水产动物疾病学2

第一章绪论

第一节水产动物疾病学的含义及其发展

一、什么是水产动物疾学

水产动物疾病学：是研究水产经济动物疾病的发展原因、病理机制流行规

律以及诊断预防和治疗方法的科学，是一门理论性和实践性都很强的科

学。

二、水产动物疾病学发展简史

建国前中国鱼病的研究停留在零散的不系统的阶段。

建国后

50年代，鱼病学飞速发展阶段。

60年代，鱼病学的研究工作进入了更加系统化的阶段。

70年代开展了鱼类免疫学、鱼类病毒病、药理学和鱼类肿瘤的研究。

80年代到90年代，是鱼病学发展最快的阶段。

三、水产动物疾病学发展现状与趋势

现状甲壳类贝类淡水鱼类海水鱼类趋势

第二节水产动物疾病学的研究方法

一、诊断

(-)宏观观察诊断一诊断疾病的第一步

1、调查饲养管理情况

2、调查有关环境因子

3、调查发病情况和曾经使用过的防治措施

(二)微观观察诊断一诊断的第二步

1、肉眼观察

2、显微镜检察

3、免疫学诊断一细菌、病毒

（三）、免疫学诊断一传染性疾病的诊断

1.酶联免疫吸附试验（ELISA）O

2.荧光抗体法。

3.葡萄球菌A蛋白协同凝集试验（SPAC0A）

4.点酶法

5.聚合酶链反应（PCR）

6.核酸杂交技术

7.免疫电泳（血清蛋白组合的分析）

8.中和实验

（四）组织病理诊断

（五）病理生理诊断

（六）其他,如怀疑中毒、营养不良，则测水、食物等。

二、病原体鉴定

寄生虫：寄生虫的形态、结构、活体观察一解剖、切片、染色一显微镜

观察细菌

分离纯化一毒力感染试验一病原细菌的鉴定病毒

病体无菌悬液（攻毒）一机体发病一选敏感细胞株一病毒分离纯化

一病原病毒的鉴定

三、流行病学研究

任务：弄清水产动物疾病的传染源、传播途径、发生和传播的原因、影响

传播的自然原因、社会因素。

基本方法：调查统计、实验、发病率、死亡率、地理分布、蔓延速度、损

失情况。

四、病理学研究

1组织病理2病理生理

五、药理学研究

水产动物的药物学以药物治疗、药理学的研究为主。

第二章寄生虫学基本原理

第一节寄生的概念

寄生（寄生生活）：某有些有机体在其某一部分或全部生活过程中、必须

生活于另一生物的体表或体内，夺取该生物的营养而生存，或以该生物的

体液及组织为食物来维持其本身的生存，并对该生物发生危害作用。

寄生物：凡营寄生生活的生物，包括植物性生物，病毒、细菌、真菌，动

物性生物，低等动物称寄生虫。

寄生虫：营寄生生活的动物。

寄主：被寄生虫寄生而遭受损害的动物。

寄生现象：寄生虫的活动及寄生虫与寄主之间相互影响的各种表现。

寄生虫学：系统研究各种寄生现象的科学。

第二节寄生生活的起源

一、由共生方式到寄生

二、由自由生活经过兼性寄生到真正寄生

第三节寄生方式及寄主种类

一、寄生方式

按寄生虫寄生的性质分

1兼性寄生（假寄生）2真性寄生（真寄生）

按寄生虫寄生的部位分

1体外寄生2体内寄生3超寄生（重寄生）

二、寄生种类

终末寄主（终寄主）

中间寄主：寄生虫的幼虫期或无性生殖时期所寄生的寄主。分第一中间寄

主，第二中间寄主。

保虫寄主：寄生在某种动物的同一发育阶段，有的又寄生在其它动物上，

这类其他动物就是某动物的保虫寄主。

第四节寄生虫的感染方法

一、经口感染

二、经皮感染

主动经皮肤感染

被动经皮肤感染

第五节寄生虫、寄主、外界环境三者间的相互关系

一、寄生虫对寄主的作用：

1机械性刺激和损伤2夺取营养3压迫和阻塞4毒素作用5其他疾病的媒

介

二、寄主对寄生虫的影响

1组织反应2体液反应

寄主年龄对寄生虫的影响

寄主食性对寄生虫的影响

寄主的健康状况

三、寄生虫之间的相互作用

相克：是互相不能共存共

相生：互相协助

四、外界环境对寄生虫的作用

1水化学因子2季节变化的影响3人为因子4密度因子5

散布因子

第三章病理学基本原理

第一节疾病的发生和发展

一、疾病的定义

二、疾病发生的原因

1致病性刺激2缺乏集体所必需的物质3机体本身的改变

三、.疾病发生的条件

1机体本身2外界坏境

四、疾病的种类

1根据病因分

由生物引起疾病

微生物病

寄生虫病

由生物引起的中毒

由非生物引起的疾病

机械损伤

物理性刺激

化学性刺激

缺乏集体所必需的物质或条件

2根据感染情况分

单纯感染

混合感染

原发性感染

继发性感染

再感染

3根据症状分

局部性疾病

全省性疾病

4根据病程的性质分

急性型

亚急性型

慢性型

五、疾病的经过和结局

（一）、疾病的经过

1、潜伏期

2、前驱期

3、充分发展期（疾病的高潮期）

（二）、疾病的结局

1、完全恢复

2、不完全恢复

3、死亡

第二节基本病理过程

一、细胞和组织损伤

细胞和组织损伤：是物质代谢在形态学上的反应，是全身物质代谢障碍的

局部表现。

损伤的三种形式：萎缩、变性、坏死。

（一）萎缩（atrophy）

1萎缩：在疾病过程中由于物质代谢障碍使其发育正常大小的组织，器

官或细胞分解代谢超过了合成代谢，是指体积缩小及功能减退的过程。

类型：生理性、病理性萎缩。

生理型萎缩：是指在生理情况下，随年龄的增长，某些组织、器官的生理

功能逐渐减退和代谢过程逐渐降低所发生的；如：生殖腺。

病理性萎缩：是指组织、器官受某些致病因子作用所发生的萎缩，与年龄

无关，而是在物质代谢障碍的基础上发生的。

营养不良性萎缩

神经萎缩

废用性萎缩

2病理变化:

