三联疗法已成新标准-《中国慢性肾脏病筛查、诊断及治疗临床实践指南（2026版）》重磅更新

三联疗法已成新标准——《中国慢性肾脏病筛查、诊断及治疗临床实践指南（2026版）》重磅更新中华肾脏病杂志2026年6月发布汇报人肾内科日期2026年8月内容导览01疾病重负中国CKD流行病学现状与未满足的治疗需求02指南革新2026版指南定义、筛查、诊断与风险评估核心更新03三联基石RASi、SGLT2i、非甾体MRA三类药物机制与循证地位04循证突破CONFIDENCE、FIND-CKD等里程碑研究深度解读05临床实践用药路径、安全监测与并发症管理策略06未来展望新型药物研发方向与CKD全程管理新范式01疾病重负每10个成年人中就有1人肾脏受损，而10个患者中只有1人知晓中国CKD患者超1.2亿，疾病负担沉重，治疗革新刻不容缓我国CKD患者超1.2亿，知晓率仅10%1.2亿CKD患者总数

超1.2亿10%疾病知晓率

仅约10%8%~10.8%成人患病率

约8%~10.8%疾病负担核心解读患病人群现状总量逾1.2亿，每9~10个成年人中1人肾脏受损；大量患者首次确诊即已中晚期认知鸿沟知晓率仅约10%，10个患者中仅1人知道自己患病全球政策升级2025年5月世界卫生大会首次将肾脏病列为全球优先关注的重大非传染性疾病糖尿病肾病成ESRD首要病因"代谢性疾病驱动的CKD时代已到来"32.7%糖尿病合并CKD比例首要病因糖尿病肾病已成为新增血液透析的首位病因约2340万患者给公共卫生系统带来巨大压力新增血液透析病因构成CKD进展的三大驱动因素三大因素互为因果，形成加速肾单位丢失的恶性循环原发病未控血糖、血压、尿酸等代谢指标持续异常，直接冲击肾小球滤过屏障持续性蛋白尿肾小球滤过膜受损后蛋白质持续漏出，反过来加速肾小管间质纤维化，形成恶性循环高血压难以控制RAAS系统过度激活导致肾小球内高压、高灌注、高滤过"三高"状态，驱动肾小球硬化，是肾功能持续下降的核心推手亚洲T2D-CKD患者的"三高"特征亚洲T2D-CKD患者呈现高蛋白尿、高ESRD进展、高死亡风险的"三高"特征146/百万患者DEMAND研究亚洲T2D患者ESRD发病率位居全球首位显著高于全球多中心研究亚洲T2D患者合并蛋白尿比例显著高于其他地区居高不下2019年GBD数据亚洲T2D-CKD患者死亡病例数居高不下针对我国人群的CKD管理需要更为积极的干预策略，早期启动联合治疗尤为关键盐敏感基因：中国患者MR过度活化更普遍中国人群是三联疗法的最大获益群体之一遗传背景：基因多态性风险+45%CYP11B2基因多态性T2D相关CKD风险+36%ACE基因多态性糖尿病相关ESKD风险饮食叠加：高盐饮食+盐敏感基因高盐饮食文化叠加盐敏感基因，导致盐皮质激素受体（MR）过度活化更为普遍病理后果：MR过度活化驱动肾脏损伤MR过度活化驱动肾脏炎症、纤维化和氧化应激，加速肾功能恶化，为非甾体MRA（非奈利酮）的显著获益提供生物学基础传统治疗困境：为何大量患者仍在滑向尿毒症规范控糖控压后，肾脏纤维化为何仍持续加重？RASi治疗的历史局限过去数十年，RASi（普利类/沙坦类）是CKD治疗的唯一基石药物，通过降低肾小球内压力延缓硬化。但临床现实中，大量患者即便RASi足量使用、血糖血压达标，肾功能仍在缓慢下滑。醛固酮逃逸——RASi治疗后的致命盲区40%~53%RASi治疗后患者出现醛固酮逃逸MR逃逸醛固酮持续激活MR受体，驱动炎症与纤维化MR过度活化是独立于血压、血糖之外的第三条损伤通路，必须被直接阻断02指南革新从被动拖延到主动干预，CKD诊疗迎来范式转变定义更精准、筛查更前移、评估更量化、治疗更积极2026版指南发布：重大更新的时代背景2022→2026四年积淀：距2022版修订时隔四年，CKD领域循证证据大量涌现2025年5月全球驱动：世界卫生大会首次将肾病列为优先关注的重大非传染性疾病2026年6月15日权威发布：《中国慢性肾脏病筛查、诊断及治疗临床实践指南（2026版）》正式发表于《中华肾脏病杂志》2026年6月循证同步：ERA大会公布多项里程碑研究，直接纳入新版指南推荐2026年国际共振：ADA指南、Lancet综述等权威文件同期更新，形成全球CKD诊疗共识定义更新：CKD诊断更精准2022版定义肾脏结构或功能异常持续

