神经病理性疼痛诊疗共识（2023 版）

神经病理性疼痛诊疗共识（2023版）深度解读基于最新循证，面向临床实践解读人：疼痛科/神经科临床医师日期2026年07月内容导览01疾病纵览定义、分类与流行病学全景02机制探源从外周敏化到中枢敏化的病理生理03诊断路径标准化筛查量表与临床诊断流程04治疗策略药物与非药物治疗的完整方案05前沿展望神经调控、脑机接口与基因治疗疾病纵览认识疾病，是精准诊疗的第一步从定义分类到流行病学，建立NP的完整认知框架从定义分类到流行病学，建立NP的完整认知框架01NP定义演变与分类定义精确化驱动诊疗精准化NP并非单一疾病，而是由多种疾病和损害引起的综合征，表现为一系列症状和体征1994年IASP"由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛"涵盖广泛，定位模糊2008年NeuPSIG"由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛"损害或疾病取代功能障碍；躯体感觉系统取代神经系统；定位更加精确中国专家共识统一称为"神经病理性疼痛"区别于神经源性疼痛、神经性疼痛等旧译名NP按损伤解剖位置分类周围性神经病理性疼痛中枢性神经病理性疼痛临床更为常见相对少见涵盖痛性糖尿病周围神经病变、带状疱疹后神经痛、三叉神经痛等

