指南与共识 -维生素D及其类似物临床共识（2025版）课件

中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会维生素D及其类似物的临床应用共识(2025版)文字水印，下载原文，可删除文字水印01

维生素D概述文字水印，下载原文，可删除文字水印脂溶性开环固醇类激素前体·

动物来源：维生素D3

(

胆骨化醇，cholecalciferol)·

植物来源：维生素D2

(麦角固醇，ergocalciferol)人体维生素D来源·

~80%:

皮肤在紫外线照射下合成的维生素D3·

20%:经食物摄入的维生素D2或D3维生素D概述维生素D2(麦角固醇)维生素D,(胆骨化醇)7-脱氧胆固醇阳光照射皮肤维生素D3前体动物来源维生素D3维生素D2

和维生素D3不能相互转化，统称维生素D植物来源维生素D2CH3~文字水印，下载原文，可删除文字水印主要贮存形式：25羟维生素D

(25OHD)·

反映营养状况——判断维生素D缺乏活性维生素D:1,25

双羟维生素D(1,25(OH)2D)·

发挥激素作用维生素D缺乏或代谢异常与多种疾病相关·

代谢性骨病、肌少症、内分泌代谢疾病、呼吸系统疾病、恶性肿瘤、皮肤疾病、自身免疫性疾病等维生素D靶器官或靶细胞1α-羟化酵24羟化酶1,24,25(OH)₄D

1,25(OH),D1α-羟化酶靶器官或靶细胞维生素D概述维生素D₂24,25(OH),D24

羟化酶心血

管呼

吸胰

腺皮肤肝脏25羟化醇25OHD肾脏免疫肾脏骨骼消化道文字水印，下载原文，可删除文字水印维生素D代谢及其生理作用文字水印，下载原文，可删除文字水印维生素D经历两次羟化才能成为维生素D激素1.肝脏——第1步羟化·

经维生素D-25羟化酶(主要CYP2R1)催化生成25(OH)D,为非限速反应2.

肾脏——第2步羟化·

由1

α-羟化酶(CYP27B1)

催化生成1,25(OH)2D,为受PTH调控的限速反应维生素D代谢及其生理作用维生素D补充CYP24A1肾脏&肾外组织7-脱氢胆固醇食物Vitamin

DCYP2R1肝脏25(OH)D(Blood)水溶性骨化三酸

—←

1a,24,25(OH)₂DC24氧化反应(排出体外)主

要

在

肾

脏

&部分肾外组织CYP24A11a,

2l

(

-23,26-

1a,

23,25(OH),D“

C23氧化反应eDctonOH2CYP2R1CYP27B1氧化、侧链断裂维生素D的代谢过程维生素D活化紫外线→维生素D失活CYP27B1

肾脏1α

,25(OH)2D(Full

active

hormone)IntJMol

Sci.2024Sep

17;25(18):10003.

EndocrRev.2016Oct;37(5):521-547,文字水印，下载原文，可删除文字水印CYP2R1维生素D活化紫外线维生素D失活7-脱氢胆固醇维生素D补充Vitamin

D肝脏氧化

、侧链断裂肾脏&肾外组织CYP27B1肾脏水溶性骨化三酸←←1a,24,25(OH)₂DC24氧化反应CYP24A11a,25(OH)2D(Full

active

hormone)3.失活及清除·主要在肾脏进行，部分在肝脏和肠道·

CYP24A1催化√24,25(OH)2D

、1,24,25(OH)3D→水溶性骨化三酸→经尿液和胆汁排出·1,25(OH)2D激活CYP24A1——重要的自身调节机制维生素D代谢及其生理作用>

维生素D的代谢过程CYP24A11a,25(OH)2D-23,26←←1a,23,25(OH),D

C23氧化反应-lactone25(OH)D(Blood)主要在肾脏&部分肾外组织CYP27B1CYP24A1(排出体外)CYP2R1食物文字水印，下载原文，可删除文字水印Other

proteins

RXRDRE

TATA

靶基因1.25(OH)2D3

PTHIntestine

KidneyBonePlasmaNeuroMuscular

Mineralization·

与靶器官组织维生素D受体

(VDR)