肉眼：萎缩器官如肝、肾等一般仍保持其固有的形态，但体积缩小，边缘

锐薄，质地变硬、重量轻、被膜增厚皱缩，空腔器官管壁变薄,半透明状。

光镜下：细胞体积缩小，胞浆致密，胞核浓缩，萎缩的肌纤维、肝细胞常

见脂褐素沉着。

电镜下：萎缩细胞内除溶酶体之外，细胞的数量减少和形体缩小，胞浆内

自噬泡增多。

(二)变性(degeneration)：

变性：机体在发生物质代谢障碍的情况下，细胞或组织发生理化性质改变,

在细胞或间质内出现在生理状态下见不到的，并具有各种各样特殊物理、

化学性质的物质，或虽在生理情况下可以见到，但其数量表现增多或出现

的部位发生改变，这些变化都称变性。

变性出现的物质：水份、蛋白质类、脂类、糖类、矿物质等。

变性的种类：

1、颗粒变性

病理变化：

肉眼：病变器官组织体积肿大，色泽变淡、切面隆起、边缘外翻、结构模

糊色泽混浊。

光镜下：变性细胞肿大、胞浆内出现大量微细颗粒，轻时，胞核变化不明

显，严重时，核内核酸减少。

电镜下：胞浆内的线粒体肿大中间变空，内浆网扩张呈囊泡，糖原减少，

自噬泡增多

2、水样变性

细胞的水份增多，细胞浆内出现空泡。

3、脂肪变性

病理变化：

肉眼：病变器官色彩稍显黄色，严重的体积肿大，切面浅黄而隆起，有油

腻感。

显微镜下：病变细胞的胞浆内出现细小圆球形脂肪滴，脂肪滴可进入细胞

核内，由小变大。

4、纤维素样变

病理变化：开始发生与结缔组织的基质成分增加（大量粘多糖）一胶原

纤维断裂、崩解形成一种均匀性或细颗粒状嗜伊红物质。

5、透明变性

小动脉透明变性

结缔组织玻璃样变

细胞内的滴状玻璃样变

6、粘液样变性

是指某些病变间叶组织内出现多量粘稠，半液体状，灰白色半透明的黏液

样物质。其成分：碳水化合物、蛋白质的混合物。

7、淀粉样变

是指一种淀粉样物质沉着，在肝、脾和淋巴等器官的网状纤维，血管壁或

组织间的病理过程。

8.色素沉着

自身产生的：缺血黄素、胆红素、黑色素等色素

外来的：炭末，铁末等。

9.病理性钙化

在骨、牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着。

（三）坏死

生理性坏死：如血细胞的破坏、表皮细胞的脱落等。

病理性坏死：局部缺血，物理因素化学因素、生物性因素、神经营养机能

障碍等。

病理变化（图）

坏死的类型

凝固性坏死

液化性坏死

坏疽

二、适应与修复

适应与修复：使机体对于环境改变或各种刺激，以及体内机能和结构破坏

所呈现的适应意义的反应。

表现形式：屏障机能，免疫反应，代偿及修复等。

（-）代偿

代谢性代偿

机能性代偿

结构性代偿

（二）修复

修复是组织损伤后的重建过程，包括再生、创伤愈合、机化、钙化、组织

改建和化生等。

再生创伤愈合机化钙化组织改建和化生

三、循环障碍

（一）、血液循环障碍

1充血

动脉性充血

静脉性充血（淤血）

2局部贫血

病理变化

动脉的阻塞程度

动脉管腔发生狭窄或闭塞的速度和持续时间

受损害的动脉能否迅速充分的建立起侧枝循坏，直接影响着组织的供血状

态。

受累组织对缺氧的耐受性

3梗死：机体某一部分由于血管阻塞，局部组织因缺氧而发生坏死。

1出血：血液从血管或心脏外出之组织间隙，体腔内或身体外面

2血栓形成：在活体的心脏或血管内的某一部分，由于血液成分发生

析出，凝集和凝固而形成固体物质的过程。

形成原因：

新血管内膜损伤。

血流状态改变

血液凝固性增加

血栓形成的过程（1）

血栓形成的过程（2）

血栓结局：

血栓的溶解，吸收或软化

血栓的计划和再通

血栓的钙化

栓塞：血液循环中异常物体随血流运行，阻塞在较小的血管分枝中，这一

过程称为栓塞。

栓子：引起栓塞的异常物体，可以是固体液体或气体。常见的栓子如脱落

的血栓，空气、脂滴，寄生虫、虫卵、细菌团块、异物等。

弥散性血管内凝血：血液的凝固性增高，在全身为循环内形成大量有纤维

素和血栓细胞构成的微血栓，广泛地分布于许多器官和组织的毛细血管

内。

病理变化：弥散性血管内凝血的病变包括广泛性微血栓形成。

（二）组织间液循环障碍

水肿、积水

发生机理

毛细血管壁通透性增加

组织渗透压升高

血浆胶体渗透压降低

静脉压升高，淤血时

淋巴管回流受阻

四、炎症

1症状表现：红肿热痛，机能障碍，白细胞增多，特异性抗体形成。

2引起炎症的原因

物理性损伤

机械性损伤

化学损伤

生物性致炎因子

某些抗体反应所引起的组织损伤

3炎症局部的基本病理变化

变质

渗出

增生

五、肿痛

1肿瘤：是由各种致病瘤因素一起的局部组织异常增生而形成的新生物,

增生的细胞常形成肿物。

2肿瘤的一般形态和结构

一般形态

数量与大小

颜色

硬度

肿瘤的结构

肿瘤组织结构中多种多样，后期肿瘤由实质和间质两部分组成。

实质：肿瘤细胞的总称。是肿瘤的主要区分不同组织发生肿瘤，肿瘤的实

质不同。

间质：由血管结缔组织组成，可由淋巴管和少量神经纤维，不具特异性，

对肿瘤实质起支持和营养作用。

3肿瘤的异型性

组织结构的异型性

肿瘤细胞的异常性

瘤细胞的多型性

4肿瘤细胞的代谢特点

5肿瘤的命名与分类

6肿瘤的名称：来源部位名称+肿瘤，如上皮细胞肿瘤，神经组织肿瘤，

淋巴组织肿瘤

7从危害程度来分：良性的，恶性的。

8肿瘤的病因

外界致癌因素化学致癌因素生物致癌因素物理致癌因素

内在因素：遗传因素、动物种类、年龄、性别、激素、免疫机能等。

9鱼类常见肿瘤

来源上皮组织的肿瘤：鱼的肝、喂、脾、精巢、卵巢、膀胱、肾、甲状腺、

皮肤、鳏、膘、牙齿、眼等处均发生。

第四章药理学基本原理

第一节药物的作用类型

一、局部作用和吸收作用

局部作用：当药物尚停留在用药部位时所发生的药效。如漂粉精对鱼体皮

肤的消毒作用，敌百虫杀死指环虫等（体表）。驱肠虫药是肠内吸收前发

挥局部作用（体内）。

吸收作用：当药物吸收到体液循环后所发生的药效，如土霉素治疗对虾瞎

眼病，鱼复康治疗兰鳏病等。

二、直接作用和间接作用

三、选择作用和一般原生质毒作用

选择作用：机体各部位对于药物反应的敏感性不同，因此药物对机体的直

接作用可以选择地发生在某些部位，这种现象叫药物的选择作用。

一般原生质毒作用：有些药物能够干涉任何原生质中最基本的生化过程，

因而作用于一切生活组织，这叫一般原生毒。如：重金属能和含一SH的酶

结合，破坏其机能。

四、治疗作用和副作用

治疗作用：在治疗上面希望发生的作用.