>3个月

即诊断CKD2026版定义肾脏结构或功能异常持续

>3个月并对健康造成影响才诊断CKD部分老年人因正常衰老导致eGFR持续<60但无肾病不影响健康不应诊断为CKD，避免过度诊断带来的不必要治疗和心理负担；同时强调真正需干预的CKD患者不应因定义收窄而被遗漏诊断标准更新：持续性血尿正式纳入新增持续性血尿为独立肾损伤标志，单纯肾性血尿持续>3个月即可诊断CKD肾损伤标志物白蛋白尿（UACR≥30mg/g）尿沉渣异常持续性血尿（2026新增）2026新增单纯肾性血尿持续>3个月肾小管相关病变组织学异常影像学检查所见结构异常肾移植病史eGFR标准<60mL/min/1.73m²仍为另一独立诊断标准体检发现尿中红细胞持续阳性，不能再简单忽略，需进一步排查肾脏病因筛查策略升级：人人应查肾三件套每年几十元检查，可避免未来上万透析费用肾三件套：所有成人每年必查尿常规：筛查红细胞、白细胞、蛋白等异常尿白蛋白肌酐比（UACR）：早期蛋白尿最敏感指标血肌酐：计算eGFR评估肾功能精准评估与动态监测联合血肌酐和胱抑素C估算eGFR，提高精准性正常者1年后复查；异常者3个月内复查，仍异常则确诊CKD，建议肾内科诊治高风险人群需更积极筛查，详见下页定期体检是肾病防控第一道防线早发现、早诊断、早干预，守护肾脏健康高风险人群的筛查与特殊考量高风险人群每半年宣教、每年专项检查；特殊人群单靠血肌酐不准，须联合胱抑素C评估eGFR高风险人群（建议每半年宣教、每年专项检查）代谢性疾病糖尿病、高血压、心血管疾病、高尿酸血症遗传与年龄因素肾脏病家族史、年龄>65岁体重异常肥胖（BMI>28kg/m²）药物与损伤史长期服用可能伤肾药物、急性肾损伤病史系统性疾病系统性红斑狼疮、乙肝等可能继发CKD的疾病特殊人群——联合胱抑素C评估eGFR肌肉量异常者极限运动者、健美运动员、截肢/截瘫者重度肥胖三级肥胖（BMI>40kg/m²）特殊状态吸烟、高低蛋白饮食等特殊饮食人群单靠血肌酐不准CKD分期与危险分层体系CKD分期与危险分层体系eGFR×UACR双维度决定干预强度GFR分期UACR正常（A1）微量白蛋白尿（A2）大量白蛋白尿（A3）G1-G2低危中危高危G3a中危高危极高危G3b高危极高危极高危G4-G5极高危极高危极高危肾衰竭风险方程：量化预测工具首次引入以前判断会不会进展到尿毒症主要凭经验，现在有了精准的"计算器"KFRE核心机制基于年龄、性别、eGFR、UACR四项核心参数，计算未来2年或5年内进展至透析或肾移植的概率3~5%早期预警5年窗口·转诊至肾内科专科>10%积极干预2年窗口·启动多学科团队综合管理>40%替代准备2年窗口·开始肾脏替代治疗准备KFRE使临床决策从定性走向定量，优化医疗资源配置监测频率与蛋白尿假阳排除监测频率分层eGFR≥60且UACR达标每年

1

次eGFR≥60但UACR未达标每年

3

次eGFR<60根据危险分层每

3~6

个月

1

次蛋白尿"假阳性"须排除血尿阳性时同样需排除运动、月经等干扰因素后复查生理性干扰24小时内剧烈运动感染、发热月经期间/经期污染病理性干扰慢性心衰血糖过高酮症酸中毒血压过高UACR确诊标准：需在3~6个月内重复3次，至少2次异常方可确认肾活检推荐升级：明确病因导向明确病因，是精准治疗的前提2026版指南明确推荐：所有有肾活检指征、无禁忌证的CKD患者，都应进行肾活检以明确病因和指导治疗推荐力度较