100余种

疾病卒中后疼痛、脊髓损伤后疼痛等NP流行病学概况3.3%～8.2%全球一般人群NP患病率9000万我国患者规模30%～50%术后慢性疼痛发生率截肢及开胸术后最高NP疾病类型流行病学数据疾病类型患病率/发病率关键数据痛性糖尿病周围神经病变16%糖尿病患者受累约2200万患者，39%未经治疗带状疱疹后神经痛年发病率3.9～42.0/10万9%～34%带状疱疹患者发展为PHN三叉神经痛患病率182人/10万年发病率3～5/10万，高峰年龄48～59岁化疗诱发周围神经病变总发病率约38%因化疗方案和暴露时间而异常见pNP类型特点痛性糖尿病周围神经病变2型糖尿病最常见慢性并发症糖尿病周围神经病变高发类型双下肢远端袜子-手套样分布对称性感觉障碍特征持续性烧灼痛、针刺痛，夜间加重伴麻木感，早期控糖可延缓进展带状疱疹后神经痛带状疱疹最常见并发症老年及免疫低下人群高危持续性烧灼痛+阵发电击样刺痛原皮损区疼痛，触诱发痛显著30%～50%患者疼痛持续超1年部分可达10年以上，慢性化风险高三叉神经痛面部一侧短暂剧烈电击样疼痛突发突止，疼痛程度极剧烈洗脸、刷牙等轻微刺激即可诱发日常活动触发，严重影响生活质量严格局限三叉神经分布区第二、三支受累最常见中枢性NP类型特征中枢性NP源于大脑、脑干或脊髓病变，通常在中枢损伤后数月或数年发生脑卒中后疼痛脑血管病变、梗死或出血引起，疼痛可自发或诱发，表现为痛觉过敏或异位痛脊髓损伤性疼痛疼痛范围可超出损伤平面，机制涉及神经通路受损后的中枢重塑多发性硬化相关疼痛慢性炎性疾病的脱髓鞘和轴突变性所致交感相关性疾病（CRPS-I型、纤维肌痛症、内脏痛）按新定义不属于NP范畴；中枢性NP目前缺乏确切有效介入手段，多数介入及手术仍处于试验阶段沉重的疾病负担16,873元年均自付费用PHN患者28,025元年均间接生产力损失PHN患者7%～10%全球NP发病率中国患者约9000万生活质量评分仅为正常人群的1/2长期疼痛严重影响睡眠、工作和生活能力焦虑和睡眠障碍是最常见伴随症状约25%伴失眠，20%伴精神痛苦与无助沮丧；50岁以上老年患者中伴失眠者达30%社交功能严重受限部分患者因恐惧衣物摩擦触发剧痛而不敢穿衣，甚至自制保护装置恶性循环持续恶化生活质量疼痛、焦虑抑郁、睡眠障碍三者互为因果，形成恶性循环，导致整体生活质量持续下降机制探源疼痛的背后，是神经系统的异常信号放大外周敏化、中枢敏化与下行抑制失能的三重机制外周敏化、中枢敏化与下行抑制失能的三重机制02离子通道改变与异位放电钠通道异常NaV1.7/1.8异位增殖→阈值降低→异位放电→自发性疼痛钙通道异常α2-δ亚基上调→递质释放增强→神经元兴奋性持续增强临床转化分子靶点→钙通道调节剂阻断α2-δ亚基有效缓解NP离子通道重塑是神经病理性疼痛发生的始动环节，异位放电构成痛觉异常的电生理学基础外周敏化的分子机制外周敏化是NP发生的关键始动环节——阻断于此，可防中枢敏化触发→释放→致敏01神经损伤启动受损末梢与周围炎性细胞启动反应02炎性细胞浸润释放肥大细胞、淋巴细胞释放去甲肾上腺素、缓激肽、前列腺素、P物质、CGRP等化学介质03末梢致敏炎性介质使伤害性感受器兴奋阈值降低、反应性增强临床表现与临床意义三大表现静息自发性放电→自发性疼痛对阈下刺激产生反应→痛觉超敏对阈上刺激反应增强→痛觉过敏对应临床特征早期充分镇痛与神经阻滞可抑制外周敏化进程，降低中枢敏化风险中枢敏化——疼痛放大的核心自发放电增多自发性放电增加，感受域扩大，阈值降低Aβ纤维异常重连脱髓鞘后与C纤维形成新的突触连接，触觉信号→疼痛信号抑制功能下降γ-氨基丁酸能抑制性中间神经元减少，兴奋-抑制失衡通路代偿形成伤害性通路代偿建立，中枢疼痛反应阈值大幅降低中枢敏化一旦建立，即使在最初的周围刺激消除后，疼痛仍持续存在触诱发痛痛觉过敏中枢敏化是NP需长期用药、单药疗效常不完全的根本原因下行抑制失能与胶质细胞活化下行抑制失能：内源性镇痛系统崩溃起源起源于脑干和中脑，由较高中枢控制，形成人体最重要的内源性镇痛系统病变改变周围神经病变时，感觉神经电生理特性改变，导致抑制功能减弱、易化功能增强核心环节与治疗去甲肾上腺素能和5-羟色胺能下行纤维功能下降是核心环节，这也解释了SNRI/TCA对NP的治疗价值胶质细胞活化：神经炎症放大器角色脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活化是NP发生的重要参与者激活效应神经损伤后释放大量促炎因子、趋化因子和兴奋性氨基酸，放大神经炎症反应正反馈环路活化胶质细胞与神经元形成双向正反馈环路，维持并扩增疼痛信号下行抑制失能叠加胶质细胞活化，使脊髓水平形成难以自行消退的疼痛维持环路——NP治疗需同时恢复下行抑制功能与抑制神经炎症诊断路径精准诊断，是有效治疗的前提DN4、LANSS、PainDETECT等量表与电生理检查的临床应用DN4、LANSS、PainDETECT等量表与电生理检查的临床应用03NP诊断三步走原则三步递进，从主观问诊到客观检查逐步验证0102032024版指南推荐：同步评估焦虑、抑郁、睡眠状况，全面衡量疼痛对生活质量的影响病史采集与疼痛特征评估确认疼痛部位与神经解剖分布一致识别NP典型性质：烧灼痛、电击痛、针刺痛追溯既往史：糖尿病、带状疱疹、创伤、手术等神经损伤病史神经系统体格检查感觉功能：触觉、痛觉、温度觉、振动觉运动功能与反射检查重点比对：疼痛区域vs对侧正常区域，寻找感觉减退或痛觉过敏辅助检查确认标准化量表筛查与严重度评估神经传导功能检查、定量感觉检测必要时皮肤活检等客观验证DN4量表——核心筛查工具症状组（7项自评）烧灼痛冷痛电击痛麻刺痛针刺痛麻木瘙痒检查组（3项查体）触觉减退刺痛觉减退摩擦诱发或加重疼痛2005年法国制定，国际应用最广泛NP诊断工具—10项二分类计分，总分≥4分确诊89%敏感度88%特异度2023指南强推荐I-DN4与LANSS量表体系I-DN4简化版量表≥3分提示NP成分7项自评症状剔除医师查体项目敏感度81.6%~89.4%患者可独立完成特异度72.4%~85.7%筛查效率显著提升LANSS/S-LANSS量表72~95%特异度范围5项自述+2项体征原版需专业医师操作针刺等有创检查限制临床适用性S-LANSS自评版手指按压替代有创，敏感度72%~86%初诊筛查优先