副作用：除了能够达到治疗作用，还存在些不利的作用。

五、协同作用和拮抗作用

协同作用：指两种或两种以上的药物共同应用能互相增强作用。

拮抗作用：指两种或两种以上药物共同使用，互相减弱作用。

第二节影响药物作用因素

一、药物的理化性质与化学结构

二、药物的剂量

水产动物疾病防治上剂量有两种：

体内：按动物体重计算，8/1^鱼或1118/1<8鱼。

体外：按水的体积计算，％,ppm。

用药剂量与对机体作用关系：

最小有效量

最大耐受量

最小致死量

常用量：最小有效量与最大耐受量之间范围称安全范围。

三、给药方法：

挂篓（袋）法

药浴法

遍洒法

浸讴法

涂抹法

口服法

注射法

挂篓（袋）法

单击画面播放

药浴法

四、药物在体内过程

药物转运

吸收

分布

药物代谢

排泄

五、机体因素：种类、年龄、性别、健康状况等。

六、坏境因素：季节、气候、水质等，

第三节常用药物

抗生素

磺胺类

硝基吠喃类

卤素类

重金属类

敌百虫

高铳酸钾

中草药

第五章

疾病的预防

第一节改善生态环境

一、设计和建筑养殖场时应符合防病要求

建场前要对地质、水文、水质、气象、生物及社会条件等进行综合调查,

各方面都要符合养殖要求。

水源一定要充足，水的理化性状适合养殖对象的生长，不被污染，不带病

原体。

每个池塘有独立的进排水管。

最好配备蓄水池。

二、采用理化方法改善生态环境

清除池底过多的淤泥，或排干池水或池底进行翻晒，冰冻。

定期遍洒生石灰或碳酸氢钠调节pH。

定期加注清水及换水。

动力增氧，用水质改良机吸出部分塘泥，或将塘泥喷到空气中后再洒落在

水的表层。

定期泼洒水质改良剂或底质改良剂。

三、采用生物方法改良生态环境

光合细菌可以净化水质，促进水产动物生长与预防，注意投喂光合细菌前

后禁用抗生素药物。

水产动物与植物多种类混养，充分利用人工饲料、天然饵料、溶解盐类,

互利互生，利于生态平衡，提高生态效益。

根据生态学原理，采取成鱼塘和苗种塘轮流使用的办法，取得明显的防病

效果。

第二节增强机体抗病力

一、加强及改进饲养管理

二、人工免疫

三、培育抗病力强的新品种

选育自然免疫的品种

杂交培育抗病力强的品种

理化诱变培育抗病品种

采用细胞融合和基因重化技术培育抗病品种

第三节控制和消灭病原体

一、建立检疫制度

1979年，我国制定了《口岸淡水鱼类检疫暂行规定》，对检疫范围，检疫

对象，具体检疫方法和处理意见都作了规定。采取相应的有效措施防止水

产动物疾病（尤其是目前尚无有效治疗方法，危害极其严重的第一类疾病）

的传播。

二、彻底清塘

清整池塘：排水，维修，清底泥、杂草，晒池，冻池。

药物清塘：常用的药物有生石灰，漂白粉。

生石灰清塘

2

干法:首先将池水排干或留水5~10cm,生石灰量10~30kg/100mo将

生石灰溶化，立即均匀泼洒，第二天早最好用耙推一遍，使生石灰浆与塘

泥充分混合。

带水法：用量20~50kg/100m3

漂白粉清塘

干法:用量1~3kg/100m2

带水法:用量2~5kg/100m2

生物净水剂

活力菌是从自然界中筛选、分离、诱导、纯化、强化培养得到的具有

活性的复合微生物制剂。

三、机体消毒

常用的药物有：

高镒酸钾溶液

漂白粉药浴

漂白粉和硫酸铜合剂

NaCl

注意事项

四、饲料消毒

投喂的饲料应清洁、新鲜、无病原体，一般不进行消毒。

五、工具消毒

网具：20Ppm硫酸铜溶液或50Ppm高铳酸钾溶液，lOOppm福尔马林溶

液，5%盐水等.浸泡半小时。

木制、塑料工具：5%漂白粉消毒后用清水洗净后再使用。

六、食物消毒

在疾病流行季节，应定期在食场周围遍洒漂白粉，或CuS04、敌百虫,

杀菌、杀毒，用量根据食物大小、水深、水质及水温而定：一般250—500g。

七、疾病流行及季节前的药物预防

体外疾病的药物预防：用中草药扎成小捆，放在池中呕水，可杀灭体外病

原体。在食场周围挂药袋或药篓。

体内疾病的药物预防：一般采用口服的方法，制成药饵投喂，用药的种

类随各种疾病而不同，尽量用中草药，以免产生耐药性。

八、消灭陆生终末寄主及带有病原体的陆生动物有些病原体以水产动物为

终末寄主。

九、消灭池中椎实螺等中间寄主

椎实螺为双穴吸虫，血居吸虫等病原体的中间寄主。

第六章

由病毒引起的疾病

一、草鱼出血病(Hemorvhagediseaseofgrasscarp)

【病原体】：草鱼出血病病毒GCHV(GrassCarpHemorvhageVirus)

属于呼肠孤病毒科(Reoviridae)介于呼肠孤病毒属与轮状病毒属之间，

一新属新种。建议定名为弧长孤轮状病毒属(Reorotavirus),也有人认

为属水生呼肠孤病毒属(Aguareovirus)