结合·

经典作用：√

直接作用于成骨细胞，间接影响破骨细胞，调节骨形成和骨吸收√促进肠道钙、磷吸收√促进肾小管钙重吸收维生素D代谢及其生理作用>

维生素D的生理作用EndocrRev.2019Aug1:40(4):1109-1151.文字水印，下载原文，可删除文字水印心血管呼吸胰腺皮肤免疫肾脏骨骼消化道·

非经典作用：√抑制细胞增殖、刺激细胞分化√

抑制血管生成√刺激胰岛素合成√

抑制肾素合成√刺激巨噬细胞内抑菌肽合成

√促进骨骼肌细胞钙离子内流√……维生素D代谢及其生理作用>

维生素D的生理作用NatRevEndocrinol.2022

Feb;18(2):96-110.文字水印，下载原文，可删除文字水印03

维生素D缺乏的评估文字水印，下载原文，可删除文字水印·

我国维生素D

缺乏患病率为61.3%,维生素D不足患病率为91.2%·

城市居民患病率高于农村，差异与纬度无关Endocr

Rev,2019,40:1109-

1151;Nutrients,2018,

10:482;J

Clin

Endocrinol

Metab,2011,96:1911-

1930;Front

Endocrinol(Lausanne),2018,9:782维生素D缺乏的评估250

HD是反映维生素D营养状况的主要指标缺乏：<20

ng/mL;

不足：20-30

ng/mL;

充足：>30

ng/mL40

60总维生素D

测定(ng/mL)80100文字水印，下载原文，可删除文字水印方法原理优点缺点适用场景液相色谱-串联质谱法物理分离(色谱)

和精确水平检测

(质谱)①金标准，准确度和特异性

最高②能区分250HD2

和250HD3①设备昂贵，操作复杂②需要专业技术人员③检测通量相对较低，耗时较长④前期样本处理步骤繁琐科学研究、疑难

样本复核化学发光免疫析法分

用化

学

发

光

物记的抗体与250HD特异性结合，通过发光强度定量质标①自动化程度高、通量

度快②操作简便，适合大批量检测③目前临床应用最广泛、速①不能区分250HD2和250HD3,仅检出总250HD浓度②抗体可能对250HD2

识别能力较差，导致对补充维生素D2患者的测定结果能

大中型医院检验科

、健康体检中心酶联免疫吸附法用酶标记的抗体与250HD结合

，通过酶促反应显色强度定量①成本相对较低②设备要求不高(酶标仪)③适合小批量样本检测可能偏低(41③不同厂家试剂盒间标准化存在问题，结果可能存在差异①不能区分250HD2

和250HD3

,仅能

检出总250HD浓度②抗体可能对250HD2

识别能力较差，导致对补充维生素D2患者的测定结果可能偏低42]③敏感性、特异性和重复性相对不足④操作步骤较多，人为影响因素较大小型医院检验科、科研初筛维生素D缺乏的评估血清250HD

测定方法：液相色谱-串联质谱法、化学发光免疫分析法、酶联免疫吸附法检测250HD临床应用最广泛检测250HD

“金标准”表：血清25OHD测定方法比较文字水印，下载原文，可删除文字水印骨软化症骨质疏松症妊娠和哺乳期女性甲状旁腺功能亢进症糖尿病特殊人群

有跌倒史或有非创伤性骨折史的老年人慢性肾病缺乏日照人群(居家、室内工作、夜间工作等)肝功能衰竭小肠吸收不良综合征抗癫痫药物(苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平等)急/慢性腹泻、脂肪泻激素类药物(泼尼松、地塞米松、醋酸环丙孕酮胰腺囊性纤维化使用药物

等

)炎性肠病(克罗恩、溃疡性结肠炎)放射性肠炎抗结核药物(利福平等)淋巴瘤唑类抗真菌药物(酮康唑等)肉芽肿性疾病某些调脂药物(考来烯胺/消胆胺等)结节病结核病CYP3A4抑制剂(利托那韦等)艾滋病组织胞浆菌病球孢子菌病慢性铍中毒建议评估维生素D缺乏的人群EndocrRev,2019,40:1109-1151;Nutrients,2018,10:482:JClinEndocrinolMetab,2011,96:1911-