I-DN4

或

S-LANSS，便捷高效；确诊或疑难病例加用

完整DN4

量表验证文化水平无要求适用人群广泛PainDETECT与NPQ量表PainDETECT量表开发背景德国团队2004年开发，完全自评，无需体格检查评分结构7项加权感觉描述+疼痛发作模式+放射痛评分，总分

0～38分临床价值≤12分NP可能性<15%；≥19分NP可能性>90%；已用于超30万例患者评估指南地位2023年欧洲指南：证据异质性导致确定性有所下降NPQ量表版本特点Krause等2003年编制，简版

NPQ-SF

共

12条目评分规则评分范围

-1.4～2.8，≥0分

提示NP诊断效能中文版多中心验证：敏感度88.3%、特异度98.3%、阴性预测值89.4%评估维度涵盖症状、体征、加重缓解因素及情绪影响，维度更全面PainDETECT

适合大规模流行病学调查，NPQ中文版

诊断效能极高，排除NP可靠性最强IDPain与辅助评估量表NP评估需多维组合，而非单一工具IDPain快速筛查6项选择题，5项感觉描述各计1分关节疼痛反向计-1分，总分-1～5分≥3分考虑NP治疗方案操作快捷，适合基层快速初筛及患者自评针刺烧灼麻木过电痛觉过敏疼痛强度评估单维度快速自评工具，简单易行VAS

视觉模拟评分法NRS

数字分级评分法VRS

语言分级评分法多维度评估与动态跟踪BPI

简明疼痛评估量表SF-MPQ

简化麦吉尔疼痛问卷全面评估疼痛对生活、情绪、睡眠的影响治疗过程中动态跟踪评分变化，客观评估疗效，指导药物调整与策略升级量表结果必须与病史和体格检查结合，综合判断——禁止单一依赖任一工具电生理检查与客观评估量表筛查提供方向，电生理检查提供客观证据神经传导功能检查感觉神经传导：波幅降低正常值>10μV运动神经传导：腓总神经速度减缓正常值>45m/sF波和H反射评估近端神经根与脊髓前角功能应用价值定位神经根病变，具有独特诊断价值定量感觉检测通过标准化温度、振动、压力刺激，定量测定不同神经纤维类型阈值，精细区分大小纤维神经病变温度刺激振动刺激压力刺激皮肤活检通过免疫组化染色定量表皮内神经纤维密度，诊断小纤维神经病变的金标准免疫组化染色金标准辅助检查遵循

无创→有创、简便→复杂

原则，量表筛查阳性后逐步深入治疗策略从药物到介入，构建个体化治疗矩阵钙通道调节剂、抗抑郁药、局部外用与神经调控的协同策略钙通道调节剂、抗抑郁药、局部外用与神经调控的协同策略04NP治疗总原则与阶梯策略总原则安全有效、经济适度，首选药物镇痛；单药不佳则联合用药，药物不佳则微创介入全程要求早期干预、规范治疗，兼顾镇痛效果与不良事件管理，提升患者依从性一线药物钙通道调节剂（普瑞巴林、加巴喷丁）联合抗抑郁药（度洛西汀、阿米替林）或局部外用利多卡因制剂二线药物钠通道阻滞剂（奥卡西平、卡马西平，尤其适用于三叉神经痛）联合辅助营养神经药物三线及难治性阿片类药物严格评估后使用；微创介入与神经调控针对药物治疗效果不佳的患者老年人警示患病率11%～35%，用药优先安全性——首选外用制剂，口服起始剂量减半、缓慢滴定钙通道调节剂——一线基石机制：抑制钙内流，减少兴奋性递质释放起效：普瑞巴林起始剂量即有效，起效快排泄：均经肾排泄，肾功能不全须调量钙通道调节剂"作用于突触前