病毒为20面体球形颗粒,直径65-72nm,双层衣壳,无囊膜;基因组为11条

双链RAN片段组成，总分子量为15.46X106道尔顿。

接种病毒于CIK单层细胞,在凝胶培养基中培养24小时，出直径〈1mm蚀

斑,42—72小时直径增至2nlm，有些空斑内有残存物,大多数形成清晰透明

的空斑。

【流行情况】

流行时间：5月~10月

流行温度：20〜33℃,最适27〜30℃。

流行地区：主要南方，湖北、湖南，广东，广西，江西，福建，江苏，浙

江，安徽，上海，四川等省市均流行。

危害对象：草鱼、青鱼鱼种，有时成鱼也患此病。

【症状】

红肌肉型：身体发暗，去皮后，肌肉点状、块状或整个肌肉充血、出血，

严重时鳏发白。

红鳏盖、红鳍型：病鱼口腔、鳏盖头顶、鳍基部充血。

肠炎型：肠系膜、鳗、胆囊、肝、脾、肾点状出血，发红充血，肠具有弹

性不腐烂。

【病理变化】

1.血液方面的变化

血量减少，血红蛋白含量、红细胞、血浆总蛋白、尿素氮含量降低，

其中红细胞、血红蛋白含量只有健康鱼的1/2左右，个别严重的只有1

/4。

血清乳酸脱氢酶（SLDH）,血清谷丙转氨酶（SGPT）及血清异柠檬酸

脱氢酶（SICDH）活力增加，SLDH在接近阴极处出现第六条区带，表明病

鱼肝功能障碍，免疫功能下降，酸中毒。

2、组织变化

血管：各脏器小血管广泛受损，扩张充血.，内皮细胞肿胀、坏死。形成

微血栓，血液瘀滞，阻闭了局部微循环。

肌纤维：肌纤维之间有大量红细胞，根据病情的发展可分三种情况：

肌纤维肿胀纤维排列混乱肌纤维膨

大呈泡状，断裂变性坏死。

脾脏：肿大充血，有大量红细胞侵润，血液瘀滞，网状细胞肿胀，造血组

织细胞坏死，嗜酸粒细胞和巨噬细胞数量增加。

肾组织：肾小球毛细血管扩张充血，有些肾小球萎缩，有的坏死，解体；

肾近曲小管集合小管，集合小管上皮细胞发生变性坏死，管腔中有红细胞,

白细胞和细胞碎屑。

肝组织：肝细胞发生颗粒、水样、脂肪变性，严重时，肝细胞核溶解坏死。

肠组织：早期上皮细胞肿胀，杯状细胞略有增加，固有层充血、出血，上

皮与固有层剥离，肠腔有红细胞，脱落的肠上皮，纤维素样物质。病变严

重时，肠上皮细胞全部脱落，固有层及粘膜下层大量出血，肌层也有出血。

鳏组织：血管等扩张充血，血管的通透性增加，有些蛋白性物质、红细胞

渗出，鳏小瓣上皮肿胀、变性、坏死。

【诊断】

初步诊断：根据症状、流行情况诊断，注意与细菌性疾病的区别。

进一步诊断：根据病理变化。

免疫学诊断：

酶联免疫吸附试验（ELISA法）又制成试剂盒，可用于早期诊断。

葡萄球菌A蛋白协同凝集试验SPACOA

葡萄球菌A蛋白的酶联染色技术

DOT-ELISA（斑点免疫吸附法）灵敏度比SPACOA和常规ELISA法分别提

高10和20倍。

【防治方法】

1.清除池底过多淤泥，并用浓度为200ppm生石灰,或20Ppm漂白粉（30%

氯）或浓度为lOppm漂粉精消毒。

2.鱼种下塘前,用浓度60ppmPVP-I药浴25分钟左右。或用鱼复药3号浓

度20~30ppm药浴30〜60分钟

3.加强饲养管理,进行生态防病。

4.人工免疫预防

疫苗制备

免疫途径

浸浴法

注射法

5.药物防治

每100kg鱼每天用0.5kg大黄、黄岑、黄柏、板蓝根，再加0.5kgNaCl

拌饲投喂，连喂7天。

每100kg鱼每天用0.5kg刺槐子+0.5kg2号+0.5ka盐拌饲投喂2天。

每100kg鱼每天用鱼复康2号，2.5~5g拌饲投喂，3天。

敌菌灵全池泼洒0。6Ppm或鱼虾安每667itf、lm,200g:强氯精135g.

云南白药，100g粘剂+200g搅拌均匀，加入淀粉糊状拌着草投喂，3天

为一疗程。

二病毒性出血败血症(Viralhaemorrhagicsepticemia)

【病原体】

艾特韦病毒(Egtvedvirus)

1、形状结构：弹状、大小170〜180*60〜70nm,含单链RNA。

碱基成分：胞口密咤29。3%、腺口票吟23。6%、尿喀咤14。5%、鸟口票

吟32。6%

2.理化特性

浮力密度1.69克/ml（硫酸葩），沉降系数（5〜25%蔗糖溶液）38~40。

不耐热，31oC,15分钟，侵染率为50%,450c为0.01-0.02%,60为0%

不耐酸，PH3时30分钟，侵染率为0.01%,PH7.5时侵染率为100%,PH11

时侵染率为50%。

对乙酸甘油敏感保存在50%甘油中数天即失去感染力。

在下列药品中1分钟，病毒即失活：1%漂白粉溶液、0.2%碳酸钠溶液、

200X10-6季镀溶液、50X10—6碘液。

3.生长特性：

在BF-2、CHSE-214,EPC、FHM、PG、RTG-2与细胞株上生长。

感染后RTG-2细胞发生CPE,形成空斑，内有死细胞碎片。空斑周缘十分

清晰。

最适PH7.6~7.8,生长温度4-2000C,最适10—150C。

【流行情况】

危害对象：主要是低温季节淡水中养殖的虹色乳

流行地区：最早丹麦、德国流行，现已在法国、意大利、波兰、瑞典、比

利时等欧洲国家广为流行。

传染源：带病毒的鱼。

流行时间：冬末春初，140C以下水温易爆发。150c以上水温零星发生。

【症状病理变化】

1.急性型

症状：体黑、贫血、眼球突出、眼周围、口腔出血、鲸变淡、出血，鳍棘

部、皮肤有时也出血;

病理：骨胳肌、脂肪组织、鳗、鳏等出血；造血组织变性坏死。肾脏颜色

比正常更红；肾小管上皮细胞空泡变性，上皮细胞剥离，肾小球水肿。肝

暗红色，点状出血，肝血窦扩张、淤血，肝细胞充血便性，部分坏死。脾

脏肿大。

2.慢性型

症状：体黑，眼球外突，严重贫血，鳏苍白，鱼体各处很少出血或不出血,

常伴有腹水。

病理：肝脏、肾脏、脾褪色；肝血窦扩张，肝细胞内有包涵体，肝细胞发

生变性、坏死。肾脏、脾脏中造血组织坏死。病鱼红细胞数、血红蛋白及

血溶比仅为建康鱼的1/47/3。

【诊断】

1.根据流行情况，病状，病理进行出诊。

2.用RTG-2细胞株分离病毒，观察CPE。

3.最后确诊：中和试验，荧光抗体法。

【治疗方法】

1.加强综合预防措施，严格执行检疫制度。

2.发眼卵用PVP-2溶液消毒15分钟，浓度50PPm（即10L水中加入

50M1PVP-2）

3.疾病流行地区改养对VHS抗病力强的大鳞麻哈鱼、银大麻哈鱼或虹蹲

鱼银大麻哈鱼杂交的三倍体杂交种。

三传染性胰腺坏死病（Infectionspancrecticnecrosis,INP）

【病原体】传染性胰腺坏死病病毒（Infectionspancreaticneervsis

virus)

1.形态的结构

正20面体，无囊膜，有92个壳粒，直径约50-75nm,衣壳内包

双股RNA基因。

已知鱼病病毒中最小的RNA病毒。

2.理化特性

在氯化钠中，病毒浮力密度为L33G/ML,沉降系数为435S。pH忍耐范围:

4〜10,对乙醛、氯仿不敏感，对甘油很稳定。较能耐高温：60oC的生理

盐水中30分钟失活。冷冻干燥后，保存在4oC,千年内不丧失感染力。对

酸不敏感，对碱敏感。

3、生长特性

易在RTG—2、PG、RI、易在一214、HS、BF—2、EPC等鱼细胞株上增殖。

生长温度：4〜27.5oC

最适生长温度：15〜200c

感染后细胞发生CPE现象：核固缩，细胞变长，相互分离，形成空斑，大

多呈网状。

【流行情况】：

危害对象：美洲红点鞋、虹蹲、河鲫、克氏鞋、银大麻哈鱼等鞋科鱼类。

流行地区：国内外均有发生。

传染途径：带有病毒的成鱼、软体动物、甲壳动物、鱼类寄生虫的后囊蝇

均是传播者。

【症状】

病鱼体色发黑，眼球突出，腹部膨大，腹部及鳍基部充血，螺片淡红

色，肛门处常拖着一条线状粘液鞭。内脏器管泛白，消化道内无食物，有

乳白色或淡黄色粘液。

［病理变化］胰腺坏死，胰腺泡。胰岛及所有细胞几乎都发生异常，多

数细胞坏死，胞浆内有宝涵体，胰腺周围脂肪组织也发生坏死，骨骼肌发

生玻璃样变；疾病后期，肾脏的造血组织和肾小管也发生变性坏死，肝脏

局部性坏死，消化道的粘膜发生变性、坏死、剥离。

【诊断】

初步诊断：是不是易感种类，游动情况、内外症状。

病理学检查：胰腺坏死。

用RTQT细胞株分离病毒，观察CPE,进一步诊断。

最后诊断：中和试验、补体结合法、直接荧光抗体法、ELISA法。

【防治方法】

1.加强综合预防措施，严格执行检疫制度。

2.发现疫情要进行彻底消毒,病鱼必须销毁，用200Ppm漂白粉消毒鱼池;

