2026年免疫学习题附答案

2026年免疫学习题附答案一、选择题（每题2分，共30分）1.关于抗原表位的描述，正确的是（）A.线性表位仅存在于天然抗原分子表面B.构象表位由连续氨基酸残基组成C.B细胞表位多为线性表位D.T细胞表位需经抗原提呈细胞加工处理2.T细胞受体（TCR）的组成不包括（）A.α链和β链（或γ链和δ链）B.CD3分子C.免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM）D.FcεRⅠ3.补体经典激活途径的起始分子是（）A.C1q与抗原-抗体复合物结合B.MBL与病原体表面糖基结合C.C3b与靶细胞表面结合D.备解素（P因子）与C3转化酶结合4.Th17细胞的主要效应因子是（）A.IFN-γ和TNF-αB.IL-4和IL-13C.IL-17和IL-22D.IL-10和TGF-β5.B细胞发育过程中，前B细胞受体（pre-BCR）的组成是（）A.μ链与λ5/VpreB组成的替代轻链B.κ链与Igα/Igβ组成的信号复合体C.CD19与CD21组成的共受体D.FcγRⅡB与BCR形成的抑制复合体6.属于固有免疫识别受体（PRR）的是（）A.TCRB.TLR4C.BCRD.MHCⅡ类分子7.MHCⅠ类分子的主要功能是（）A.提呈外源性抗原供CD4⁺T细胞识别B.提呈内源性抗原供CD8⁺T细胞识别C.参与B细胞活化的共刺激信号D.调节补体系统的激活8.中枢免疫耐受的主要机制是（）A.克隆无能B.克隆清除（阴性选择）C.抑制性细胞因子分泌D.免疫豁免部位的抗原隔离9.关于细胞因子的描述，错误的是（）A.多效性指一种细胞因子可作用于多种靶细胞B.重叠性指不同细胞因子具有相似生物学效应C.自分泌是指细胞因子作用于分泌细胞自身D.所有细胞因子均通过膜表面受体发挥作用10.免疫检查点抑制剂的作用靶点不包括（）A.PD-1/PD-L1B.CTLA-4C.TIM-3D.CD2811.关于适应性免疫应答的特点，正确的是（）A.无免疫记忆性B.识别泛特异性病原体成分C.作用时效快（数分钟至数小时）D.具有抗原特异性和免疫记忆12.参与ADCC效应的主要细胞是（）A.中性粒细胞B.树突状细胞（DC）C.自然杀伤细胞（NK）D.嗜碱性粒细胞13.与Ⅰ型超敏反应无关的分子是（）A.IgEB.组胺C.白三烯D.C5a14.自身免疫病的发生与下列哪项无关（）A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫抑制细胞功能亢进D.抗原提呈细胞异常活化15.肿瘤免疫逃逸的机制不包括（）A.肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子B.肿瘤微环境中TGF-β分泌增加C.肿瘤细胞高表达PD-L1D.效应T细胞数量增多二、简答题（每题6分，共60分）1.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。2.抗体的功能区分为哪几部分？各部分的生物学作用是什么？3.固有免疫与适应性免疫在抗感染过程中如何协同作用？举例说明。4.比较MHCⅠ类分子与Ⅱ类分子在抗原提呈途径上的差异。5.自身免疫病的发病机制主要包括哪些环节？6.肿瘤细胞通过哪些方式逃逸机体的免疫监视？7.简述B细胞受体编辑（receptorediting）的过程及意义。8.补体系统的三条激活途径（经典途径、MBL途径、旁路途径）的激活物和起始分子分别是什么？9.细胞因子风暴（cytokinestorm）的发生机制是什么？对机体有何危害？10.免疫缺陷病可分为哪几类？各举1例典型疾病。三、论述题（每题10分，共50分）1.结合新冠病毒（SARS-CoV-2）感染过程，分析固有免疫与适应性免疫的协同作用机制。2.基于自身免疫病的发病机制（如分子模拟、免疫调节异常），设计一种靶向治疗策略，并说明其原理。3.从免疫应答的角度，解释肿瘤免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的作用原理及可能的副作用。