2022版

显著增强四大临床价值区分病理类型IgA肾病、膜性肾病、FSGS等，治疗策略与预后差异显著评估可逆性肾脏纤维化程度与活动性，判断恢复潜力靶向选药依据非奈利酮、内皮素受体拮抗剂等新型药物精准匹配避免过度治疗识别非活动性病变，减少不必要的免疫抑制03三联基石从单兵作战到多靶点协同，肾保护进入铁三角时代RASi奠基、SGLT2i突破、非甾体MRA精准，三药互补形成1+1+1>3RASi：CKD治疗的基石，不可替代无论三联如何推进，RASi始终是CKD治疗的第一步机制与地位药物范畴ACEI（普利类）或ARB（沙坦类），单选其一，禁止联用作用机制抑制RAAS→扩张出球小动脉→降低球内压→减少蛋白尿→延缓硬化一线地位所有UACR>300mg/g的CKD患者，无论是否合并高血压或糖尿病，均推荐使用四大关键原则用至最大耐受剂量方可发挥最佳肾保护血肌酐升高≤30%非停药指征，继续用药并加强监测血钾>5.0mmol/L优先降钾处理，而非直接停药eGFR<30仍可继续但需严密监测RASi使用中的常见误区与对策血肌酐升高

≤30%

属正常血流动力学反应，贸然停药才是最大的治疗失败误区一：血肌酐一升高就停药启动或加量后4周内血肌酐升高

≤30%

属正常血流动力学反应，应继续使用并监测误区二：高钾就永久停药先口服降钾药控制，高钾纠正后应恢复使用以继续发挥心肾保护作用误区三：肾功能差就停用即使

eGFR<30，CKD患者仍可小剂量维持，定期监测安全底线：血肌酐骤升>30%需排查容量不足、低血压、合并使用肾毒性药物等原因绝对禁忌：双侧肾动脉狭窄、妊娠、严重高钾无法控制者SGLT2i：突破性的跨品类肾保护明星从降糖药到肾保护一线药，SGLT2i完成范式转变代表药物达格列净恩格列净恒格列净三重护肾机制改善血流动力学收缩入球小动脉→降低肾小球高滤过改善能量代谢减轻肾脏缺氧和氧化应激抗炎抗纤维化独立于降糖之外的心肾保护指南地位跃迁时间指南/文献推荐范围2022年KDIGO仅糖尿病CKD2024年KDIGO/Lancet综述几乎所有蛋白尿性CKD，无论是否合并糖尿病2026年中国指南eGFR≥20且UACR≥200mg/g，或有心衰者无论蛋白尿水平SGLT2i循证数据：硬终点的坚实防线SGLT2i可将肾衰竭风险降低约

1/3，是肾保护的核心防线里程碑研究研究药物硬终点降幅DAPA-CKD达格列净肾功能恶化、透析或肾性死亡风险降低

39%EMPA-KIDNEY恩格列净肾脏病进展或心血管死亡风险降低

28%长期随访肾功能年下降速率减缓约

50%适用人群广泛糖尿病肾病、高血压肾损害、IgA肾病等非糖尿病CKD均已获批使用率仅约

2.8%大量符合适应症的患者尚未获益2026版指南1A级推荐有望大幅提升临床使用率SGLT2i使用注意事项eGFR≥20

即可启动，受益大于风险——但需关注特定人群与监测要点启动与药效动态启动时机eGFR≥20

即可启动，肾保护获益最显著eGFR下降降糖效应减弱，但肾保护作用保留初期eGFR波动一过性下降属正常现象，非肾实质性损伤禁忌与监测要点透析患者禁用SGLT2i不适用于透析患者LDL-C监测可能升高低密度脂蛋白胆固醇，需定期监测酮症酸中毒风险与胰岛素联用时需警惕，不推荐用于CKD联合降糖综合管理注意补充水分，预防泌尿系感染非奈利酮：精准靶向MR，从根源阻断纤维化传统MRA：螺内酯甾体结构，选择性差干扰性激素受体高钾血症发生率高临床应用严重受限非奈利酮：精准升级非甾体结构，高选择性靶向肾/心血管MR受体不结合糖皮质激素和雄激素受体安全性大幅提升直接阻断MR过度活化→抑制炎症因子（TNF-α等）和纤维化因子（FGF-23等）→从根源延缓肾单位硬化FIGARO-BM研究：治疗

