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文档简介
中国药科大学考研人体解剖生理学历年真题及答案一、单项选择题(每题2分,共20分)1.神经细胞动作电位去极化期的产生机制主要是由于()A.钾离子内流B.钾离子外流C.钠离子内流D.钠离子外流E.钙离子内流2.在心动周期中,左心室容积最大的时期是()A.心房收缩期末B.等容收缩期末C.快速射血期末D.减慢射血期末E.等容舒张期末3.下列关于肺泡表面活性物质的描述,错误的是()A.由肺泡II型上皮细胞分泌B.主要成分是二棕榈酰卵磷脂C.能够降低肺泡表面张力D.能够增加肺泡的回缩力E.能够维持大小肺泡的稳定性4.胃大部切除患者出现巨幼红细胞性贫血,其主要原因是缺乏()A.内因子B.胃蛋白酶C.盐酸D.黏液E.胃泌素5.正常情况下,肾小球滤过膜阻止血浆蛋白滤出的主要机制是()A.滤过膜孔隙较小B.滤过膜带负电荷C.肾小球毛细血管血压较低D.肾小囊内压较高E.血浆胶体渗透压较高6.下列关于神经纤维传导兴奋特征的描述,正确的是()A.单向传导B.相对不疲劳性C.时间延搁D.对内环境变化敏感E.兴奋的总和7.视网膜上只有视锥细胞分布的区域是()A.视盘B.视盘边缘C.中央凹D.视网膜周边部E.赤道部8.下列激素中,不属于类固醇激素的是()A.皮质醇B.醛固酮C.睾酮D.甲状腺激素E.孕酮9.机体处于应激状态时,下列激素分泌不会增多的是()A.促肾上腺皮质激素B.糖皮质激素C.儿茶酚胺D.催乳素E.胰岛素10.下列关于骨骼肌牵张反射的描述,错误的是()A.包括腱反射和肌紧张B.感受器是肌梭C.传入神经是Ia类和II类纤维D.属于多突触反射E.肌紧张是维持姿势的基础二、名词解释(每题5分,共50分)1.稳态2.动作电位3.房室延搁4.肺泡通气量5.胃排空6.肾小球滤过率7.激素的允许作用8.牵张反射9.血脑屏障10.视敏度三、简答题(每题10分,共40分)1.简述细胞膜物质转运的方式及其主要特点。2.简述心脏泵血功能的评价指标及其生理意义。3.简述影响肾小球滤过的因素。4.简述突触传递的过程及中枢兴奋传递的特征。四、论述题(每题20分,共40分)1.试论述动脉血压的形成机制及其影响因素。并阐述机体在急性大失血时(失血量占全身总血量20%左右),心血管系统发生的主要神经体液调节机制及生理意义。2.试论述下丘脑与腺垂体的功能联系,并详述甲状腺激素的合成、释放调节机制及其生理作用。结合药理学背景,阐述抗甲状腺药物的作用生理学基础。五、计算与综合推导题(共10分)已知某正常成年人在静息状态下,心率每分钟75次,每搏输出量为70mL。动脉血压为120/80mmHg,平均动脉压为93mmHg。中心静脉压为4mmHg。请计算:1.该成年人的心输出量。2.该成年人的心脏做功量(每搏功和每分功)。(假设血液密度为1.055g/mL,重力加速度六、答案与解析一、单项选择题答案及解析1.【答案】C【解析】神经细胞动作电位的去极化期是由于细胞膜电压门控钠通道开放,细胞外钠离子顺浓度梯度和电位梯度内流所致。复极化期是由于钾离子外流所致。2.【答案】A【解析】在心动周期中,心室充盈期血液不断流入心室,至心房收缩期时,心房收缩将剩余血液挤入心室,此时心室充盈量达到最大,即心房收缩期末心室容积最大。随后进入心室收缩期,血液开始射出,容积减小。3.【答案】D【解析】肺泡表面活性物质由肺泡II型细胞合成并分泌,主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC)。其作用是降低肺泡液-气界面的表面张力,从而降低肺泡的回缩力,防止肺泡萎陷,并维持大小肺泡的稳定性,减少肺组织液生成。因此选项D描述错误。4.【答案】A【解析】胃底腺壁细胞分泌的内因子能与食物中的维生素B12结合形成复合物,保护维生素B12免受消化液破坏,并在回肠末端促进维生素B12的吸收。胃大部切除后,壁细胞减少,内因子缺乏,导致维生素B12吸收障碍,引起巨幼红细胞性贫血。