4.阐述B细胞在体液免疫应答中的活化过程（包括初始B细胞的激活、增殖分化及抗体类别转换），并说明关键细胞因子的调控作用。5.新生儿免疫系统存在哪些特点？这些特点如何影响疫苗接种策略的制定？参考答案一、选择题1.D2.D3.A4.C5.A6.B7.B8.B9.D10.D11.D12.C13.D14.C15.D二、简答题1.T细胞活化的双信号模型：第一信号（抗原识别信号）：TCR识别APC表面的MHC-抗原肽复合物（CD4⁺T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的外源性抗原，CD8⁺T细胞识别MHCⅠ类分子提呈的内源性抗原），同时CD4/CD8分子与MHC分子结合增强信号。第二信号（共刺激信号）：APC表面的共刺激分子（如B7-1/B7-2）与T细胞表面的CD28结合，提供活化必需的协同信号。若仅有第一信号而无第二信号，T细胞将发生克隆无能或凋亡。生物学意义：确保T细胞仅在感染或异常情况下被激活，避免自身免疫反应。2.抗体的功能区及作用：可变区（V区）：包括VH和VL，构成抗原结合部位（CDR区），负责特异性识别并结合抗原表位。恒定区（C区）：CH1和CL区：参与抗体的转运和部分效应功能（如IgA的黏膜转运）。CH2区（IgG、IgA）：含补体C1q结合位点，可激活经典补体途径；IgG的CH2区还可结合FcγR，介导调理作用、ADCC效应。CH3区（IgG、IgM）：IgG的CH3区可结合新生儿Fc受体（FcRn），延长半衰期；IgE的CH3和CH4区可结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ，介导Ⅰ型超敏反应。3.固有免疫与适应性免疫的协同作用：固有免疫启动适应性免疫：DC作为“桥梁”，通过PRR（如TLR）识别病原体PAMP后活化，上调MHC分子和共刺激分子（B7），提呈抗原并激活初始T细胞。适应性免疫增强固有免疫：Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其吞噬和杀菌能力；抗体通过调理作用（IgG结合病原体后与巨噬细胞FcγR结合）或激活补体（产生C3b）促进吞噬。举例：细菌感染时，中性粒细胞（固有免疫）快速吞噬细菌，同时DC摄取细菌抗原并迁移至淋巴结，激活Th细胞和B细胞，产生特异性抗体（IgG），后者通过调理作用增强中性粒细胞的吞噬效率。4.MHCⅠ类与Ⅱ类分子抗原提呈差异：抗原来源：Ⅰ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原）；Ⅱ类分子提呈外源性抗原（如细菌、胞外病原体）。提呈细胞：Ⅰ类分子几乎表达于所有有核细胞；Ⅱ类分子主要表达于APC（DC、巨噬细胞、B细胞）。加工场所：内源性抗原在胞质中经蛋白酶体降解为肽段，通过TAP转运至内质网，与MHCⅠ类分子结合；外源性抗原在吞噬溶酶体中被降解，与MHCⅡ类分子（经Ii链保护的CLIP区置换）结合。识别细胞：Ⅰ类分子提呈的抗原被CD8⁺T细胞（CTL）识别；Ⅱ类分子被CD4⁺T细胞（Th）识别。5.自身免疫病的发病机制：自身抗原的改变：如感染、药物或物理因素导致自身抗原表位暴露或修饰（如系统性红斑狼疮中DNA-组蛋白复合物成为自身抗原）。隐蔽抗原释放：眼球晶状体蛋白、精子等因外伤或感染进入外周，激活初始淋巴细胞（如交感性眼炎）。分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（如A群链球菌M蛋白与心肌细胞肌球蛋白交叉反应，导致风湿性心脏病）。免疫调节异常：Treg细胞数量或功能缺陷（如IL-2信号异常），无法抑制自身反应性T细胞活化。APC异常活化：过度表达共刺激分子（如B7）或MHC分子，增强自身抗原提呈效率。6.肿瘤免疫逃逸的方式：抗原缺失或下调：肿瘤细胞低表达或不表达肿瘤特异性抗原（TSA），或MHCⅠ类分子表达减少，导致CTL无法识别。