4个月

即可显著改善炎症与纤维化生物标志物中国人MR过度活化：为何非奈利酮获益更显著我国人群高盐饮食文化叠加盐敏感基因多态性高发，MR过度活化尤为普遍上游驱动因素高盐饮食+盐敏感基因多态性双重驱动MR过度活化CYP11B2基因多态性使T2D-CKD风险增加

45%ACE多态性使ESKD风险增加

36%下游损伤机制上皮细胞介导水钠潴留，加重高血压非上皮细胞驱动炎症、纤维化、氧化应激，直接损伤肾脏和心血管RASi治疗后

40%~53%

患者出现"醛固酮逃逸"，MR仍持续被激活；即使在RASi+SGLT2i基础上，MR过度活化通路仍未被完全阻断——非奈利酮精准阻断残余MR活化，不可替代FIDELITY中国亚组：肾脏风险降低43%中国亚组肾脏复合终点风险降低HR=0.57,95%CI0.38-0.86,P=0.006623%整体人群风险降低7需治疗人数（NNT）低至7人UACR降低32.7%中国亚组获益机制：中国人群高盐敏感性致基线MR过度活化更严重，非奈利酮精准阻断后获益更大，近乎整体人群两倍，为2026版中国指南强力推荐提供中国人群特异性证据三药协同互补：1+1+1>3的机制逻辑三药从血流动力学、代谢炎症、钠水负荷三个维度互补，是CKD治疗的最优组合血流动力学维度RASi+SGLT2iRASi扩张出球小动脉，SGLT2i收缩入球小动脉，协同降低肾小球内高压，给肾脏"减负"代谢与炎症维度SGLT2i+非奈利酮SGLT2i改善能量代谢和氧化应激，非奈利酮直接抑制炎症和纤维化通路，给肾脏"消炎"钠水负荷维度三者协同有效控制容量负荷，降低血压，减轻心肾双重负担互补效应1RASi不能完全阻断醛固酮逃逸→非奈利酮弥补

这一缺口互补效应2SGLT2i的降钾效应可

部分抵消RASi+非奈利酮的升钾风险互补效应3三药在蛋白尿控制、eGFR保护、心血管事件降低方面形成

叠加效应04循证突破三大顶刊同期刊发，非奈利酮获益人群远超现有适应证CONFIDENCE证实同步起始优势，FIND-CKD打破糖尿病边界FIND-CKD：打破糖尿病边界，里程碑诞生多中心随机双盲安慰剂对照Ⅲ期非糖尿病CKDeGFR25~<90UACR200~<3500非奈利酮10~20mg/日vs安慰剂主要终点:第32个月总eGFR斜率年均变化率1584例研究规模NEJMJAMALancet顶刊发表首个在非糖尿病CKD人群中证实非奈利酮肾保护获益的大型Ⅲ期RCTFIND-CKD主要结果：eGFR下降速率显著延缓0.7mL/min/1.73m²/年eGFR年下降速率减缓P<0.0011.2mL/min/1.73m²/年排除急性效应后慢性期差异扩大至eGFR年下降率对比FIND-CKD次要终点：心肾复合风险降低23%终点类型HR（95%CI）P值解读心肾复合终点（肾衰竭、eGFR持续下降≥57%、心衰住院、心血管死亡）0.77（0.60~0.99）0.04风险显著降低

23%肾脏事件单独复合终点0.78（0.60~1.01）—趋势一致心血管事件单独复合终点0.60（0.27~1.33）—数值更低，置信区间较宽非奈利酮不仅保护肾脏，更保护心脏——心肾复合终点风险降低23%UACR降幅1个月：即见下降6个月：降幅达

35.4%24个月：降幅达

37%安全性高钾血症：非奈利酮组

17.0%vs安慰剂组13.3%永久停药率：仅

1.5%无高钾血症导致死亡FIND-CKD肾小球疾病亚组：突破性获益核心获益指标非奈利酮vs安慰剂eGFR年下降速率-3.50vs-4.23mL/min/1.73m²/年，差值