工具用2%的福尔马林或NaoH溶液消毒10分钟。

3.发眼卵用伏碘水溶液消毒，浓度50PPm,浴15分钟，若水的PH高，须

用60~100PPm的浓度。

4.鱼病早期用PVP-I拌饲投喂，每千克鱼每天用有效碘1.64口.91克喂15

天，死亡率可降低。

四传染性造血组织坏死病(Infectioushematopoicnecrosis)

【病原体】传染性造血组织坏死病病毒

1.形态结构

弹丸形，大小为120〜300X60〜lOOnm,单链RNA,有囊膜。

碱基成分:胞喀咤25.4%,腺喋吟22.5%,尿口密咤27.2%,鸟喋吟24.2%。

2.理化特性

对乙醴、甘油、氯仿敏感

浮密度（硫酸钠）1.59g/cm3,沉降系数（蔗糖液）38-48S

不耐热，不耐酸。

电解质、盐可加速病毒失去感染力。

3.生长特性

易在FHM、RTG-2、CHSE-214、PGR、EPC、STE-137等细胞株上复制生

长并发生CPE。

生长温度：4〜20℃,最适温度：15〜18℃

病毒在CHSE-214细胞株上生长4小时内产生新病毒，16小时指数生长随

后病毒生长趋于平稳。

【流行情况】

危害对象：主要是虹鳞、大鳞大麻哈鱼、红大麻哈鱼、乌苏大麻哈鱼、河

鲫等鞋科鱼类鱼苗于当年鱼种。

流行地区：加拿大、美国、中国东北。

主要传染源是带病毒鱼，通过鳏、消化道传播，口岸是第一类检疫对象。

【症状】

游动缓慢，顺流飘起，摇晃摆动，时而出现痉挛，时而横转，狂游后死亡;

体表，体色发黑，眼球突出，腹部膨大，鳍条基部充血，肛门处常抱着1

条长而较粗的白色粘液便。鳏、内脏颜色变淡，口腔、胃、骨骼肌、脂肪

组织、鳏、心包膜常出血斑点，肠出血，鱼苗卵黄囊出血充满浆液而肿大。

【病理变化】

严重时，肾小管、肝脏局部坏死；胃、肠固有膜颗粒细胞、部分胰腺的腺

及胰岛细胞也发生变性、坏死。

白细胞减少，白细胞血栓变性，又未成熟的红细胞增加，呈两叶状，红细

胞数、比容都大大低于健康鱼。

血浆LDHB42同工酶活力显著增加；血浆的酸碱调节发生异常。

【诊断】

初步诊断：于ZPN相比IHN病鱼肛门后面拖一条粘液便比较粗长、粗糙。

病理观察：肾脏及胃肠石蜡切片；血液循环中出现不成熟红细胞，前肾压

片中可看到大量的细胞碎片。

病毒分离培养，观察CPE特性，空斑的形状；血清中和实验，ELISA试验,

作出确诊。

【防治方法】

1.加强综合预防措施，严格执行检疫制度。

2.发眼卵用伏碘消毒，50PPm药浴15分钟，如水pH高须60~100PPm。

3.鱼卵孵化及菌种培育阶段水温提高17~20oC,可防此病发生。

4.大黄等中草药拌饲投喂。

五鲤春病毒毒血症(springviremiaofcarp)

鲤痘疮病(CarpPox)

【病原体】鲤弹状病毒(RhabdovirusCarpio)

1.形态结构

弹型，大小：90~180X60~90nm,核酸RNA。

2.理化特性

浮力密度1.95—1.20g/ml（氯化钠），L16g/ml（15;%-60%蔗糖溶液）,沉降

系数38-40s（5-25%蔗糖溶液）。

PH3时，对乙醛敏感；对酸、热敏感；

血清对病毒的侵染力具保护作用

用冷冻干燥法可长时间保存病毒。

3.生长特性

能在BF-2,EPC,FHM,RTG-2等鲤C株上增殖，出现CPE。

在FHM细胞株上增殖的温度范围15~30oC,适温20~30oC,60c不能增殖。

保存-700c鲤组织、10%胎儿血培养液中，感染力可维持20个月，而在

-5〜-20℃感染力低下。

【流行情况】

危害对象：1龄以上的鲤鱼。

流行地区：欧洲广为流行苏联，波兰等

流行时间：春季（春季水温13~20℃）,22℃以上不再发病。

传染源：病鱼，死鱼及带病鱼通过水传播。

【症状】

呼吸缓慢，沉入池底或侧游，体黑，体有出血斑点，腹部膨大，眼突出出

血，肛门红肿，鳏变淡出血点。腹腔内积粘液或代血的腹水。

【病理变化】

内脏各器官有出血斑点，以鳗部为最常见，肌肉出血呈红色，造血组织坏

死。血红蛋白量减少，嗜中粒细胞及单核细胞增加。

【诊断】

1.根据流行情况及症状初步诊断。

2.用FHM或EPC细胞株分离培养，观察CPE。

3.确诊需作中和试验。

4.免疫荧光

【防治方法】

1.加强综合预防措施，严格执行检疫制度。

2.水温提高到22℃以上。

3.培育对SVC有抵抗力的品种。

六鲤痘疮病(CarpPox)

【病原体】疮疹病毒(Herpesvirus)

形状结构：近球形，20面体，有囊膜；190土27nm核心113土9nm,核酸为

DNAo

理化特性：对乙醛、PH、热不稳定，碘昔抑制DAN复制。

生长特性：能在FHM、MCT、EPC上生长。适温15〜20℃,5天形成出现

CPEo

【流行情况】

危害对象：鲤鱼、鲫鱼、圆腹雅罗鱼等。

流行地区：欧洲、朝鲜、日本，我国上海、湖北、云南等地均有病例发生。

流行时间：冬季及早春

接触传播

【症状】

发病初期，病鱼皮肤表面出现许多乳白色小斑点并覆盖有一层白色粉液。

随病情发展白色斑点数目逐渐增多和扩大，以至蔓延至全身。同时患病部

位表皮逐渐增厚，形成石蜡状的“增生物”，可高出体表1〜2mm,其表

面开始时光滑，后粗糙，质地由柔软变为软骨状，较坚硬，一般不易碰掉。

【诊断】

根据症状及流行情况进行初步诊断。

把增生物进行组织切片。

超薄切片，透射电镜观察到疱疹病毒，分离培养到疱疹病毒。

【防治方法】

1.加强综合预防措施严格执行检疫制度。

2.流行地区放养对该并不敏感的鱼类。

3.升高水温及适当稀养也有预防效果。

4.左旋体氯霉素治疗，每尾病鱼肌肉注射25mg,与浓度为0.225X1

0-6的左旋体氯霉素药浴相结合。

七赤皮(Redskindisease)竖鳞病(Lepidorthosis)打印病

(Stigmatosis)