1930;FrontEndocrinol(Lausanne),2018,9:782疾病状态

佝偻病文字水印，下载原文，可删除文字水印04

维生素D与佝偻病/骨软化症文字水印，下载原文，可删除文字水印·

发病时骨骺已闭合·

特征性临床表现·

进行性乏力、骨痛、活动受限·

影像学特征·

椎体双凹变、骨盆畸形、假骨折线维生素D与佝偻病/骨软化症·

发病时骨骺未闭合·

特征性临床表现·

方颅、手足镯征、串珠肋、O型腿、X型腿、生长缓慢·

影像学特征·

干骺端增宽、杯口状、毛刷状改变佝偻病/骨软化症是骨骺软骨和新形成的骨组织矿化障碍所致代谢性骨病骨软化症佝偻病BonckeyRep.2014Mar

19:3:524;ArchDisChild,2013,98:363-367文字水印，下载原文，可删除文字水印·维生素D

依赖性佝偻病I

型

(VDDRI型)·

致病基因CYP27B1,

常染色体隐性遗传病·1

α羟化酶缺陷→1,25

(OH)2D合成↓·

25羟化酶缺乏·严重肝功能损伤/药物诱导25羟化酶缺乏/遗传性25羟化酶缺乏→25OHD生成障碍·

发病原因·

缺少日照·

膳食中维生素D缺乏·消化道疾患·

血25OHD水平<10ng/ml时可能引起维生素D缺乏性佝偻病维生素D与佝偻病/骨软化症维生素D

缺乏、维生素D

代谢异常及作用抵抗是佝偻病和骨软化症的重要病因维生素D

代谢异常致佝偻病/骨软化症维生素D缺乏性佝偻病/骨软化症Bonckey

Rep,2014,3:524;JClin

Endocrinol

Metab,2007,92:3177-3182;Bone

Res,2013,

1:120-32,J

Clin

Endocrinol

Metab

2015,

100:E1005-E1013文字水印，下载原文，可删除文字水印维生素D,(阳光照射下表皮合成)1a

-

羟化酶

(肾)24-羟化梅1,25(OH),D作用于起细胞维生素D

的代谢途径推生素D,或维生素D,(食物)25-羟化酶

(肝)250HID24-羟化酶24,25(OH),D1,24,25(OH),D

24-羟化酶1

a

-

羟化酶

(肾外)1,25OH),D作

用

于配

细维生素D与佝偻病/骨软化症·维生素D

依赖性佝偻病II

型

(VDDR

II型)·致病基因VDR,常染色体隐性遗传病·VDR突变→维生素D抵抗→1,25(OH)2D无法正常作用·

60%

的患者合并脱发维生素D原料不足

活性D合成障碍佝偻病/骨软化症VD降解异常

VD作用障碍维生素D作用异常致佝偻病/骨软化症维生素D缺乏、维生素D

代谢异常及作用抵抗是佝偻病和骨软化症的重要病因BoneRes,2016.4,

16018文字水印，下载原文，可删除文字水印维生素D与骨质疏松症文字水印，下载原文，可删除文字水印骨质疏松症：·

一种以骨量减少，骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特点的全身代谢性骨病。·

随着人口老龄化，我国骨质疏松症患病率迅速攀升，严重影响患者生活质量乃至预期寿命。■男性■女性■城市■农村骨质疏松症患病率32.1%20.7%16.2%4.3%3.5%3.1%

6.0%骨质疏松维生素D与骨质疏松症51.6%35.3%25.6%10.7%65岁以上DempsterDW,etal:1996JMBR

1:15-21中国疾病预防控制中心.国家卫生健康委发布中国骨质疏松症流行病学调查结果2018年10月20日40-49岁50岁以上正常骨文字水印，下载原文，可删除文字水印HighLowPSerum

PTH

(ng/liter)34

(6-92)37

(16-112)0.058Urinary

NTX

(nmol

BCE/mmol

crea)90

(29-281)84

(30-363)0.85Serum

TRAP5b

(μg/liter)5.46

(2.89-14.03)5.11

(2.44-12.85)0.065Serum

PINP

(μg/liter)111.9

(51.0-295.3)103.0

(41.1-236.1)0.35Lumbar

spine

BMC

(g)59.2

(40.7-92.6)58.9

(37.2-91.6)0.11Lumbarspine

scan

area

(cm²)49.1

(38.0-62.3)48.5

(38.5-60.9)0.61Lumbar

spine

BMD

(g/cm²)1.21

(0.95-1.63)1.21

(0.88-1.64)0.038Femoral

neck

BMCg)6.3

(4.5-9.4)6.2

(4.5-8.9)0.17Femoral

neck

scan

area

(cm²)5.4

(4.5-6.8)5.4

(4.4-6.6)0.68Femoral

neck

BMD

(g/cm²)1.19

(0.80-1.57)1.15

(0.87-1.69)0.14Trochanter

BMC

(g)14.5

(8.1-25.1)13.2

(6.5-24.6)0.015Trochanter

BMD

(g/cm²)0.97

(0.60-1.34)0.94

(0.66-1.33)0.065Total

hip

BMC

(g)41.8

(25.9-63.3)40.2

(27.0-59.8)0.037Total

hip

BMD

(g/cm²)1.19

(0.74-1.51)1.15

(0.89-1.50)0.043维生素D与骨质疏松症■

维生素D营养状况是峰值骨量决定因素之一青少年时期充足的维生素D水平有助于获得更高的峰值骨量骨质疏松症：

青少年时期峰值骨量

中老年阶段骨丢失速率■

孕期接受维生素D补充的女性，子女在6、7岁时骨量较同龄儿童高BABMC

BMD

BMADOWBLHJClinEndocrinolMetab.2004Jan:89(1):76-80

AmJClinNutr.2024Nov;120(5):1134-

1142文字水印，下载原文，可删除文字水印Study

MameChapuy.1992[20Chapuy.2002[21DawsonHughat.