5.【答案】B【解析】肾小球滤过膜具有机械屏障和电荷屏障。滤过膜的三层结构(毛细血管内皮细胞、基膜、足细胞裂隙膜)上均含有带负电荷的糖蛋白,由于同性电荷相斥的原理,能够有效阻止带负电荷的血浆蛋白(如白蛋白)滤出。6.【答案】B【解析】神经纤维传导兴奋的特征包括双向传导(在离体神经纤维上)、绝缘性、相对不疲劳性和生理完整性。突触传递的特征才是单向传导、时间延搁、易疲劳性、对内环境变化敏感和总和现象。7.【答案】C【解析】视网膜黄斑中央凹处只有视锥细胞分布,且分布密度极高,该处血管极少,光线可以直接落在视锥细胞上,因此是视觉最敏锐的部位。视盘处无视细胞,是盲点。8.【答案】D【解析】类固醇激素是由肾上腺皮质和性腺分泌的激素,如皮质醇、醛固酮、睾酮、孕酮等。甲状腺激素属于含氮激素中的胺类激素,由酪氨酸衍生而来。9.【答案】E【解析】机体处于应激状态(如创伤、冷冻、饥饿、疼痛、感染等)时,下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强,促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素分泌大量增加;同时交感-肾上腺髓质系统也激活,儿茶酚胺分泌增加。应激时生长激素、催乳素等也会增加,但胰岛素分泌通常受到抑制,以升高血糖保证能量供应。10.【答案】D【解析】骨骼肌牵张反射包括腱反射和肌紧张。其感受器是肌梭,传入神经为Ia类和II类纤维。牵张反射的反射弧简单,属于单突触反射,即传入神经元与传出神经元(α运动神经元)在脊髓前角形成直接突触联系。肌紧张是维持姿势的基础。二、名词解释答案及解析1.稳态:指内环境(细胞外液)的理化性质如温度、pH、渗透压以及各种离子浓度等保持相对稳定的状态。稳态不是静止不变的,而是在微小范围内动态平衡的生理过程,是机体维持正常生命活动的必要条件。2.动作电位:指可兴奋细胞在受到有效刺激后,在静息电位的基础上发生的一次快速、可逆、可扩布的细胞膜两侧电位倒转及恢复的电位变化过程。动作电位的产生是细胞兴奋的标志,其去极化相主要由钠离子内流引起,复极化相主要由钾离子外流引起。3.房室延搁:指兴奋在心脏传导系统传导过程中,在房室交界区传导速度最慢,导致兴奋从心房传导至心室需要耗费较长时间(约0.1秒)的现象。其生理意义在于使心房收缩完毕后心室才开始收缩,保证心室有充分的充盈时间,从而提高心脏的泵血效率。4.肺泡通气量:指每分钟吸入肺泡且能与血液进行气体交换的新鲜空气量,等于(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。肺泡通气量是评价肺通气效率的最佳指标,反映了真正有效的通气量。5.胃排空:指胃内食糜由胃排入十二指肠的过程。胃排空的动力来源于胃的运动造成的胃内压与十二指肠内压之差。排空速度受食物的物理性状和化学成分影响,通常糖类排空最快,蛋白质次之,脂肪最慢。6.肾小球滤过率:指单位时间内(每分钟)两侧肾脏生成的原尿(超滤液)的量。正常成年人约为125mL/min。肾小球滤过率是衡量肾脏滤过功能的重要指标,受滤过膜通透性和面积、有效滤过压以及肾血浆流量等因素影响。7.激素的允许作用:指某种激素本身对某一生理反应并无直接作用,但由于其存在,能够使另一种激素的生理效应显著增强的现象。例如,糖皮质激素本身无缩血管作用,但其存在能够增强儿茶酚胺的缩血管效应。8.牵张反射:指有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉伸长时,引起被牵拉肌肉发生反射性收缩的反射活动。牵张反射分为腱反射和肌紧张两种类型,是维持姿势和协调躯体运动的基础。9.血脑屏障:指血液与脑组织之间存在的选择性限制物质交换的解剖和生理屏障。主要由脑毛细血管内皮细胞的紧密连接、基膜和星形胶质细胞的足突构成。它能够阻止血液中的某些大分子物质和有害物质进入脑组织,维持中枢神经系统内环境的稳定。