【病原体】荧光假单胞菌(Pseudomonasfluorescens)属假单胞菌科

(Pseudomonadaceae)

菌体短杆状，两端圆形，大小0.7~0.75X0.4-0.45um,极端1一3鞭毛,

无芽抱，革兰氏阴性。琼脂培养基上菌落呈圆形，灰白色，20h左右开始

产生绿色或黄绿色的色素，弥漫培养基。生长适温25〜30℃,40℃尚能生

长，55℃时0.5小时死亡。

【流行情况】

危害对象：草、青、鲤、鲫、团头鲂等多种淡水鱼。

流行时间：一年四季，尤其在捕捞、运输中及北方越冬后，易暴发。

流行地区：我国各养鱼地区。

传染源：被荧光假单胞菌传染的水体、工具及带病鱼。

【症状】

病鱼体表出血发炎，鳞片脱落，尤其是鱼体两侧及腹部为明显，有蛀

鳍现象(鳍基部或整个充血，稍腐烂，鳍条间软组织被破坏，使鳍条成扫

帚状。)有时鱼上下颌及鳏盖充血发炎，鳏盖有“开天窗”现象。

【诊断】根据症状及流行情况初步诊断，确诊需分离，鉴定病原菌。

【预防措施】

1〜5同细菌性烂鳏病预防。

6.尽量避免鱼体受伤。

【治疗方法】外用药同细菌性烂鳏病1-5,及内服药。

八竖鳞病(Lepidorthosis)

【病原体】水型点状假单胞菌

生物学特征：短杆状，近圆形，无芽抱，革兰氏阴性菌。

琼脂菌落：圆形，24h后，中等大小，略黄，稍灰白。

肉汤培养：生长均匀混浊，上有白色菌膜摇动易碎，数月后即生有黄稍白

的沉淀。

发酵蔗糖，葡萄糖产酸产气，发酵麦芽糖，甘露醇，乳糖不变化。

【流行情况】

主要危害：鲤鱼、鲫鱼、金鱼、草鱼、鲤鱼。从鱼种至亲鱼均可受害。

流行地区：东北，华北，华东等养鱼地区。

流行季节：春季，水温17〜22℃。

传染源：鱼体受伤时经皮感染。

［症状及病理变化】

病鱼独游，缓慢，呼吸困难，反应迟钝。早期，体黑，体表粗糙，鳞

片竖立，鳞囊内积有半透明液体；眼球突出，腹部膨大，腹腔内积有腹水。

病鱼贫血，鳏、肝、脾、肾的颜色均变淡，鳏盖内表皮充血。

【诊断】根据症状及晶间鳞囊内渗出液，见有大量短杆菌时即可诊断。

【防治方法】

1.亲鱼患病，可腹腔注射硫酸链霉素。15~20mg/kg(或治灵2号，3ml/kg)

2.加强越冬前育肥，尽量缩短停食期，越冬后要投喂营养丰富的饲料。

3.每20千克水中，加入捣烂的大蒜100克，浸浴病鱼10分钟，每天一次,

2~3天。

九打印病(Stigmatosis)

【病原体】点状气单胞菌点状亚种

革兰氏阴性短杆菌，多数两个连接，单鞭毛无芽抱。

菌落：R-S培养基培养18—24小时;呈黄色，发酵葡萄糖、乳糖、麦芽

糖产酸产气，不发酵木糖、菊淀粉，、肌醇、山梨醇、卫矛醇。生长适温

为28℃左右，65℃时半小时死亡，pH3-ll中生长，pH3以下或11以上均

不生长。

【流行情况】

危害对象：花白鲤，从鱼种至亲鱼，发病严重，发病率为80%以上。点状

气单胞菌点状亚种，是一种水生细菌，是条件致病菌，只有当鱼体受伤后,

接触感染。

流行时间：一年四季，尤一夏、秋两季严重。

流行地区：全国各地。

【症状及病理变化】

病灶主要发生在背鳍和腹鳍以后的躯干部位，其次腹部两侧。先出现

圆形，椭圆形的红斑，好似在鱼体表加盖红色印章；鳞片脱落，坏死的表

皮腐烂，露出白色真皮。病灶直径逐渐扩大，和深度加深，形成溃疡，严

重的甚至露出骨额或内脏。

【诊断】

一般根据症状病理变化及流行情况进行初步诊断，确诊需进行接种在

R-S培养基上，如长出黄色菌落，则可进一步诊断。

［治疗方法】预防同赤皮病

外用药同细菌性烂鲤病治疗外用药的(1)~(5)。同时内服鱼泰12号药

饲。

亲鱼在人工繁殖前后患病时可在病灶涂1%高铳酸钾溶液消毒，再用上述

外用药和内服药；病情严重时则需肌肉或腹腔注射硫酸链霉素，20mg/kg

鱼。

十细菌性败血症(Bacterialsepticemia)

【病原体】

嗜水气单胞菌(Aeromonashydrophila),DNAG+Cmol%为58.3%,甘油产

气，V.P反应阳性，MR试验阳性。

温和气单胞菌(A.sobria),DNAG+Cmol%为54.2%,甘油不产气,V.P反

应阴性，MR试验阳性。

鲁克氏耶尔森氏菌(Yersiniaruckeri)

斑点气单胞菌(A.punctata)