1997122]Porthouse,200523]Saiovaara,2010[24]Grart,2005[26Haewood2004[26Prentce.201310SRRE=0.850.73-098FStudy

NameChapuy.1992[20]Chapuy.2002[21]Dawson

Hughes,1997[22]Porthouae,2005[23Salovaara.2010[24]Prertike.2013100.1

0.2

0.5

1.010Any

fractureFnorsCalcum+

Weight.VitaminDControt1.62.83.76.67.078.3100.0Hipfracture1.98(0.40-9.81)0.72(0.32-1.61)0.58(0.31-1.08)1.15(0.75-1.76)0.72(0.53-0,96)0.87(0.71-1.07)0.84(0.72-0.97)0.5

1.5RateRatio(95%C1)维生素D+钙剂维生素D与骨质疏松症荟萃分析2:·

联合补充VitD和钙剂可降低6%的骨折风险和16%的髋部骨折风险·

单纯补充维生素D不能降低骨折风险荟萃分析1:·

联合补充维生素D和钙剂可降低15%的总骨折风险和30%的髋部骨折风险女性绝经后及老年男性Rate

Ratio(95%CI)0.96(0.61-

1.51)

0.96(0.69-1.34)0.84(0.63-

1.

13)

0.94(0.76-

1.

17)

0,72(0.58-0.89)0.97(0.91-1.03)0.94(0.89-0.99)Osteoporos

Int.2016Jan;27(1):367-76

JAMA

Netw

Open.2019

Dee

2;2(12)e19177890.2

0.51.0Decre1edRisk0.93.45.512.025.552.7100.0Rate

Ratio

and

95%c1Rate

Ratio

and95%CIbeeased

Rk100.

1文字水印，下载原文，可删除文字水印06维生素D与骨骼外作用文字水印，下载原文，可删除文字水印25(OH)D3.

nmol/L维生素D的骨骼外作用一2型糖尿病25-Hydroxyvitamin

D(ng/mL)250

+2

5

10203040507510025-Hydroxyvitamin

D(ng/mL)10000750050004000130020001000750500■

250

HD水平与胰岛素敏感性及胰岛β细胞独立相关性√与胰岛素敏感性正相关，与胰岛β细胞功能负相关■观察性研究：√

血

2

5

0HD

水平与T2DM风险负相关维生素D缺乏是2型糖尿病的潜在危险因素JClinEndocrinolMetab.2019

Apr1;104(4):1293-

1303.AmJClin

Nutr.2004May;79(5):820-5.文字水印，下载原文，可删除文字水印维生素D的骨骼外作用一2型糖尿病1.0一

补充组：27.7±10.26.9

安慰剂组：28.2±10.10.8-Vitamin

D0.7

P

acebe0.6-.

50.4-0.3■

荟萃分析：√维生素D3补充，可促进糖尿病前期患者血糖恢复正常比例增加，降低进展为糖尿病的风险15%■

维生素D补充对基础维生素D充足的T2DM高危人群并无获益0.50

1.0

1.52.0

3.0Htazard

Ratio

(95%C)08810.77-0.00.8540.75-0.56Cholecalciferol<50

nmol/L50-74nmal/L75-99

nmol/L100-124

nmol/L2125

nmol/LPlacebo<50

nmol/L50-74

nmol/L75-99

nmol/L100-124nmol/L

≥125

nmol/LPopui

VitaminD

PlaseboEvnts

Rate

per100

EventyrBate

g

100Paticipats,.a/N

Peras-Yean

Fartiepant,a/NPenen-Yean1.18

(0.55-2.54)1.00

(reference)

0.64

(0.45-0.90)0.38

(0.27-0.55)0.24

(0.16-0.36)1.29

(0.98-1.69)1.00

(reference)1.07

(0.84-1.37)0.68

(0.42-1.11)0.70

(0.28-1.71)0.10Hazard

ratio

fordiabetes,088(95%0.0.75-1.04)

P-0.1212

18

2430

36Monthssince

RandomizationAnnInternMed.2023Mar;176(3):355-363

NEnglJ

Med.2019

Aug8;381(6):520-530.8/25 50/114110/316

94/400

78/47295/283

144/500

123/423

20/101 5/24Events/Hazard

Ratio

(95%CI)Participants,n/NNo

at

RiskVitaminD

1211Placebo

1212

020.1-0.0+AJ

participants,intertion

UnafjesbedAdjustedtoteat

analyss475/20978.42

524/209

9.505211310019751089109181277911711176255774664192832581411210.25文字水印，下载原文，可删除文字水印CnicitriotDng

20111.510.6724

.980.65224.0%04710.85,0.092011Guan2012Zhon

2013Dhou

2013Dum

20141.510.71.49

0.680.160.020.120.0333

1.824

1,80

0.360.190.57

0.