+0.73（95%CI0.22~1.24）12个月UACR降幅降低

42%肾衰竭或eGFR下降≥40%风险降低

26%（HR=0.74

，95%CI0.57~0.97）研究规模：903例（占全队列

57.0%），预设探索性分析疾病构成：IgA肾病

46.1%

、FSGS23.8%、膜性肾病10.0%人群特征：亚洲患者

61.9%

，平均eGFR48.8mL/min/1.73m²，中位UACR839.6mg/g为非糖尿病肾病患者使用非奈利酮提供了关键循证依据肾小球疾病患者迎来新的治疗希望——非奈利酮为这一治疗选择有限的人群提供关键证据INFINITY分析：全景式证据链闭环为2026版指南适应证扩展提供最坚实的证据基础覆盖人群扩展从糖尿病CKD扩展至非糖尿病CKD，包括各类肾小球疾病FIND-CKDFIDELIO-DKDFIGARO-DKD汇总分析三大价值样本量和随访时间大幅增加统计效能更强验证一致性获益非奈利酮在糖尿病、高血压、肾小球疾病等不同CKD病因中获益一致确认安全性特征在不同人群中一致可控非奈利酮对CKD患者的肾心保护作用具有广泛性和稳健性，不再受限于糖尿病病因CONFIDENCE：同步起始联合治疗的首个循证主要终点：180天UACR相较于基线变化全球首个非奈利酮与SGLT2i同步起始联合治疗的Ⅱ期RCT，填补联合证据空白核心突破全球首个同步起始联合治疗证据机制基础非奈利酮抗炎抗纤维化+SGLT2i血流动力学改善，机制互补临床痛点传统阶梯式策略可能错失最佳干预时机权威发布2025年ERA首次亮相ADA年会发布亚组分析2026版ADA指南权威推荐818例T2DM相关CKD患者，14国，1:1:1随机研究设计对比联合组非奈利酮+SGLT2i（恩格列净）非奈利酮单药非奈利酮恩格列净单药恩格列净CONFIDENCE核心结果：UACR180天降幅52%联合组疗效数据52%180天UACR降幅联合组vs恩格列净：UACR额外降低32%（P<0.0001）联合组vs非奈利酮：UACR额外降低29%（P<0.0001）治疗2周时：UACR降幅即超30%治疗组降幅对比治疗组180天UACR降幅（%）联合治疗组52非奈利酮单药组23*SGLT2i单药组20**单药组降幅为估算值，本研究核心结论为联合组显著优于单药组联合组180天UACR较基线降低52%CONFIDENCE安全性：高钾可控，eGFR波动可逆联合治疗安全可控——非奈利酮+SGLT2i联用比非奈利酮单用更安全高钾可控安全性联合组K⁺>5.5mmol/L发生率

15.3%，低于单药组

18.6%SGLT2i轻微降钾效应抵消非奈利酮升钾风险血钾峰值

+0.25~0.35mmol/L，停药后恢复基线eGFR波动可逆安全性初期可逆性下降为血流动力学改善现象，非肾实质性损伤停药

30天后eGFR基本恢复基线水平AKI风险极低安全性急性肾损伤发生率

<2%联合与单药均未导致非预期严重不良事件关键辨析：血流动力学改善所致早期eGFR下降

≠

肾损伤UACR替代终点的循证地位48项荟萃分析85,681例纳入患者30%→19%UACR降低→风险降低获益维度UACR介导比例肾脏获益84%心血管获益37%敏感可量化较eGFR更早反映肾小球屏障损伤快速可测2周即见显著降幅，节省研究成本权威认可获FDA和ADA等认证为替代终点UACR快速下降不仅是治疗有效的标志，更是指导临床用药调整的及时指标三联疗法风险降低模型：早期联合获益最大化43%尿毒症或肾脏死亡相对风险降低35%心血管事件综合风险降低黄金窗口：eGFR>30mL/min/1.73m²且UACR≥30mg/g时启动三联，获益最大时机一：肾单位可逆期肾单位结构尚可逆转，药物能最大程度保存残余肾功能时机二：避免延迟用药若等到eGFR<20再用，肾单位已大量硬化，药物效果大打折扣早期联合>序贯添加>单药延迟。每个治疗环节的延迟，都意味着不可逆肾单位的丢失。网络Meta分析：SGLT2i肾脏保护最优纳入27项试验，50237名参与者与非甾体MRA和GLP-1受体激动剂相比，SGLT2i提供了更强的肾脏和心血管保护作用三类药物保护强度间接比较个体化选择结合关键患者特征选择最优药物联合增益GLP-1RA在SGLT2i基础上仍有额外获益蛋白尿改善与心肾风险阶梯下降蛋白尿分级与心肾风险蛋白尿分级UACR范围心肾风险证据正常<10mg/g心血管事件率

