2026年免疫学模考试题含答案

2026年免疫学模考试题含答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.关于模式识别受体（PRR）的描述，正确的是：A.仅表达于固有免疫细胞表面B.TLR9主要识别细菌脂多糖（LPS）C.NOD样受体（NLR）位于胞质内D.RIG-I样受体（RLR）识别真菌甘露糖答案：C2.参与B细胞活化第二信号的主要分子对是：A.TCR-CD3与抗原肽-MHC分子B.CD28与B7-1/B7-2C.CD40与CD40LD.LFA-1与ICAM-1答案：C3.能诱导初始T细胞分化为Th2细胞的关键细胞因子是：A.IL-12B.IL-4C.IL-6D.TGF-β答案：B4.关于IgE的特性，错误的是：A.血清中含量最低的免疫球蛋白B.可通过胎盘屏障C.介导Ⅰ型超敏反应D.主要由黏膜下浆细胞产生答案：B5.与MHC-Ⅰ类分子结合并提呈抗原的细胞是：A.树突状细胞（DC）B.巨噬细胞C.所有有核细胞D.B细胞答案：C6.关于免疫耐受的描述，错误的是：A.中枢耐受发生于胸腺和骨髓B.外周耐受主要通过克隆无能、免疫忽视实现C.自身抗原诱导的耐受通常为天然耐受D.耐受的维持仅依赖抗原持续存在答案：D7.系统性红斑狼疮（SLE）患者体内最常见的自身抗体是：A.抗核抗体（ANA）B.抗链球菌溶血素O抗体C.抗乙酰胆碱受体抗体D.抗甲状腺球蛋白抗体答案：A8.关于肿瘤免疫逃逸机制，不包括：A.肿瘤细胞低表达MHC-Ⅰ类分子B.肿瘤微环境中TGF-β分泌增加C.肿瘤细胞高表达PD-L1D.效应T细胞分泌大量IFN-γ答案：D9.卡介苗（BCG）属于：A.灭活疫苗B.减毒活疫苗C.亚单位疫苗D.基因工程疫苗答案：B10.补体经典激活途径的激活物是：A.细菌脂多糖B.甘露糖残基C.抗原-抗体复合物D.酵母多糖答案：C11.关于NK细胞的描述，正确的是：A.需抗原预先致敏B.通过FcγRⅢ（CD16）介导ADCC效应C.主要参与体液免疫D.活化后分泌IL-12促进Th1分化答案：B12.类风湿因子（RF）的本质是：A.抗核抗体B.抗IgGFc段的抗体C.抗双链DNA抗体D.抗乙酰胆碱受体抗体答案：B13.能特异性中和细菌外毒素的免疫分子是：A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：A14.关于记忆性T细胞的特点，错误的是：A.存活时间长，可达数年至数十年B.表达CD45RO分子C.再次接触抗原时活化阈值高于初始T细胞D.主要分布于外周免疫器官和组织答案：C15.与Ⅰ型超敏反应发生无关的细胞是：A.肥大细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.中性粒细胞答案：D16.主要由Th1细胞分泌的细胞因子是：A.IL-4、IL-5B.IL-17、IL-22C.IFN-γ、TNF-βD.IL-10、TGF-β答案：C17.关于MHC分子的功能，错误的是：A.参与T细胞发育B.提呈抗原供T细胞识别C.决定个体对疾病的易感性D.直接识别并清除病原体答案：D18.新生儿通过母乳获得的抗体主要是：A.IgGB.IgMC.sIgAD.IgD答案：C19.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是：A.由αβ或γδ链组成，与CD3形成复合体B.可直接识别游离抗原C.仅表达于CD4+T细胞表面D.识别抗原时无需MHC分子参与答案：A20.能诱导靶细胞凋亡的细胞因子是：A.IL-2B.TNF-αC.CSFD.IFN-α答案：B二、多项选择题（每题2分，共20分。每题至少2个正确选项，多选、少选、错选均不得分）21.属于固有免疫效应分子的有：A.补体B.溶菌酶C.抗体D.干扰素答案：ABD22.参与适应性免疫应答的细胞包括：A.T细胞B.B细胞C.NK细胞D.树突状细胞答案：ABD23.关于B细胞活化的描述，正确的是：A.第一信号由BCR识别抗原产生B.第二信号由CD40与CD40L结合提供C.需Th细胞分泌细胞因子辅助D.活化后可分化为浆细胞和记忆B细胞答案：ABCD24.与移植排斥反应相关的免疫机制包括：A.细胞免疫（CTL介导的靶细胞杀伤）B.体液免疫（抗体介导的补体激活）C.