万0.0280.04324557%4.5%21.5%21.5%0.311-081,0.0120120.4010.74,0.0620130.2010.21,0.19120130.0710.08,0.06]2014Che

20141.32

0.524

1.80.82437.3%0.4810.73,0.23]2014Lu

20161.420.5860

1,740.62609.0%03210.53,0.112016Wang2016143

0.5943

1.750.63417.0%0.3210.58,-0.002016u12016Subtotat

9%C)Haher

o

gen

ai

tyTes

hor

oprasAIfacaleidol1.9605140

221

0.55

40

8.2%358353部.2%Ta²

=0.

0t

;Ch

²

=234

.

8世

t*8伊0

.

0000

1=96%ahoe

Z=544P0.00001)0.2810.48,0.02120164.25[0.34,016211.750.782435%

0441085.-0.031201421

24

1.5%4.441-085,0.03jHeterogenily.NoapplcabeTestfor

ooral

afoctZ=209P=004)ViaminD3Momen

2017Sublotal

5%ce

HeserogonyNet

Test

for

oarat0.070.55

applcaba3030.2204573%

0.2910.54,0.04]20177.3%

4.2910.54,0.04jefect.2

·224P0.03)Tota

(95%Cn

409

47100.0%0.2610.34,-0.17维生素D的骨骼外作用一2型糖尿病Ahmadie

(2013)26826

54

10.5%3.71[341,978]2013He

(2014)678858217662

13.5%20147.72[6.13,9.73]Baaj

(2014)439411

64

11.5%4.06[1.89,8.742014Alcubieme

(2015)

Raddy

(2015)865215910653

12412.8%30

58

12.1%1.58|0.98,253]20150.90[0.47,1.7tisingilae

(2015)4018933

142

125%102060,173]2015Herman

(2015)4484964345

456013.5%1.21[1.05.1402015Malen

(2016)139550141

789

134%1.5[1.19,2.03]20Total

(95%CI)69826453100.0%283[1.07,3.56Total

eve1512836■补充维生素D对肾脏有保护作用，延缓糖尿病肾病发生√骨化三醇/阿法骨化醇/维生素D3

补充可降低24h尿蛋白■维生素D缺乏与糖尿病视网膜病变的发生有关维生素D缺乏可能在糖尿病并发症中发挥重要作用Figure

2.The

meta-analysis

oftheassociation

between

vitamin

D

deficiency

(VDD)and

diabeticretinopathy(DR).Experimertal

Cantvel

MeanDfarncMoanDfarenceSudynttubaroug

MeanTotaLMnDTottWaight2Random.15%CLYatIV.Random.a5%CLVDDnonVDD

Odds

Ratio

Ods

RatioShadygtSubgroupErants

TotalEvantTotalWaightMH.Randon.95%CYesHeterogmyTa²=0.01

;C=217.06.*10

(P<0.0000TP*95%

Test

toroverat

efect

Z*599P<0.00001)Tenttoruboroundewcnec085=2P*085P0%Nutrients.2017Mar20:9(3):307.KidneyBloodPressRes.2019;44(1):72-87Heterogenely:Tau²=0.78.Ch²=196.91,df=7P<0.00001kP=95%Test

to

ovenaif

efacZ=2.16

(P=0.03)0.05

02Favor

sVDO]Favourspon-VDO1

0.5

0

05

FavosnjnxperinagFavounWang

2014

1.31063Subtotal

(95%C9joo文字水印，下载原文，可删除文字水印■

1,25(

OH)2D

激活VDR调控胰岛素受体基因表达，影响胰岛β细胞功能■改善胰岛素敏感性，诱导胰岛素原向胰岛素转换增加■间接调节钙稳态，可能影响糖尿病进展■通过下丘脑室旁核VDR调节摄食1a,25(OH)2D2+VDR=RAPIDRESPONSES

LigandShapeMattersReceptor

LocationisImportant1a,25(OH)2D2汽

AA

ANDPRESSIONExamplesAdlpoeytasVascular

smoothmuscieintestineMonoeytesOsteoblastBasond

eenanP

hosphaproleinRAFMAPKOws

“cros-talk”Pdlns-3,4,54AMernd

GenomikBuSD909Oweosakcinpromon24OHsejrnAaulamepD4

etueanPASMAPK

wasePL3K

nsP

ancreas

B

cel维生素D的骨骼外作用一2型糖尿病8007700600500-400+Vehicle

1,25D3Time(days)维生素D参与糖调节的机制：Endocrinology.2006Dec;147(12):5542-8.