3.9%微量30~300mg/geGFR下降风险增加约

3倍大量>300mg/geGFR下降风险增加

5~10倍，心血管事件率

14.3%SAVOR-TIMI53试验：UACR>300组2年主要心血管事件率14.3%，UACR<10组仅3.9%UACR每降低一个台阶，心肾风险阶梯式下降蛋白尿与心血管风险正相关SAVOR-TIMI53试验证实：UACR>300组2年主要心血管事件率14.3%，UACR<10组仅3.9%分级改善获益大量→微量蛋白尿，心肾风险显著降低；微量→正常范围，风险进一步阶梯式下降治疗目标尽可能将UACR降至正常范围，或至少较基线降低>50%05临床实践循证落地，让每一位适用患者都能从三联疗法中获益阶梯叠加、密切监测、个体化调整，安全性与疗效并重三联疗法的适用人群画像白蛋白尿+肾功能尚可+血钾可控最高证据级别（强烈推荐）2型糖尿病合并CKD，伴白蛋白尿（UACR≥30mg/g），eGFR≥25证据充足（推荐使用）非糖尿病CKD伴蛋白尿（UACR≥200mg/g），eGFR≥20CKD合并心衰，无论蛋白尿水平CKD合并高血压、左室肥厚适用信号RASi足量治疗后蛋白尿仍偏高或肾功能持续下降SGLT2i单药治疗后蛋白尿仍未达标KDIGO危险分层为高危或极高危只要是有白蛋白尿的CKD（糖肾/非糖肾）、心肾高危、双药控制不佳，就是三联疗法的适用人群阶梯叠加原则：三联的用药顺序1第一步：RASi奠基选择ACEI或ARB（择其一），小剂量起始，逐步滴定至最大耐受剂量目标：血压控制达标，蛋白尿尽可能降至最低监测：启动后4周内查血肌酐、血钾肌酐升高≤30%→继续使用；>30%→排查原因→2第二步：加用SGLT2i在RASi稳定耐受后加用，一般不因eGFR>20而受限目标：进一步降低蛋白尿，提供心肾保护监测：初期eGFR可一过性下降属正常→3第三步：联用非奈利酮前两步稳定后，若仍存在蛋白尿（UACR≥30mg/g）且血钾<5.0mmol/L→加用非奈利酮基于CONFIDENCE证据，也可考虑非奈利酮与SGLT2i同步起始安全监测三大核心指标安全监测三大核心血钾（不可逾越的红线）目标范围：3.5~5.0mmol/L>5.0mmol/L→启动干预（饮食指导+降钾药）>5.5mmol/L→减量或暂停非奈利酮/RASi>6.0mmol/L→紧急处理，停药并就医血肌酐/eGFR基线建立后定期复查：最初