固有免疫（NK细胞的ADCC效应）D.免疫耐受（供者抗原诱导的克隆无能）答案：ABC25.属于Ⅰ型超敏反应性疾病的有：A.过敏性休克B.支气管哮喘C.血清病D.接触性皮炎答案：AB26.关于细胞因子的共同特性，正确的是：A.多效性（一种因子作用于多种靶细胞）B.重叠性（不同因子有相似功能）C.网络性（因子间相互调节）D.特异性（仅作用于特定细胞）答案：ABC27.参与体液免疫应答的关键分子包括：A.BCRB.TCRC.MHC-Ⅱ类分子D.抗体答案：ACD28.肿瘤免疫治疗的策略包括：A.过继性细胞免疫治疗（如CAR-T）B.免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）C.肿瘤疫苗D.化疗药物直接杀伤肿瘤细胞答案：ABC29.关于IgG的特性，正确的是：A.血清中含量最高的免疫球蛋白B.可通过胎盘C.参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应D.初次免疫应答中最早产生答案：ABC30.关于胸腺依赖性抗原（TD-Ag）的描述，正确的是：A.主要诱导产生IgM抗体B.需Th细胞辅助C.可诱导免疫记忆D.多为蛋白质抗原答案：BCD三、简答题（每题6分，共30分）31.简述固有免疫与适应性免疫的主要区别。答案：①识别机制：固有免疫通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），无特异性；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位。②应答速度：固有免疫立即（0-4小时）或早期（4-96小时）应答；适应性免疫需5-7天启动。③记忆性：固有免疫无记忆；适应性免疫有记忆细胞，再次应答更快更强。④参与细胞：固有免疫主要为中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞；适应性免疫为T细胞、B细胞。⑤作用范围：固有免疫为非特异性防御；适应性免疫为特异性清除病原体或异常细胞。32.详述T细胞活化的双信号理论及其分子基础。答案：T细胞活化需双信号协同：①第一信号（抗原识别信号）：初始T细胞的TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物结合，CD4（或CD8）与MHC-Ⅱ类（或Ⅰ类）分子结合增强信号，由CD3分子传递至胞内。②第二信号（协同刺激信号）：T细胞表面的CD28与APC表面的B7-1（CD80）/B7-2（CD86）结合，提供活化必需的协同刺激信号；若仅第一信号而无第二信号，T细胞将发生克隆无能或凋亡。此外，CTLA-4（活化后表达）与B7结合可传递抑制信号，负调控T细胞过度活化。33.举例说明免疫调节的分子机制（至少3种）。答案：①抑制性受体：如T细胞表面的CTLA-4和PD-1，与配体B7或PD-L1结合后，通过ITIM基序招募磷酸酶，抑制TCR信号传导，限制过度免疫应答。②细胞因子网络：IL-10由Th2细胞和调节性T细胞（Treg）分泌，可抑制巨噬细胞和DC的抗原提呈功能，下调Th1细胞活化；TGF-β可抑制T细胞增殖和效应功能，促进免疫耐受。③补体调节蛋白：如CD55（DAF）和CD59，分别抑制C3转化酶形成和膜攻击复合物（MAC）组装，防止补体过度活化导致的自身组织损伤。④抗体反馈调节：高浓度IgG可通过FcγRⅡb（抑制性受体）与BCR交联，传递抑制信号，下调B细胞活化（如“抗体封闭”效应）。34.简述自身免疫病的发生机制（至少4点）。答案：①自身抗原改变：感染、药物或理化因素导致自身抗原表位暴露（如系统性红斑狼疮中DNA-组蛋白复合物）或修饰（如类风湿关节炎中瓜氨酸化蛋白）。②分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（如A群链球菌M蛋白与心肌细胞肌球蛋白），诱导交叉免疫应答。③免疫忽视打破：隐蔽抗原（如眼晶状体蛋白、精子）因外伤释放，被APC提呈后激活初始T细胞。④调节性T细胞（Treg）功能异常：Treg数量减少或IL-10、TGF-β分泌不足，无法抑制自身反应性T细胞活化。