【流行情况】

危害对象:鲫、白鲫，异域银鲫、团头鲂、鲤、峻、端、黄鳍、加州妒、

鲤、草鱼等多种淡水鱼类。

流行时间：水温9~30℃均有流行，四季流行，25℃以上严重。

流行地区：全国20多个省、市、自治区广泛流行。

危害程度：发病严重，发病率为100%；重病鱼池死亡率高达90%以上，

急性传染病。

［症状］

疾病早期及急性感染时，病鱼的上下颌、口腔、鳏盖、其基部及鱼体

两侧轻度充血，有时肉眼看不出明显症状就死亡；严重时鱼体表严重充血,

出血，眼眶周围充血，眼球突出，肛门红肿，腹部膨大，内积淡黄色透明

或红色混浊腹水。鳏、肝、肾呈花斑状，严重贫血，肿大；胆囊大，肠细

膜、腹膜及肠炎充血，肠内没有食物。

【病理变化】

溶血：严重溶血，红细胞多数肿大，红色颗粒变大，胞浆无色透明，胞膜

破损，发生溶血，毛细血管及小静脉、小动脉管壁的扁平内皮细胞肿胀，

核破碎，解体消失，毛细血管破损。

肝脏：被膜病变，间皮细胞肿胀，坏死，脱落，呈纤维细胞肿胀、坏死、

解体；胶原纤维肿胀，玻璃样变，纤维素样变，坏死解体。肝细胞颗粒变

性水样变性；胞核肿胀、破碎、溶解、进而肝细胞解体，坏死。解体的区

域分散而无规则，呈弥漫性坏死。同时未发生病变的肝细胞中呈双核或三

核细胞。

胰腺：小叶外周的胶原纤维玻璃样变，胰腺泡细胞界限不清，有些细胞核

溶解、解体。

脾脏：被膜发生便性、坏死、出血，严重时脾实质呈一片分红色，仅留少

量变性、坏死的造血细胞及网状细胞。

肾脏：被膜出血，肿胀、坏死、解体。肾小体、肾小管、近曲小管均发生

肿胀、坏死。造血细胞也呈现坏死、解体现象。

心脏：心外膜的间皮细胞肿胀、坏死、解体、胶原纤维肿胀、发生纤维素

样变；心肌纤维肿胀，颗粒样变横纹消失，核肿胀，部分发生核碎裂，解

体。心内膜基本上都已经坏死。

腹水：但黄无红色，透明，微混或混浊，pH6.5主要成分蛋白质，故是

炎症引起的渗出液。

血清钠氯比健康鱼低，肌酎含量显著增高；

葡萄糖含量显著降低；

血清总蛋白及白蛋白显著降低；

血清谷草转氨酶（GOT）显著增高;

血清谷丙转氨酶（GPT）升高；

血清卤酸脱氢酶（LDH）升高；

血清淀粉酶（AMY）升高。

【诊断】

根据症状及流行情况进行初步诊断

根据病理变化可进一步诊断

利用嗜水气单胞菌毒素检测试剂盒检测。

【预防措施】

鱼种下塘前用15〜20Ppm的高铳酸钾水溶液药浴10-30分钟；

食物定期用强氯精，优氯净，漂白粉进行消毒；

在该病流行季节前杀灭鱼体外寄生虫；

流行季节，投喂鱼泰3号药饲（低温季节）或鱼泰号7药饲（高温季节）,

每次投喂3次，每日预防1〜2次。

【治疗方法】

药饲在水中的稳定性要好，若稳定性不好，药饲投入水中后很快消失，病

鱼就吃不到足够的药量

投喂药饵量要计算准确，一般要求投喂后30分钟至45分钟内吃完为准

内服药必须连续投5天，或待鱼停止死亡后，再继续投喂1〜2天，不能

过早停药

要注意投喂方法，确保并于能够吃到足够的药饲，才能收到理想的治疗效

果

细菌性肠炎病(bacterialenterifis)白皮病(Whiteskindisease)

白头白嘴病(whitehead-mouthdisease)

H—细菌性肠炎病

【病原体】肠型点状气单胞菌，肠鼠气单胞菌等；属弧菌科(Vibioraceae)

革兰氏阴性短杆菌，多数两个相连，无芽抱。琼脂菌落呈圆形，前者在「2

天后产生褐色色素，发酵葡萄糖产酸产气，后者不产气，在R-S选择鉴别

培养基上菌落呈黄色。PH6-12中均能生长，生长适温为25oC,6O0C时

30分钟死亡。

【流行情况】

危害对象：主要草、青、加州妒、月鳗、罗非鱼，鲤鱼也有少量发生。

流行时间：从水温18oC以上开始流行高峰25~30oC。

流行地区：全国各养鱼地区均有发生。

病原体随病鱼，带病鱼的粪便而排列水中，污染饲料•，经口感染。

【症状】

离群独游，缓慢体黑，食欲不佳。早期，局部肠壁充血发炎内没有食物或

后肠有少量食物，肠内粘液转多；后期，全长成红色肠壁天性差，内没有

食物，只有淡黄色粘液，肛门红肿。两龄以上的大鱼，患病严重时更有腹

部膨大，内积淡黄色腹水腹壁有红斑，整个肠壁因淤血呈红色，肠管内粘

液很多。

【病理变化】

早期：肠上皮呈炎性水肿，肠上皮细胞的顶端及纹状缘受损，粘膜褶顶端

的固有层毛细血管扩张充血，底部的上皮细胞清晰，杯状细胞显著增加，

肠腔内有大量粘液和渗出的纤维素样物质。

后期：肠上皮细胞坏死解体，肠腔内有大量脱落上皮细胞和小片的肠上皮,

少量红细胞，固有层毛细血管扩张，出血，粘膜下层，肌层的毛细血管也

有不同程度扩张充血，结缔组织的胶原纤维肿胀，平滑肌细胞肿胀，变性。

【诊断】

剖开鱼腹和肠管，肉眼看见肠壁发炎充血，肠壁弹性较差，没有食物，而

有大量淡黄色粘液，即可初步诊断为细菌性肠炎病。

取病鱼的肝、肾、脾、心血管接种R-S选择和鉴别培养基上长出黄色菌

落，即可确诊为患细菌性肠炎病。

【预防措施】

选择优质体壮鱼种，下塘前用下列药物之一药浴。

lOPPm漂白粉（30%）

15~20PPm高铳酸钾药浴5~20分钟。

2~4%食盐水

加强饲养管理。

发病季节，每月投喂下列任一种中草药1〜2个疗程：

蒜头500g/100kg鱼.天或大蒜素2g/100kg鱼.天+200g食盐拌饲投喂，分

上下午两次投喂，连喂3天。

地锦草、马齿范、铁范菜或辣蓼（合用或单用均可）500g/100kg鱼.天+

200gNaCl拌饲，分上下午两次投喂，连续喂3天。

【治疗方法】

外用药

漂白粉（30%）全池遍洒「1.2PPm。

强氯精(85%),呈0.4飞.5PPm。

漂粉精(60%),呈0.5~0.6PPm.

优氯净(56%),呈0.5~0.6PPm.

全池遍洒五倍子，2~4PPm。

内服药(任选一种)

肠炎灵10g/100kg鱼.天拌饲，分上下午两次投喂，3~5天一疗程。

磺胺一2.6一二甲基嗑咤2-10g/100kg鱼.天拌饲投喂，分上下午两次投

喂，3~6天一疗程。

鱼康达拌料1000克料+20克鱼康达，5~7天一疗程。

十二白皮病(Whiteskindisease)

【病原体】

黄惟激等(1981)提出的鱼害粘球菌(柱状嗜纤维菌)(Myxococcus

piscicola)