免疫抑制微环境：分泌TGF-β、IL-10等抑制性细胞因子，抑制T细胞活化；招募调节性T细胞（Treg）或髓系来源抑制细胞（MDSC），直接抑制效应T细胞功能。免疫检查点激活：肿瘤细胞高表达PD-L1/PD-L2，与T细胞表面PD-1结合，传递抑制信号；或表达CTLA-4配体（B7），竞争性结合CD28，阻断共刺激信号。抗原提呈缺陷：抗原加工相关分子（如TAP、LMP）表达异常，导致抗原肽无法有效与MHCⅠ类分子结合。7.B细胞受体编辑的过程及意义：过程：前B细胞在骨髓中完成重链（IgH）基因重排后，若轻链（IgL）基因重排产生的BCR能识别自身抗原（中枢耐受检查），则启动二次重排：κ链基因的Vκ-Jκ区段再次重排（若κ链自身反应），或转为λ链基因重排（若κ链重排失败），直至产生非自身反应性BCR或重排失败（凋亡）。意义：通过修正自身反应性BCR，减少未成熟B细胞因识别自身抗原而被清除的数量，提高B细胞库的多样性和对非己抗原的反应能力，是中枢免疫耐受的重要机制。8.补体三条激活途径的激活物与起始分子：经典途径：激活物为抗原-抗体复合物（IgG1-3、IgM）；起始分子为C1q（与复合物中抗体的CH2/CH3区结合，激活C1r、C1s）。MBL途径：激活物为病原体表面的甘露糖、岩藻糖等糖基；起始分子为MBL（与病原体糖基结合后，激活MASP-1、MASP-2，模拟C1s功能）。旁路途径：激活物为病原体表面的脂多糖（LPS）、酵母多糖等（提供“非自我”表面）；起始分子为C3（自发水解为C3(H2O)，与B因子结合形成C3(H2O)Bb，即液相C3转化酶，进一步裂解C3为C3b，结合至靶细胞表面形成C3bBb（膜结合C3转化酶））。9.细胞因子风暴的机制与危害：机制：病原体（如病毒）或严重组织损伤激活大量免疫细胞（巨噬细胞、T细胞），过度分泌促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ），形成正反馈环路。例如，SARS-CoV-2感染时，病毒刺突蛋白与ACE2结合进入细胞，激活TLR和NLRP3炎症小体，诱导巨噬细胞分泌IL-6等，同时CD8⁺T细胞和Th1细胞大量活化，释放IFN-γ，进一步激活巨噬细胞。危害：毛细血管通透性增加（TNF-α）导致组织水肿、器官灌注不足；凝血功能异常（IL-6诱导纤维蛋白原分泌）引发DIC；过度炎症损伤肺泡（ARDS）、肝、肾等器官，最终导致多器官功能衰竭（MOF）。10.免疫缺陷病的分类及举例：原发性免疫缺陷病（PID）：体液免疫缺陷：X-连锁无丙种球蛋白血症（XLA，Bruton酪氨酸激酶缺陷，B细胞发育停滞于前B细胞阶段）。细胞免疫缺陷：DiGeorge综合征（胸腺发育不全，T细胞数量减少）。联合免疫缺陷：重症联合免疫缺陷病（SCID，如IL-2Rγ链缺陷，T、B、NK细胞发育障碍）。继发性免疫缺陷病（SID）：感染相关：艾滋病（HIV感染破坏CD4⁺T细胞）。医源性：化疗药物导致淋巴细胞减少。三、论述题1.新冠病毒感染中固有免疫与适应性免疫的协同作用：新冠病毒通过刺突蛋白（S蛋白）与宿主细胞ACE2受体结合进入呼吸道上皮细胞，触发固有免疫与适应性免疫的级联反应：固有免疫早期应答（0-3天）：上皮细胞和肺泡巨噬细胞通过TLR3、TLR7/8（识别病毒RNA）和MDA5（识别胞质RNA）激活NF-κB和IRF3/7，分泌Ⅰ型干扰素（IFN-α/β）和促炎因子（IL-6、TNF-α）。IFN诱导宿主细胞表达Mx蛋白、PKR等抗病毒蛋白，抑制病毒复制；同时招募中性粒细胞和NK细胞，NK细胞通过NKG2D识别病毒感染细胞表面的MICA/B，介导ADCC效应（若存在IgG抗体）。DC（尤其是浆细胞样DC，pDC）大量分泌IFN-α，同时摄取病毒抗原并迁移至淋巴结，成熟后上调MHCⅡ类分子和B7分子，成为专职APC。适应性免疫启动（3-7天）：CD4⁺T细胞活化：DC提呈病毒肽（如S蛋白、N蛋白）至MHCⅡ类分子，激活Th细胞。Th1细胞分泌IFN-γ，增强巨噬细胞和NK细胞活性；Th2细胞辅助B细胞分化为浆细胞。