4周内每周1次，稳定后每

3~6个月eGFR骤降

>30%→排查容量不足、低血压、合并用药eGFR缓降→属正常病程进展，不与停药直接挂钩血压三药均有降压作用，警惕体位性低血压收缩压应维持

≥110mmHg，避免过度降压导致肾灌注不足高钾血症的预防与管理策略宁可用降钾药稳住血钾，也不轻易放弃肾保护预防策略（治疗启动前即可同步实施）严格低钾饮食限制香蕉、橙子、土豆、番茄等高钾食物纠正代谢性酸中毒口服碳酸氢钠避免NSAIDs/保钾利尿剂避免升钾药物优选排钾利尿剂联合使用分级干预方案5.0~5.5mmol/L口服降钾药（环硅酸锆钠或Patiromer），继续三联，增加监测频率5.5~6.0mmol/L减量非奈利酮或RASi，加用降钾药，暂停补钾药物>6.0mmol/L暂停非奈利酮和RASi，紧急降钾处理，血钾纠正后择机恢复使用高钾可控可管，不应成为拒绝三联疗法的理由eGFR初期下降的正确解读FIDELITY事后分析证实：无论治疗早期eGFR如何变化，非奈利酮组的心肾复合事件风险均显著低于安慰剂组eGFR初期小幅下降是药物起效的标志，而非肾损伤生理性下降的本质RASi+SGLT2i扩张出球小动脉+收缩入球小动脉→肾小球内压力迅速下降正常血流动力学反应肾小球"三高"状态被纠正非肾实质性损伤停药后可恢复临床应对四步法01加强监测，非立刻停药最初4周每周监测02eGFR下降>30%排查容量不足、低血压03排除肾前性因素后继续观察一般不因初期下降<30%停药04患者教育告知属正常现象，避免自行停药禁忌证与特殊人群管理绝对禁忌双侧肾动脉狭窄RASi严重高钾血症无法控制—妊娠及哺乳期—严重肝功能衰竭—透析患者SGLT2i特殊人群调整eGFR20~25SGLT2i慎用但仍可获益；非奈利酮需血钾正常且eGFR≥25方可启动老年患者（>75岁）小剂量起始，更缓慢滴定，加强血压和电解质监测合并CYP3A4强抑制剂非奈利酮需减量或避免联用低血压倾向者调整其他降压药，优先保留三联中的肾保护药物2026版指南CKD-MBD管理新策略2026版指南对慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）管理进行了系统性更新替那帕诺Ⅲ期研究：血清磷降幅差-1.17mg/dL（P<0.001），44.6%患者血磷达标2026版管理新推荐高磷血症管理限制饮食磷800~1000mg/d；首次纳入磷吸收抑制剂替那帕诺继发性甲旁亢推荐新一代拟钙剂依特卡肽和依伏卡塞血磷目标CKD3~5期尽可能降至接近正常范围联合降磷替那帕诺可与传统磷结合剂协同降磷新一代拟钙剂优势生物利用度更高新一代拟钙剂药代动力学优化长期达标率提升持续控制继发性甲旁亢胃肠道不良反应减少改善患者耐受性与依从性贫血、血压、血糖的综合管理肾性贫血目标血红蛋白110~130g/L治疗启动原则达到治疗指征即启动，不等待出现症状血压管理蛋白尿者目标收缩压建议

<120mmHg无蛋白尿者目标<130/80mmHg核心用药方案RASi为核心降压药物，联合CCB或利尿剂血糖管理HbA1c目标糖化血红蛋白（HbA1c）目标个体化心肾保护用药SGLT2i和GLP-1RA兼顾降糖与心肾保护二甲双胍调整eGFR下降后二甲双胍需调整剂量心血管风险管理抗栓抗凝高风险者推荐阿司匹林和新型抗凝药降脂治疗他汀±依折麦布降尿酸治疗尿酸

>480μmol/L

考虑降尿酸治疗药物剂量调整与肾毒性规避根据

eGFR

动态调整药物剂量，是CKD全程管理的基本功需调整剂量二甲双胍：eGFR<45

不启动，<30

停用低分子肝素：eGFR<30

需减量部分抗生素（头孢类、喹诺酮类、万古霉素等）新型口服抗凝药（达比加群、利伐沙班等）避免肾毒性非甾体抗炎药（NSAIDs）尽量避免氨基糖苷类抗生素含马兜铃酸的中草药造影剂肾病预防造影前

充分水化尽量选择

等渗或低渗

造影剂eGFR<45

者严格评估获益与风险CKD患者免疫功能低下，感染是导致急性肾损伤和住院的重要原因，疫苗接种可显著改善预后疫苗接种与生活方式干预低盐饮食低盐饮食钠摄入<5g/日（减少RAAS激活、辅助降钾）适量运动每周5次，每次30分钟中等强度体重管理BMI18.5~24.0kg/m²戒烟限酒2026版指南新增强调限酒疫苗类型接种建议流感疫苗每年接种肺炎球菌疫苗推荐接种乙肝疫苗透析前接种新冠疫苗按公共卫生指南执行CKD患者免疫功能低下，感染是导致急性肾损伤和住院的重要原因，疫苗接种可显著改善预后06未来展望从四大支柱到精准医学，CKD管理正在书写新篇章新型药物、风险预测、人工智能，构建中国特色的CKD全程管理模式糖尿病CKD管理的"四大支柱"四大支柱RASi普利/沙坦类·基础基石，降压降蛋白SGLT2i列净类·肾心一线，证据最充分FLOW试验亚组：司美格鲁肽的CKD和心血管获益存在于不同BMI人群中，不受体重限制非甾体MRA非奈利酮·精准抗炎抗纤维化GLP-1RA司美格鲁肽等·降糖+心