10.视敏度:又称视力,指眼对物体细微结构的最大分辨能力,即眼分辨两点之间最小距离的能力。视敏度的大小取决于视网膜上物像的大小和光线在视网膜上的分布,通常以视角的倒数来表示。三、简答题答案及解析1.简述细胞膜物质转运的方式及其主要特点。【解析】细胞膜的物质转运方式主要有以下几种:(1)单纯扩散:指脂溶性小分子物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运的过程。特点:不需要膜蛋白协助,不消耗代谢能量,顺浓度梯度进行。如氧气、二氧化碳、类固醇激素的转运。(2)易化扩散:指非脂溶性或脂溶性极小的物质在膜蛋白的帮助下,顺浓度梯度或顺电位梯度进行的跨膜转运。分为经通道介导的易化扩散和经载体介导的易化扩散。特点:需要膜蛋白参与,不耗能,顺梯度转运,具有特异性、竞争性抑制和饱和现象(载体介导)。(3)主动转运:指细胞通过消耗代谢能量,将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。分为原发性主动转运和继发性主动转运。特点:需要耗能,需要膜蛋白(泵)协助,逆梯度转运,具有饱和性和特异性。(4)膜泡运输:指大分子物质或物质团块通过细胞膜形成囊泡的方式进行跨膜转运,包括入胞和出胞。特点:需要消耗能量,涉及细胞膜的流动性变形,可转运大分子物质。2.简述心脏泵血功能的评价指标及其生理意义。【解析】心脏泵血功能的评价指标主要包括:(1)每搏输出量与射血分数:每搏输出量指一侧心室每次搏动射出的血量;射血分数指每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。意义:射血分数能更准确地反映心室的收缩能力,当心室异常扩大时,每搏输出量可能正常但射血分数已下降。(2)每分输出量与心指数:每分输出量指一侧心室每分钟射出的血量,等于每搏输出量乘以心率。心指数指以每平方米体表面积计算的心输出量。意义:心输出量是评价心脏泵血功能最基本的指标;心指数排除了个体体型差异的影响,便于不同个体间的比较。(3)心脏做功量:包括每搏功和每分功,指心室收缩射血所做的机械功。意义:心脏做功量不仅考虑了搏出量,还考虑了动脉血压的因素,比单纯的心输出量更能准确地评价心脏的泵血功能。(4)心力储备:指心输出量随机体代谢需要而增加的能力,包括心率储备和搏出量储备。意义:反映心脏的适应代偿能力,是评价心脏功能潜力的客观指标。3.简述影响肾小球滤过的因素。【解析】影响肾小球滤过的因素主要有以下几个方面:(1)滤过膜的面积和通透性:正常情况下滤过膜面积保持相对恒定。当急性肾小球肾炎等病理情况下,毛细血管内皮细胞增生肿胀导致有效滤过面积减少,滤过率下降。通透性增加时,可出现蛋白尿或血尿。(2)有效滤过压:有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。①肾小球毛细血管血压:当动脉血压在80~180mmHg之间变动时,通过自身调节可维持滤过率相对稳定;若血压急剧下降,肾血流量减少,滤过率随之下降。②血浆胶体渗透压:当大量输液或低蛋白血症时,血浆胶体渗透压下降,有效滤过压增加,滤过率增加。③肾小囊内压:当肾结石、肿瘤压迫等导致尿路梗阻时,肾小囊内压升高,有效滤过压降低,滤过率下降。(3)肾血浆流量:肾血浆流量改变主要影响滤过平衡点的位置。血浆流量增加时,滤过平衡点后移,滤过率增加;反之,血浆流量减少,滤过率下降。4.简述突触传递的过程及中枢兴奋传递的特征。【解析】(1)突触传递过程:突触前神经元兴奋(动作电位)传至突触前膜,引起前膜去极化,导致电压门控钙通道开放,钙离子进入突触前末梢。钙离子触发突触小泡与前膜融合,通过出胞作用释放神经递质到突触间隙。递质扩散至突触后膜,与后膜上的特异性受体结合,引起后膜离子通道开放,导致不同离子的跨膜移动,产生突触后电位(兴奋性突触后电位EPSP或抑制性突触后电位IPSP)。