JClinEndocrinolMetab.2007Jun;92(6):2017-29.Diabetes.2016Sep;65(9):2732-41.10Time(days)300文字水印，下载原文，可删除文字水印■

心肌细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞均表达VDR,表明1,25(OH)2D可作用于心血管系统■

大量观察性研究发现，较低的血25OHD水平与高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭、卒中、整体心血管事件发生率及心血管病死率的风险增加相关维生素D的骨骼外作用一心血管疾病CHD

患者MthtVitaminD·250+00(nmolLILog

Rank

一

ViD≥25Pe0.0001

一

VED<25HF死亡率Folowup(Days)8575-rbekMembens

witHeartFailure(N=3,009)A

1.00961006930003006790701

9

5

8C高血压站

船

ng25909D给

始d64009.8051Senum

250HDoahast,ulLSenu250HDoneradim,anall.Senum

25(OH0(ssol

per

L)

15J

a;

)M:1

d-2.

0;

:

:

.M;C

2

a

1

y(

)l:

-Mc

;

.(;

)l:i

;

a;

i(

).

-

8n82Ja:82020172ol38rdprCAdJ2019Worln

Nutr174-9.C3194117are1712.201412sio08Ph;l17co3

NovPharm0pab2n

Extielinol625r)c1o(nd23E3JClin25Jun024e1l(s9n26Tr文字水印，下载原文，可删除文字水印■

RCT研究：未能证实补充维生素D对主要心血管终点事件具有显著预防作用√VITAL研究：N=25871,2000IU/d维生素D×5.3年，基线维生素D30.8±10.0ng/ml√

ViDA研究：N=5108,200,000IU→

100,000IUqm×3.3年

，基线维生素D平均64nmol/L不降低主要心血管事件发生风险，可能与研究对象基线250HD

水平较高有关Hazard

ratio,0.97

(95%CI,0.85-

1.

12)

P-0.693Years

sinceRandomization12,94412,86212,74712,59312,2899841

766

12,92712,842

12,723

9862PlaceboVitamin

D5

651.070.90.8-0.7-0.6-0.5-0.4-0.3-0.2-0.1-0.0-00.060.05-0.04-0.03-0.02-0.01-0.00+

0.

at

Riskcebomin

D维生素D的骨骼外作用一心血管疾病√未来需聚焦维生素D缺乏人群√开展大型前瞻性研究√

明确补充维生素D对心血管疾病的作用·

心梗·

卒中·心血管疾病导致的死亡·

心绞痛·

心衰·心律失常·

高血压·动脉粥样硬化NEngl

JMed.2019

Jan3;380(1):33-44;JSteroid

Biochem

Mol

Biol.2020

Apr;198:105562.B

MajorCardiovascularEventsNoPlaVita文字水印，下载原文，可删除文字水印低维生素D慢性肌肉疼痛

肌力减低

平衡能力降低增加跌倒和骨折风险JPhysioL.2021

Feb;599(3):963-979.■1,25(OH)2

D调控肌钙蛋白、胰岛素样生长因子1、骨形态发生蛋白，参与肌细胞分化和增殖■调控肌内钙磷稳态和信号通路，促进肌肉收缩■

影响肌肉葡萄糖摄取，调节肌细胞能量代谢BMusclecobecionEDecreast16%DocreassP<0.05)VDR.KD1500

3000

4500Fbe

CSA

jmCozd

VDRKD27%E(P<0.001)CotedVDR

DConuoVDRKD17%CatedVDRKDDayo

VDRKDDay

7ScrambleControl维生素D的骨骼外作用一肌力、跌倒VDR在骨骼肌细胞中广泛表达，1,25(OH)2D通过与VDR结合，参与肌肉代谢、修复和功能·

动物实验：VDR表达减少→骨骼肌萎缩·

观察性研究D文字水印，下载原文，可删除文字水印※可能与基线维生素D

水平、给药方案、评估指标及干预时间有关※

本共识仍推荐维生素D作为肌肉健康的基本补充剂，尤其对高龄、高跌倒风险、骨松患者JClin

Endocrinol

Metab.2014

Nov;99(11):4336-45.JSteroid

Biochem

Mol

Biol.2017

Oct;173:317-322.Clin

Nutr.2021

Nov;40(11):5531-5537;AnnInternMed.2021Feb;174(2):145-156.JAMA.2024

Jul

2;332(1):51-57.维生素D的骨骼外作用一肌力、跌倒OR95%CIpvalueAge1

year

increase1.020.97-1.070.40BMI1

unit

increase1.010.95-1.080.75Smoking

statusCurrentlyvs.Never

Formerlyvs.Never0.951.210.27-3,340.56-2.610.87Akcohol

useYes

vs.No1.250.59-2.670.56Historyof

FallsYes

vs.No2611.18-5.740.018Placebovs,1600-32003.861.24-12.040.0024400-800ws.1600-32003.151.24-7.99VitaminD

