两心室复极过程。

④P-R间期：P波起点到QRS波起点，反映兴奋由心房传播至心室，并引起心室开始兴奋所需要的

时间。

⑤Q-T间期：QRS波起点到T波终点，反映心室肌除极化过程和复极化过程的总时间。

⑥ST段：QRS波终点到T波起点，反映心室各部分已全部处于除极化状态，心室各部分之间不存

在电位差，故应与基线平齐。

2.心动周期(2014)

（1）概念

心动周期：两心房或两心室每收缩和舒张一次，构成一个机械活动的周期。心房与心室的心动周

期均包括收缩期与舒张期

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心率：每分钟的心跳次数

成年人心率平均75次/分钟，每个心动周期0.8秒。一个心动周期中，首先两心室收缩，持续0.1s，

继而心室舒张，持续0.7s。

心房收缩，心室处于舒张期，心房处于舒张期不久，心室开始收缩，持续0.3s，随后进入舒张期，

占0.5s。

心室舒张的前0.4s，心房也处于舒张期—全心舒张期

一个心动周期，心房和心室各自按一定的时程进行舒张与收缩相交替的活动。它们的收缩期均短

于舒张期。心率↑，心动周期持续时间↓，收缩期与舒张期↓，但舒张期↓明显

（2）心脏射血的过程

心室起主要作用，心动周期中左、右心室泵出的血量基本相等，故以左心室为例分析。通常以

①心房收缩期心房开始收缩前，心脏处于全心舒张期，静脉血流入心房，心房压相对高于心室压，

房室瓣处于开启状态，心房腔与心室腔相同，血液从心房顺房-室压力梯度进入心