突触后电位发生总和,若达到阈电位,则在突触后神经元轴突始段爆发动作电位,完成传递。递质随后被酶解失活或被重摄取。(2)中枢兴奋传递的特征:①单向传递:兴奋只能由突触前膜传向突触后膜。②中枢延搁:由于突触间隙及递质受体结合等过程,兴奋通过突触需要耗费较长时间。③总和现象:包括空间总和与时间总和,多个EPSP叠加达到阈电位才能引起动作电位。④兴奋节律的改变:突触后神经元的放电频率与突触前神经元不同,受突触后神经元自身特性和环路影响。⑤对内环境变化敏感:突触传递易受缺氧、二氧化碳蓄积及各类药物影响。⑥易疲劳性:突触前末梢内递质耗竭导致传递效率下降。四、论述题答案及解析1.试论述动脉血压的形成机制及其影响因素。并阐述机体在急性大失血时(失血量占全身总血量20%左右),心血管系统发生的主要神经体液调节机制及生理意义。【解析】一、动脉血压的形成机制:动脉血压是指血液对动脉管壁的侧压力。其形成需具备以下前提条件和基本要素:1.前提条件:心血管系统内有足够的血液充盈。这是血压形成的基础。循环系统平均充盈压约为7mmHg。2.基本要素:①心脏射血:心室收缩将血液射入动脉,是血压形成的能量来源。心室收缩释放的能量一部分转化为血液的动能,另一部分转化为压强能(势能),形成对血管壁的侧压。②外周阻力:小动脉和微动脉对血流产生的阻力。如果没有外周阻力,心室收缩释放的能量将全部转化为动能,血液迅速流向外周,无法维持血压。由于外周阻力的存在,心室收缩期射出的血液仅有1/3流向外周,2/3暂留在主动脉和大动脉内,使得血压升高。③主动脉和大动脉的弹性贮器作用:心室收缩时,主动脉弹性扩张,缓冲收缩压,使其不致过高;心室舒张时,主动脉弹性回缩,将贮存的势能转化为动能,推动血液在舒张期继续流向外周,维持舒张压不致过低。这导致了动脉血压在心动周期中的波动,并使得间断的心脏射血转变为连续的动脉血流。二、动脉血压的影响因素:1.每搏输出量:主要影响收缩压。搏出量增加,心缩期主动脉内血量增加,收缩压明显升高,血流加快导致舒张期末存留血量增加不多,舒张压升高不明显,脉压增大。2.心率:主要影响舒张压。心率加快时,心舒期缩短,心舒期末主动脉内存留血量增多,舒张压升高明显,收缩压升高较少,脉压减小。3.外周阻力:主要影响舒张压。外周阻力增大,心舒期血液外流减慢,舒张压升高;收缩压升高较少,脉压减小。舒张压的高低反映外周阻力的大小。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用:老年人动脉硬化,弹性减退,缓冲能力下降,导致收缩压升高,舒张压降低,脉压显著增大。5.循环血量与血管系统容量的比例:如大失血时循环血量减少,血管容量不变,导致血压下降。三、急性大失血时机体的神经体液调节机制及生理意义:当机体发生急性大失血(占全身总血量20%左右)时,血压下降,机体通过以下机制进行代偿:1.神经调节机制:①压力感受性反射:血压下降导致颈动脉窦和主动脉弓压力感受器受到的牵张刺激减弱,传入冲动减少,导致延髓心血管中枢发生改变。迷走神经张力降低,交感缩血管神经和心交感神经张力增强。表现为心率加快,心肌收缩力增强,心输出量增加;阻力血管和容量血管收缩,外周阻力增加,回心血量增加。生理意义在于迅速维持动脉血压,保证心、脑等重要器官的血液供应。②化学感受性反射:血压下降导致组织缺血缺氧,颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激,冲动传入延髓,进一步兴奋交感神经,加强缩血管效应,并兴奋呼吸中枢(使呼吸加深加快,间接促进静脉回流)。2.体液调节机制:①肾上腺髓质激素:交感神经兴奋直接激活肾上腺髓质,大量分泌肾上腺素和去甲肾上腺素入血,进一步增强心肌收缩力和缩血管作用。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS):肾血流量减少导致肾小球旁器分泌肾素增加,激活血管紧张素系统。血管紧张素II具有强烈的缩血管作用,同时刺激醛固酮分泌,促进肾小管对钠和水的重吸收,增加血容量。