α2-δ亚基，抑制钙离子内流，减少谷氨酸、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质释放"普瑞巴林·二代药物线性药代动力学，起始剂量即有效起效快，剂量滴定迅速加巴喷丁·一代经典生物利用度非线性，个体差异较大需逐步滴定至有效剂量临床要点肾排泄调整老年及肾功能不全者须调整剂量常见不良反应头晕、嗜睡、步态不稳、水肿、体重增加（多于服药3～7天后减轻）滥用成瘾风险普瑞巴林国家已全链条严格管控——严禁网络零售和向未成年人出售两药转换规范化使用后镇痛效果不理想，可尝试两药相互转换VS抗抑郁药与局部外用方案钙通道调节剂+抗抑郁药+外用制剂

多机制协同，覆盖不同疼痛通路SNRI类：度洛西汀抑制

5-羟色胺

和

去甲肾上腺素

再摄取，提高中枢疼痛耐受力不抑制单胺氧化酶，安全性与耐受性较好尤其适用于

合并抑郁、焦虑

的NP患者TCA类：阿米替林治疗慢性NP疗效确切，说明书顾虑需临床权衡睡前服用

兼具改善睡眠作用局部外用：5%利多卡因凝胶贴膏仅作用于局部疼痛区域，不进入中枢神经系统规避成瘾依赖风险，全身血药浓度极低老年及肝肾功能减退者

减小贴敷面积即可安全使用IASPNeuPSIG、EFNS及国内共识均推荐为

局部周围性NP一线/优选方案外用制剂与口服药灵活组合，解决"不敢用"的临床痛点二线与辅助用药根据疼痛类型个体化选择——持续性选钙通道调节剂，阵发性选钠通道阻滞剂，联合营养神经药物修复受损神经钠通道阻滞剂·阵发性电击样疼痛卡马西平经典首选，阻断电压依赖性钠通道稳定神经细胞膜不良反应较多奥卡西平二代药物，无环氧化物代谢皮疹及不良反应发生率明显低于卡马西平，轻微可控两药对阵发性电击样疼痛尤其有效，是三叉神经痛的一线选择营养神经药物·促进轴突修复甲钴胺维生素B12衍生物，易进入神经细胞器，刺激轴浆蛋白质合成，促进轴突受损区再生加速神经内核酸、蛋白质、脂质代谢，改善肢体疼痛、麻木等症状；对糖尿病周围神经病变的神经修复具有辅助防治价值双效药物与外用制剂·顽固性疼痛神经妥乐平兼具营养神经和镇痛双重作用高浓度辣椒素贴剂用于常规治疗效果不佳的顽固性疼痛二线药物选择核心：根据疼痛类型精准匹配药物类别，联合营养神经药物修复神经结构新型药物——下一代钙通道调节剂核心机制突破选择性作用于钙通道α2δ-1亚基对α2δ-2亚基结合力更弱α2δ-1介导镇痛，α2δ-2关联中枢不良反应作用靶点疗效不良反应剂量调整依从性第三代药物克利加巴林/美洛加巴林α2δ-1选择性结合疗效更佳头昏、嗜睡、步态不稳显著降低滴定便捷，窗口宽耐受性提升传统药物普瑞巴林α2δ-1/α2δ-2非选择性疗效基准发生率较高窗口较窄依从性受限临床进展与循证2024版中国NP诊疗指南已推荐美洛加巴林用于PHN治疗克利加巴林在多国完成III期临床试验，数据支持PDPN和PHN疗效与安全性美洛加巴林为超说明书用药，临床应用需充分知情告知现有药物仍无法实现100%疼痛缓解，临床仍迫切需要更优质有效的药物——这正是新一代药物研发的方向所在——北京天坛医院