⑤MHC分子易感性：某些HLA等位基因与自身免疫病强关联（如HLA-B27与强直性脊柱炎），可能与抗原提呈效率或T细胞库选择异常有关。35.比较初次免疫应答与再次免疫应答的特点。答案：①潜伏期：初次应答约5-7天，再次应答约1-3天（记忆细胞快速活化）。②抗体浓度：初次应答峰值低，维持时间短；再次应答峰值高（可达初次的10-100倍），维持时间长。③抗体类型：初次应答以IgM为主，后期出现IgG；再次应答以IgG为主（IgA或IgE视抗原类型），亲和力更高（体细胞高频突变和亲和力成熟）。④抗原阈值：再次应答所需抗原量远低于初次应答（记忆细胞活化阈值低）。⑤记忆性：初次应答后形成记忆细胞，再次应答依赖记忆细胞的快速增殖分化。四、论述题（每题10分，共30分）36.结合新型冠状病毒（SARS-CoV-2）感染，阐述固有免疫与适应性免疫的协同作用，并分析免疫病理损伤的可能机制。答案：SARS-CoV-2感染时，固有免疫与适应性免疫协同清除病毒：①固有免疫早期应答：病毒刺突蛋白（S蛋白）的糖基化位点、RNA等被DC、巨噬细胞的PRR（如TLR3、TLR7、RLR）识别，诱导Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）分泌，抑制病毒复制并激活NK细胞；中性粒细胞和巨噬细胞吞噬病毒，释放炎症因子（IL-6、TNF-α）招募免疫细胞。②适应性免疫启动：DC提呈病毒抗原（MHC-Ⅱ类分子提呈给CD4+T细胞，MHC-Ⅰ类分子提呈给CD8+T细胞），激活Th1细胞分泌IL-2、IFN-γ，促进CTL增殖分化；B细胞在Th细胞辅助下产生中和抗体（如抗S蛋白抗体），阻断病毒入侵宿主细胞。③协同清除：CTL直接杀伤感染细胞，中和抗体介导ADCC或补体依赖的细胞毒作用（CDC）清除病毒。免疫病理损伤机制：①细胞因子风暴：过度活化的巨噬细胞和Th17细胞分泌大量IL-6、IL-1β、TNF-α，导致血管通透性增加、组织水肿（如急性呼吸窘迫综合征，ARDS）；②CTL过度激活：杀伤肺泡上皮细胞，破坏肺组织结构；③补体过度活化：MAC攻击宿主细胞，加剧炎症；④自身抗体产生：病毒抗原与宿主抗原交叉反应（如抗内皮细胞抗体），诱导Ⅱ型超敏反应，加重血管损伤。37.设计一种新型肿瘤疫苗，需说明其靶点选择、作用机制及潜在挑战。答案：靶点选择：选择肿瘤特异性抗原（TSA）如突变的p53蛋白（常见于多种实体瘤）或肿瘤相关抗原（TAA）如HER2（乳腺癌高表达），优先选择膜表面抗原（便于抗体识别）或肿瘤睾丸抗原（CT抗原，正常组织仅表达于睾丸，免疫原性强）。作用机制：采用mRNA疫苗技术，将编码TSA的mRNA包裹于脂质纳米颗粒（LNP）中，经皮下注射后被DC摄取；mRNA在DC胞质翻译为TSA蛋白，经蛋白酶体降解为抗原肽，分别通过MHC-Ⅰ类分子（胞质途径）和MHC-Ⅱ类分子（交叉提呈）提呈给CD8+T和CD4+T细胞，激活特异性CTL应答；同时，LNP可激活TLR（如TLR7/8），诱导DC成熟并分泌IL-12，增强Th1极化和记忆T细胞形成；此外，B细胞识别TSA后在Th细胞辅助下产生抗体，介导ADCC效应。潜在挑战：①肿瘤异质性：不同肿瘤细胞表达的TSA可能不同，单一靶点易导致逃逸；需设计多靶点疫苗（如包含5-10个高频突变抗原）。②免疫抑制微环境：肿瘤内Treg、髓系来源抑制细胞（MDSC）分泌TGF-β、IL-10，抑制DC活化和T细胞功能；可联合免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）或CXCR4拮抗剂（逆转MDSC浸润）。③脱靶效应：TSA若与正常组织抗原存在交叉（如CT抗原在某些干细胞表达），可能诱导自身免疫反应（如睾丸炎）；需严格筛选抗原表位，确保特异性。④递送效率：mRNA易被核酸酶降解，LNP可能引起注射部位炎症或过敏反应；需优化载体材料（如阳离子脂质修饰）提高稳定性和靶向性。38.试述免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）的作用机制、临床应用及局限性。答案：作用机制：肿瘤细胞通过高表达PD-L1（或PD-L2）与T细胞表面的PD-1结合，传递抑制信号（如Src同源区2结构域磷酸酶-1/2，SHP-1/2活化，抑制PI3K-AKT通路），导致T细胞失活（“耗竭”）。PD-