③血管升压素(抗利尿激素):心房和大静脉充盈度下降,对容量感受器的刺激减弱,传入冲动减少,导致下丘脑神经垂体释放血管升压素增多,促进肾集合管对水的重吸收,减少尿量,恢复血容量;同时血管升压素在高浓度下也有较强的缩血管作用。④局部体液因素:交感兴奋和血管紧张素收缩血管,导致组织缺血缺氧,局部代谢产物(如腺苷、乳酸、二氧化碳等)及激肽类物质积聚,在微循环局部发挥舒血管作用,使得毛细血管前括约肌周期性开放,保证在全身血压下降时心、脑等重要器官的血液灌注,即自身血流调节。综合以上调节机制,机体在急性失血时能够迅速通过神经反射维持血压,随后通过体液调节缓慢恢复血容量,体现了机体维持稳态的高度协调性。2.试论述下丘脑与腺垂体的功能联系,并详述甲状腺激素的合成、释放调节机制及其生理作用。结合药理学背景,阐述抗甲状腺药物的作用生理学基础。【解析】一、下丘脑与腺垂体的功能联系:下丘脑与腺垂体之间没有直接的神经纤维联系,而是通过垂体门脉系统建立功能联系,称为“下丘脑-腺垂体系统”。下丘脑的内分泌细胞(如促垂体区的神经核团)合成分泌多种调节性多肽(下丘脑调节肽),包括促甲状腺激素释放激素(TRH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促性腺激素释放激素等。这些激素经垂体门脉系统的第一级毛细血管丛进入血液,运送至腺垂体第二级毛细血管丛,作用于腺垂体的靶细胞,调节腺垂体相关激素的合成和释放。同时,腺垂体分泌的激素和靶腺激素也可通过垂体门脉系统逆向流动,对下丘脑产生短反馈或超短反馈调节。二、甲状腺激素的合成、释放调节机制:1.甲状腺激素的合成:①甲状腺腺泡聚碘:血液中的碘化物通过腺泡上皮细胞基底膜上的钠-碘同向转运体逆浓度梯度主动摄入细胞内。②碘的活化:碘离子在过氧化物酶(TPO)的催化下,被氧化为“活化碘”。③酪氨酸碘化:活化碘与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基结合,生成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT)。④碘化酪氨酸的偶联:在TPO的催化下,两分子DIT偶联生成四碘甲腺原氨酸(T4,即甲状腺素),一分子MIT和一分子DIT偶联生成三碘甲腺原氨酸(T3)。2.甲状腺激素的释放:在促甲状腺激素(TSH)的刺激下,腺泡上皮细胞通过胞饮作用吞入甲状腺球蛋白胶滴,与溶酶体融合形成吞噬体。在溶酶体蛋白酶的作用下,将甲状腺球蛋白水解,释放出游离的T4、T3、MIT和DIT。T4和T3扩散入血;MIT和DIT在脱碘酶作用下脱碘,碘和酪氨酸被重新利用。3.甲状腺激素的调节机制:①下丘脑-腺垂体-甲状腺轴:下丘脑分泌TRH,促进腺垂体合成释放TSH;TSH作用于甲状腺,促进甲状腺滤泡增生和激素合成释放。血液中游离的T4和T3对下丘脑和腺垂体产生负反馈调节,抑制TRH和TSH的分泌。②甲状腺的自身调节:甲状腺具有根据血碘水平调节自身摄碘和合成激素的能力。高血碘时,摄碘和激素合成受抑制;低血碘时则增强。③自主神经系统的调节:交感神经兴奋促进T3、T4合成,副交感神经则起抑制作用。三、甲状腺激素的生理作用:1.对代谢的影响:①产热效应:增加大多数组织的耗氧量和产热量,提高基础代谢率。②物质代谢:生理剂量促进蛋白质合成,大剂量加速蛋白质分解;促进糖的吸收和糖原分解,但同时也促进外周组织对糖的利用;促进胆固醇合成,但更促进其降解和排泄。2.对生长发育的影响:促进组织分化、生长、发育和成熟,特别是对骨骼和中枢神经系统的发育至关重要。婴幼儿期缺乏甲状腺激素会导致呆小症(克汀病)。3.对神经系统的影响:提高中枢神经系统的兴奋性。4.对心血管系统的影响:增加心肌细胞膜上β受体数量,增强心肌对儿茶酚胺的敏感性,使心
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