罗芳教授VS神经阻滞与微创介入张达颖教授核心观点：应尽早启动介入治疗，药物与介入联合可缩短治疗周期介入治疗是药物疗效不佳时的重要桥梁化学调控与多模式综合治疗神经阻滞：精准化学调控B超或X线引导：椎旁、神经干、星状神经节、椎管内阻滞本质为化学调控，抑制神经传导、改善局部血运、降低外周与中枢敏化风险持续PCA给药模式，实现长时程稳定疼痛控制带状疱疹急性期尽早干预，有效降低PHN发生率射频技术：功能调制到结构干预脉冲射频：间断电脉冲调制神经功能，不损坏神经结构，安全性高射频热凝：适用于责任神经明确、其他手段无效的顽固性疼痛成熟微创与时机把握三叉神经半月节微球囊压迫术2018年以来国内广泛开展，三叉神经痛成熟术式张达颖教授观点预测足疗程用药疗效仍不佳时，应尽早启动介入治疗，药物与介入联合可缩短治疗周期神经调控技术从化学调控到电-磁调控的技术跃迁脊髓电刺激（SCS）植入脊髓硬膜外腔电极，电脉冲阻断疼痛信号传导可逆、可调控、副作用低山东省立医院已完成上千例短时程SCS治疗PHN2024年创新开展单孔分体内镜下桨状脊髓电极植入可逆可调控副作用低真实案例：重度PHN逆转9分→1分70岁患者，入院疼痛评分9分，经短时程SCS治疗10天后降至1分，当晚即安睡疼痛逆转10天见效多元调控技术矩阵背根神经节刺激—高度选择性、靶向精准周围神经刺激—枕神经、三叉神经，创伤小、操作简便无创技术—颅神经刺激、经颅磁刺激，适应证持续扩展选择性微创无创张达颖教授：神经调控已从早期化学调控（神经阻滞）发展为涵盖电刺激、磁刺激的丰富技术体系，未来基于神经电生理机制还将探索新靶点与新设备特殊人群用药指导11%～35%老年人NP患病率2025版《老年人周围神经病理性疼痛用药指南》发表于《中华老年医学杂志》老年患者首选外用制剂如利多卡因凝胶贴膏，避免首过效应口服药物起始剂量减半缓慢滴定普瑞巴林风险存在成瘾和跌倒风险，需严格管控肝肾功能不全肝功能不全优先选择经肾排泄药物，减量使用肾功能不全根据肌酐清除率精确调整剂量糖尿病周围神经痛代谢安全性选择不影响血糖代谢、不致体重增加和水肿的药物利多卡因凝胶贴膏对血糖无影响，为理想外用方案血糖控制良好血糖控制是延缓神经病变进展的根本措施安全性优先于疗效最大化——特殊人群的用药底线前沿展望从对症到对因，技术革新正在改写诊疗格局闭环脑机接口、新型药物与基因治疗的突破性进展闭环脑机接口、新型药物与基因治疗的突破性进展05闭环脑机接口——从主观到客观首个经临床验证的疼痛特异性客观脑电标志物——NP评估范式的历史性改写上海交通大学医学院附属第九人民医院马柯团队，2026年6月《先进科学》θ波段标志物发现NP患者前额叶θ波段（4～8Hz）脑电能量显著升高，与疼痛主观评分高度相关——此前疼痛评估完全依赖患者主观评分，缺乏客观神经标志物客观标志物范式突破动物验证：闭环干预恢复疼痛感知阈值，同步缓解焦虑抑郁行为分子机制：空间转录组测序揭示皮层分层电刺激可双向逆转神经炎症、中枢敏化与情绪相关基因异常PFAPT功能水凝胶电极兼具高导电、柔性适配、长效抗炎、抗溶胀优势，长期在体信号采集性能全面优于商用颅骨螺丝电极柔性电极抗炎抗溶胀动物验证：闭环干预恢复疼痛感知阈值，同步缓解焦虑抑郁行为分子机制：空间转录组测序揭示皮层分层电刺激可双向逆转神经炎症、中枢敏化与情绪相关基因异常闭环脑机系统"实时采集—θ波段解码—自动皮层电刺激"，θ波段能量超出阈值便自动触发镇痛刺激，实现按需镇痛按需镇痛闭环调控动物验证：闭环干预恢复疼痛感知阈值，同步缓解焦虑抑郁行为分子机制：空间转录组测序揭示皮层分层电刺激可双向逆转神经炎症、中枢敏化与情绪相关基因异常从主观评分到客观标志物——疼痛诊疗的范式跃迁非药物个体化诊疗新范式从主观估痛到客观智能治痛：NP诊疗范式的根本转变固定模式干预→客观智能治痛诊断层面首次实现NP的客观量化评估，突破数千年来疼痛诊断依赖患者自述的局限量化标志物治疗层面实现按需镇痛，θ波段能量超出阈值时自动触发刺激，避免持续给药的成瘾和镇静副作用闭环自动触发机制层面同步干