CD8⁺T细胞活化：感染细胞（如肺泡上皮细胞）通过MHCⅠ类分子提呈病毒内源性肽，激活CTL，直接杀伤病毒感染细胞。B细胞应答：B细胞通过BCR识别病毒表面S蛋白的构象表位，在Th细胞辅助下（CD40L-CD40结合、IL-4/IL-21刺激）增殖分化为浆细胞，产生IgM（早期）、IgG（后期）和IgA（黏膜）抗体。IgG通过中和作用阻断病毒与ACE2结合，或通过ADCC效应增强NK细胞杀伤；IgA在呼吸道黏膜表面中和病毒。协同放大与调控：固有免疫分泌的IFN-γ促进DC成熟，增强抗原提呈效率；适应性免疫产生的抗体通过调理作用促进巨噬细胞吞噬病毒颗粒。同时，Treg细胞通过分泌IL-10和TGF-β抑制过度炎症，防止细胞因子风暴。2.基于自身免疫病机制的靶向治疗策略设计：以类风湿关节炎（RA，由Th17细胞过度活化、自身抗体（如类风湿因子）和补体激活介导）为例，设计靶向IL-17的治疗策略：原理：RA患者关节滑膜中Th17细胞大量浸润，分泌IL-17，诱导成纤维细胞和滑膜细胞分泌IL-6、TNF-α和基质金属蛋白酶（MMPs），导致关节炎症和骨破坏。IL-17还可促进中性粒细胞招募，加剧组织损伤。策略：开发抗IL-17单克隆抗体（如司库奇尤单抗），通过以下机制发挥作用：中和循环中的IL-17，阻断其与靶细胞（成纤维细胞、破骨细胞前体）表面IL-17R的结合，抑制下游信号（如NF-κB活化）。减少IL-6、TNF-α等促炎因子分泌，降低滑膜炎症和血管翳形成。抑制MMPs表达，减少软骨和骨基质降解，延缓关节破坏。优势：相较于传统DMARDs（如甲氨蝶呤），靶向IL-17具有更高的特异性，可精准抑制致病环节，减少对其他免疫功能的影响；相较于TNF-α抑制剂（可能增加感染风险），IL-17抑制剂对Th1细胞功能影响较小，感染风险更低。3.肿瘤免疫检查点抑制剂的作用原理及副作用：作用原理：正常情况下，T细胞活化需双信号（TCR-MHC-抗原肽、CD28-B7），而免疫检查点（如PD-1/PD-L1、CTLA-4）作为“刹车”分子，防止过度免疫应答。肿瘤细胞通过高表达PD-L1（与T细胞PD-1结合）或CTLA-4（竞争性结合B7），诱导T细胞耗竭（功能丧失）。免疫检查点抑制剂（如帕博利珠单抗，抗PD-1抗体）通过阻断PD-1与PD-L1的结合，解除T细胞的抑制信号，恢复其增殖、分泌细胞因子（IFN-γ）和杀伤肿瘤细胞的能力；CTLA-4抑制剂（如伊匹木单抗）则阻断CTLA-4与B7的结合，增强CD28的共刺激信号，促进初始T细胞活化。可能的副作用（免疫相关不良事件，irAEs）：自身免疫性炎症：T细胞“刹车”解除后可能攻击正常组织（如PD-L1在肺、肠道、甲状腺等组织也有表达），导致肺炎、结肠炎、甲状腺功能减退。细胞因子释放综合征（CRS）：活化的T细胞大量分泌IFN-γ、IL-6等，引发发热、低血压、器官损伤（罕见但严重）。其他：皮肤毒性（皮疹）、肝酶升高（肝炎）等，与药物剂量和患者免疫状态相关。4.B细胞活化及抗体类别转换的调控：B细胞活化过程：初始B细胞的激活：B细胞通过BCR识别抗原（TD-Ag需Th细胞辅助，TI-Ag可直接激活）。对于TD-Ag，B细胞作为APC，通过MHCⅡ类分子提呈抗原肽给Th细胞，Th细胞活化后表达CD40L并分泌细胞因子（如IL-4）。B细胞通过CD40-CD40L结合获得第二信号，启动活化。增殖分化：活化的B细胞进入生发中心，经历体细胞高频突变（SHM）和亲和力成熟（与FDC表面抗原结合，高亲和力B细胞存活），分化为浆细胞（分泌抗体）或记忆B细胞。抗体类别转换：在细胞因子调控下，B细胞重链恒定区（C区）发生类别转换重组（CSR），从IgM转换为IgG、IgA或IgE。例如：IL-4诱导转换为IgE和IgG1（小鼠）/IgG4（人）；TGF-β诱导转换为IgA；IFN-γ诱导转换为IgG2a（小鼠）/IgG1（人）。关键细胞因子的作用：Th细胞分泌的细胞因子决定抗体类别：IL-4：促进Th2分化，诱导B细胞转换为