Dose

groups4000-4800

vs.1600-32005.632.14-14,8515Favours

VD+Ca

Favours

ControlRiskRatioM-H,Random,95%CI有效：提升肌力，降低跌倒风险，尤其在维生素D不足或老年人中无效：4000/2000/1000IU/d

VS200IU/d年龄：77.2±5.4岁；基线25OHD

22.1±5.1ng/ml(70.9%>20ng/ml)0057-90岁绝经后女性，基线25OHD≤20ng/mlMultivariate

logisticregresionmodelof

fller

statusat

12months.补充维生素D的作用尚存争议：基线25OHD<50nmo

l/LBM=bodymas

index,OR-odds

ratio,C-conhdence

interval.文字水印，下载原文，可删除文字水印Study

andref.GenesNumber

ofcontrols

;number

of

casesOutcomeEstimateof

effect(OR

and

95%Cl)PvalueUnit

ofestimated

effectMokry

etalDHCR7.CYP2R1.CC

andCYP24A738,589

:14,498Multiple

sclerosis2.02(1.65-246)7.7×10-One

standarddeviationdecrease

inlog-transformed

25OHDlevelRheadetal"DHCR7.CYP2R1andGC22.168

:7,391Multiple

sclerosis0.85(0.76-0.94)0.003Unit

changeinpolygen

icriskscoreJacobsetal."CYP2R1.DHCR7.CYP24A1.SEC23A

and

AMDHDI41,505

;14,802Multiple

sclerosis0.57(0.41-0.81)0.001Oneunit

increase

in

naturallog-transformed

vitaminDlevelGianfrancesco

etal."GC.CYP2R1andDHCR71,715

;34Paediatric-onset

multiplesclerosis0.72(0.55-0.94)0.02NAy

alletemodalstratfiodby

dioane

OH%CDwepAADPamos-Laper2004

理

0

8

.1

0

0

0

3Machet

NormnCshon2019

6.075.1.1510.8MuneuKCdon

14

42

(056,084Mochel

Cerran

Cenon(2016

6.80072.12977Munet

italan

Gon02014

6.80.12n7.4Mhet

Ppi

Cohet2014

070.1.1981场Mchet

Cot

(2016

4.507.1.1999.grd-00%p0指19

6.阳080.097解goAanot-Lasu2004

6回07,1.an23gara-P-)

6.5

(,1319)3IRanon

Loa63004

(5.035p-的are

数034.an

356TiDAamon

cg63004

68009.12059Biloy

g200n

6.005.6

2.4Nam47090

1.2003.1.704.07ua址g-aqad.00%.p6404

6.300.093744Owatj-d.e%.p6.13CTEwey维生素D的骨骼外作用一免疫1,25(OH)2D可抑制T淋巴细胞活化和增生■

孟德尔随机化研究显示，维生素D缺乏增加患多发性硬化的风险■荟萃分析：CYP27B1多态性与自身免疫性内分泌疾病的易感性有关(

桥

本

、Graves病

，T1DM

等

)CYP27B1rs464653625OHD.25-hydroxyvitaminD:NA,not

applicable

Genesin

which

variants

can

beused

toinfer

serum25OHDconcentration.NatRev

Endocrinol.2022

Feb;18(2):96-110;JClin

Endocrinol

Metab.2020

Nov

1;105(11):dgaa525.6龄o

tc文字水印，下载原文，可删除文字水印T1DMIncidence

per100000

years

at

riskAdjustedRR

(95%CI)VitD

supplementsNone

22041

(reference)Irregularly

12330.16

(0.04-0.74)Regularly

67Dose

of

VitD240.12

(0.03-0.51)Low

2961

(reference)Recommended

63240.22

(0.05-0.89)High

2150.14

(0.02-1.01)维生素D的骨骼外作用一免疫All

incident

confirmed

autoimmune

diseasesVitamin

Darm0.0125一

—

Active---Placebo0.0100Hazardratio0.78(95%CI0.61

to0.99)P=0.05.0075.00500.0025■阳光缺乏地区研究：婴儿期每日补充2000IU

维生素D能降低患T1DM风险0Placebo12944

12873

12763

12626Active12927

12851

12736

12615■

VITAL研究：维生素D2000IU/d可降低自身免疫性疾病风险BMJ.2022Jan26;376:e066452;Lancet.2001

Nov3;358(9292):1500-3.12339123361247512483文字水印，下载原文，可删除文字水印Tertile

1Tertile

2Tertile

3p

for

trendtOverall6Median

of

25

(OH)D,ng/mLNo.of

cases/controls

(318/624)Crude

OR

(95%CI)YIMultivariable

OR

(95%C1)**19.0122/2121

[Referent]1

[Referent]27.9109/2080.90

(0.65

to

1.23)0.90

(0.64

to

1.25)37.487/2040.69

(0.48

to

1.00)0.71

(0.48

to

1.05)0.050.09Predicted25

(OHD(quartiles)Breastcancer

casesPerson-yearsAge+periodIRR95%CMVIRR95%aPtrendAll

cases4

(highest)321

(lowest)338351365400183614183,625183,603183,5681.001.021.021.06Ref0.88,1.190.88,1.180.92,1.231.001.081.121.23Ref0.93,1.260.95,1311.04,1.460015维生素D的骨骼外作用一肿瘤动物实验和体外细胞培养研究均表明，1,25(OH)2D促进细胞分化和抑制肿瘤细胞增生，具有抗炎、促凋亡、抑制血管生成的特性■临床观察性研究：250HD