王德铭等(1963)提出白皮假单胞菌(Pseudomonasdermoalba),

生物学性状：

杆状，大小0.8X0.4mm,多数两个相连；极短单鞭或双鞭毛，无芽抱，

无荚膜。革兰氏阴性菌。

琼脂菌落圆形、边缘整齐、灰白色、24小时后产生黄绿色色素。

【流行情况】

流行地区：广泛流行于我国各地苗、种池。

流行季节：6~8月份。

危害对象：主要是花白鲤，有时草鱼、青鱼、加州妒、也可发生，对苗种

危害大，死亡率高，可达50%以上。

暴发流行，死亡率高，病程短(2~3天)。

【症状】

发病初期，尾柄处发白，随病情发展，迅速扩展蔓延，直至背鳍基部

后面的体表全部发白，严重的病鱼，尾鳍烂掉后残缺不全，病鱼头部向下,

尾部向上与水垂直，时而挣扎状游动，不久病鱼死亡。

【诊断】

鱼苗、夏花自背鳍基部以后的体表发白，镜检大量杆菌。

如是由柱状嗜纤维菌感染引起的白皮病，可用检查烂鳏病方法进行检查。

【预防措施】

1.同细菌性烂鳏病的预防。

2.捕捞、运输，放养时应尽量避免鱼体受伤，发现体表有寄生虫寄生时，

及时杀死。

3.夏花应及时分塘。

【治疗方法】

1.同细菌性烂鳏病的治疗。

2.全池遍洒畜用红霉素，使池水成0.3X10-6浓度。

3.全池遍洒痢特灵，使池水呈03飞5PPm。

4.用水体消毒灵全池泼洒，使池水呈0.2~0.4PPmo

十三白头白嘴病(whitehead-mouthdisease)

【病原体】未查明

在培养基上生长情况与其生化特性：菌落淡黄色细薄地平铺在琼脂，边缘

假根状，中央较厚，有粘性。

其生化特性与鱼害粘球菌及被一致。好气生长，最适温度25℃,pH6~8.5

最适PH7.5左右。

【流行情况】

危害对象：草、青、鲤、端、鲤等鱼苗的夏花鱼种。

流行季节：5月下旬~7月上旬，一般从5月下旬开始，六月份发病高峰。

流行地区：我国长江和西江流域各养鱼地区。

接触感染，一种暴发性鱼病，发病快、来势猛、死亡率高。

【症状】

病鱼自吻端至眼球处的一段皮肤色素减退，变成乳白色，唇似肿胀，

张闭失灵，呼吸困难，口周围皮肤糜烂，有絮状物粘附其上，“白头白

嘴”症状。个别病鱼的颅顶充血，是“红头白嘴”症状。病鱼反应迟钝，

有气无力的飘游在下风近岸水面，不久即死。

【病理变化】

病鱼比空前的皮肤病变较为严重，上皮细胞几乎全部坏死,脱落，基底膜

下面的色素细胞也已坏死，解体，色素颗粒分散于结缔组织中；结缔组织

发生水肿，比正常的厚。口咽腔、鼻腔的粘膜组织损伤也很严重，上皮细

胞都坏死脱落，固有膜发生水肿，变性甚至坏死。

【诊断】

1.根据症状及流行情况进行初步诊断。

2.车轮虫大量寄生时也可引起鱼苗、夏花的白头白嘴症状，必须用显微镜

检查患处粘液。

【预防措施】

1.同细菌性烂鳏病的预防。

2.鱼苗放养的密度应合理。

3.加强饲养管理，保证鱼苗有充足的饲料和良好的环境，并应及时分塘。

【治疗方法】同白皮病治疗

第七章

由细菌引起的疾病

1细菌性烂鳏病(Bacterialgill-rotdisease)

【病原体】柱状嗜纤维菌(ytophagacolumnaris)

生物学性状：杆状，细长，柔韧，可屈横；大小：0.5X4~48um,没有鞭毛,

但在湿润固体上可滑行；革兰氏阴性菌。菌落黄色，大小不一，扩散型,

假根状。生长最适温28℃,37℃仍可生长，5℃下不生长；PH6.5~8均可

生长，PH8.5具有类胡萝卜素，不分节琼脂，纤维素，几丁质，细胞无鞘,

DNA中G+C含量为35.3mol%o

【流行情况】

危害对象：多种鱼类，主要是草、青鱼、花白鲤，从鱼种至成鱼均受害，

常与肠炎、赤皮并发。

流行时间：4~10月广泛流行，7~9月严重。

传染源：带菌鱼，污染的水及塘泥。鱼鳏受损后极易感染。

【症状】

病鱼常离群独游水面，行动缓慢，反应迟钝，呼吸困难，食欲减退，体色

发黑，特别是头部变得乌黑。

“开天窗”，鳏上粘液增多，鲤丝肿胀，淡红或灰白色，有小出血点，严

重鳏丝糜烂带有污泥。

鳏丝软骨尖端外露，附着坏死脱落细胞，柱状嗜纤维菌和多种杂物。

【病理变化】是一种炎症反应，分慢性和急性。

慢性型鳏组织病理变化：炎性水肿，增生，坏死。

急性型病变：只有炎性水肿、坏死，坏死面积程度比慢行的大而严重，鳏

小片坏死解体，秒吸血管消失、鳏丝软骨烂去一段。

【诊断】

1.用肉眼观察：鱼体发黑，鳏丝肿胀，粘液增多，鲤丝末端腐烂缺损，软

骨外露。

2.取鳏上淡黄色粘液，或减少量病灶处鳏丝放在载玻片上，加2~3滴无菌

水，盖上盖玻片，放置20~30分钟后，显微镜下观察，大量细长、滑型的

杆菌有些菌体聚集呈柱状，即可进一步诊断。

【预防措施】

1.选择优质健壮鱼种，下塘前鱼体消毒。

2.加强饲养管理，保持优良水质，增强鱼体抵抗力。

3.在发病季节，每月全池遍洒生石灰「2次，使池水PH保持8左右，一

般浓度15~20PPm。

4.发病季节，每周食物用漂白粉消毒「2次，一般为250~500g。

5.发病季节，定期将乌柏叶扎城数小捆，放在池中近水，隔天翻一次。

6.鳏上如有寄生虫，及时杀灭鳏上寄生虫。

【治疗方法】

1、外用药：任用下列一种。

漂白粉使池水呈Cl.2PPmo

强氯精使池水呈0.4~0.5ppm浓度。

漂白精使池水呈0.5飞.6ppmo

优氯净使池水呈0.5~0.6ppm。

全池遍洒五倍子使池水呈2~4PPm。

大黄经20倍0.3%氨水浸泡提效后，，连水带渣全池遍洒，浓度为

2.5~3.7PPm。

2.内服药：任选下列一种药饵投喂。

用500^1000g庆大霉素/100千克鱼•天拌饲投喂，3-6天。

磺胺一2,6一二甲氧喀咤10〜20g/100千克鱼•天，拌饲喂4〜6天。

磺胺一6一甲氧口密咤5〜20g/100kg鱼•天，拌饲喂4〜6天，第一天倍量。

第八章

由真菌和藻类引起的疾病

水霉病(saprolegniasis)

鳏霉病(Branchiomycosis)

虹鲫内脏真菌病(VisceralMycosisOfSalmon

卵甲藻病(Oodiniosis)

一水霉病

【病原体】共有十多种，其中最常见的是水霉(Saprolegnia)和绵酶

(Achlya)的两个属种类，属水霉科(Saprolegniaceae)

水霉和绵霉的生活史:

【流行情况】

危害对象：对水产动物的种类没有选择性，凡是受伤均可被感染。

流行地区：国内外养殖区都流行。

流行时间：对温度的适应范围很广，5〜26℃,繁殖适温13〜18℃。

【症状】

霉菌能分泌大量蛋白质分解酶，机体受刺激后分泌大量粘液，病鱼开始焦

躁不安，与其它固体物发生摩擦，游动迟缓，食