水平与结直肠癌发生率负相关■临床观察性研究：维生素D

缺乏可能增加乳腺癌风险BreastCancerRes.2016Aug12;18(1):86;Gut.2016Feb;65(2):296-304.文字水印，下载原文，可删除文字水印维生素D的骨骼外作用一肿瘤(Atainod

25

(OH)D>100

nmolL)Noale,20221.15

(0.96,1.39)Scragg.2018Subtotal

(P=0.0%,P=0.584)(Atainod

25

(OHDs100

nmolL)0.99

(0.60,1.64)1.13

(0.95,1.34)Trvedi,20030.86

(0.61,1.20)Subtotal

(P=.%,P=)0.86

(0.61,1.20)Overall

(P=12.1%,P=0.320)1.05

(0.88,1.26)※未来需关注补充维生素D对维生素D缺乏人群罹患肿瘤风险的影响BrJCancer.2022Sep;127(5):872-878.(Attained

25

(OHD>100

nmovL)Manson,2018Subtotal

(P

=.%,P=)(Attained

25

(OHD≤100

nmovL)Avenel,2011Wactawski-Wondo,2006Subtotal

(P=0.0%,P=0.734)Ovenal

(P=0.0%,P=0.852)■VITAL研究：每日补充2000IU

维生素D未降低癌症患病率(基线水平较高：250HD30.8±10.0ng/ml)■荟萃分析：每日小剂量补充维生素D能降低癌症死亡率；间歇大剂量补充无此作用0.2

12

0.2

2

Total

canoer

mortaity补充维生素D对降低癌症风险的作用不明确RR

(85%CI)0.83

(0.67.1.02)

0.83

(0.67,1.02)0.85

(0.68,1.06)

0.89

(0.77.1.03)

0.88

(0.78,0.99)0.87

(0.78,0.96)(Intrequent

largo-bolus

supplomentation)

间歇大剂量First

author,yoar

RR

(95%CI)(Daily

suppiementation)

每日小剂量Firstauthor,yoar文字水印，下载原文，可删除文字水印N

individuals

(trials)Event

rate

per

participant-

year,control

groupEvent

rate

per

participant-year,Adjusted

incidence

rate

intervention

group

ratio

(95%C1)*P

valueP

value

for

interactionOverall469

(3)398/201.87

(1.97)381/205.66

(1.85)0.94

(0.78

to

1.13)0.52Baseline

25

(OH)D

(nmol/L)<25≥2587

(3)382

(3)77/36.60

(2.10)321/165.27

(1.94)51/41.52

(1.23)330/164.13

(2.01)0.55

(0.36

1.04

(0.85toto0.84)0.0061.27)0.710.015未来需结合个体维生素D营养状况与代谢特征，设计大规模、多中心RCT,明确呼吸系统疾病患者中

最佳维生素D补充剂量、给药方式和目标人群Thorax.2019Apr;74(4):337-345;Nutrients.2021Feb6;13(2):521.维生素D的骨骼外作用一呼吸系统■抑制促炎因子、上调抗菌肽生成、稳固气道粘膜屏障■临床研究发现，维生素D在急性呼吸道感染、哮

喘

、COPD、OSAHS中有潜在保护作用■

RCT研究：·

在维生素D严重缺乏人群中，补充维生素D可减少COPD急性加重·

但在维生素D充足或轻度不足人群中，疗效不显著文字水印，下载原文，可删除文字水印维生素D临床应用文字水印，下载原文，可删除文字水印■核心原则·营养缺乏状态，使用普通维生素D

补充■补充剂选择·

维生素D2

或

D3,

两者疗效与安全性无显著差异■推荐剂量(口服)·

成人每日800-2000IU;·中国营养学会推荐摄入量：成人400

IU/日，65岁以上600IU/日■

替代方案·

依从性差或吸收不良者可肌注(如每半年20~60万单位)■治疗目标·

至少血清250HD>20ng/mL(

推荐>30ng/mL)■监测建议·补充后2-3个月复查血清250HD年龄估计平均需要量推荐营养摄人量可耐受的上限量0~12月/

4008001~3岁320

4008004~6岁320

40012007~11岁320

400180012~17岁320

40020