2026年免疫学模拟试题含参考答案

2026年免疫学模拟试题含参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于调节性T细胞（Treg）的描述，错误的是A.主要表面标志为CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺B.通过分泌IL-10、TGF-β发挥免疫抑制作用C.代谢特征以脂肪酸氧化为主，区别于效应T细胞的糖酵解D.胸腺来源的nTreg与外周诱导的iTreg功能完全相同2.新型mRNA疫苗诱导细胞免疫应答的关键步骤是A.mRNA直接激活B细胞产生抗体B.抗原通过MHCⅠ类分子呈递给CD8⁺T细胞C.树突状细胞（DC）通过吞噬作用摄取疫苗颗粒后经MHCⅡ类分子呈递D.NK细胞识别疫苗编码抗原后释放穿孔素3.以下哪项不属于固有免疫的识别机制？A.TLR4识别LPSB.NLRP3炎症小体识别胞内病原体成分C.BCR识别抗原表位D.C型凝集素受体（CLR）识别真菌甘露糖4.与Ⅰ型超敏反应无关的细胞或分子是A.肥大细胞B.嗜碱性粒细胞C.IgED.补体C5a5.肿瘤细胞通过“免疫检查点”逃逸的主要机制是A.高表达PD-L1与T细胞PD-1结合抑制活化B.分泌大量IL-2促进Treg增殖C.下调MHCⅡ类分子表达影响CD4⁺T细胞识别D.释放TNF-α诱导T细胞凋亡6.关于B细胞活化的第二信号，正确的是A.由BCR识别抗原提供B.由CD40L（T细胞）与CD40（B细胞）结合提供C.由T细胞分泌IL-4直接激活B细胞D.由补体C3d与B细胞CR2（CD21）结合协同BCR信号7.下列哪种细胞因子主要由Th1细胞分泌？A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-228.遗传性血管神经性水肿的发病机制是A.C1抑制物（C1INH）缺陷导致C2、C4过度活化B.补体C3缺陷导致调理作用减弱C.IgG亚类缺陷影响中和抗体产生D.TCR信号通路缺陷导致T细胞发育障碍9.黏膜相关淋巴组织（MALT）中主要的抗体类型是A.IgAB.IgGC.IgMD.IgE10.关于NK细胞的杀伤机制，错误的是A.通过Fas/FasL途径诱导靶细胞凋亡B.识别MHCⅠ类分子正常表达的细胞并杀伤C.释放穿孔素和颗粒酶破坏靶细胞D.通过ADCC效应杀伤抗体包被的靶细胞11.类风湿因子（RF）的本质是A.抗变性IgG的自身抗体B.抗核抗体（ANA）C.抗双链DNA抗体D.抗乙酰胆碱受体抗体12.适应性免疫应答的主要特征不包括A.特异性B.记忆性C.快速应答（数分钟至数小时）D.多样性13.补体经典途径激活的起始分子是A.C1qB.C3C.MBLD.C514.以下哪种疫苗属于减毒活疫苗？A.百白破联合疫苗（DPT）B.卡介苗（BCG）C.乙肝重组疫苗（HBsAg）D.狂犬病灭活疫苗15.关于T细胞受体（TCR）的描述，正确的是A.由αβ或γδ链组成，均与CD3分子结合传递信号B.直接识别游离抗原C.仅表达于CD4⁺T细胞表面D.识别抗原时无需MHC分子参与二、多项选择题（每题3分，共15分，多选、少选、错选均不得分）16.参与体液免疫应答的细胞包括A.B细胞B.Th2细胞C.浆细胞D.树突状细胞17.自身免疫病的诱因可能包括A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌细胞抗原相似）C.免疫调节异常（Treg功能缺陷）D.性别因素（女性发病率高于男性）18.关于细胞因子的特性，正确的是A.多效性（一种因子作用于多种细胞）B.重叠性（不同因子有相似功能）C.网络性（因子间相互调控）D.特异性（仅作用于特定靶细胞）19.与肿瘤免疫逃逸相关的机制有A.肿瘤细胞低表达MHCⅠ类分子B.肿瘤微环境中TGF-β抑制效应T细胞C.肿瘤相关巨噬细胞（TAM）向M2型极化D.肿瘤细胞高表达FasL诱导T细胞凋亡20.固有免疫的效应机制包括A.吞噬细胞的吞噬作用B.补体的溶菌作用C.NK细胞的杀伤作用D.细胞因子介导的炎症反应三、简答题（每题8分，共40分）21.简述MHCⅠ类分子与MHCⅡ类分子的结构、分布及功能差异。22.比较B细胞和T细胞活化的双信号机制。23.举例说明免疫耐受的形成机制（中枢耐受与外周耐受各举一例）。24.补体三条激活途径（经典途径、MBL途径、旁路途径）的起始分子、识别对象及共同终末效应分别是什么？25.简述肿瘤免疫编辑理论的三个阶段及其主要特征。四、论述题（每题10分，共20分）26.固有免疫与适应性免疫是机体免疫防御的两大支柱，试从识别机制、应答速度、特异性、记忆性及效应方式等方面比较二者的差异，并举例说明二者如何协同清除病原体。27.自身免疫病的发生涉及多因素相互作用，以系统性红斑狼疮（SLE）为例，分析其可能的发病机制，包括遗传易感性、免疫调节异常、环境因素及自身抗体的致病作用。参考答案一、单项选择题1.D（nTreg与iTreg来源、功能存在差异，如iTreg更依赖外周微环境）2.B（mRNA疫苗编码抗原在胞内表达，经MHCⅠ类分子呈递激活CD8⁺T细胞）3.C（BCR识别抗原属适应性免疫）4.D（Ⅰ型超敏反应主要由IgE、肥大细胞等介导，补体不直接参与）5.A（PD-L1/PD-1是典型免疫检查点通路）6.B（第二信号主要由CD40/CD40L提供，C3d与CR2结合为协同刺激信号之一）7.C（Th1分泌IFN-γ、IL-2等，Th2分泌IL-4、IL-5，Th17分泌IL-17）8.A（C1INH缺陷导致C1酯酶失控，C2a增多引发血管通透性增高）9.A（MALT主要产生分泌型IgA）10.B（NK细胞杀伤MHCⅠ类分子低表达或缺失的细胞）11.A（RF是抗变性IgG的IgM或IgG类抗体）12.C（适应性免疫应答需数天至1周，固有免疫快速）13.A（经典途径由C1q结合抗原-抗体复合物启动）14.B（BCG是减毒结核分枝杆菌）15.A（TCR由αβ或γδ链组成，均与CD3结合传递信号）二、多项选择题16.ABCD（DC提呈抗原激活Th2，Th2辅助B细胞分化为浆细胞）17.ABCD（均为自身免疫病常见诱因）18.ABC（细胞因子作用无严格特异性）19.ABCD（均为肿瘤逃逸机制）20.ABCD（均属固有免疫效应）三、简答题21.结构：MHCⅠ类分子由α链（重链）和β₂微球蛋白组成；MHCⅡ类分子由α、β链组成。分布：Ⅰ类分子广泛表达于有核细胞，Ⅱ类分子主要表达于APC（DC、巨噬细胞、B细胞）。功能：Ⅰ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白）给CD8⁺T细胞；Ⅱ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白）给CD4⁺T细胞。22.B细胞活化双信号：第一信号为BCR识别抗原表位；第二信号主要来自Th细胞的CD40L与B细胞CD40结合，同时B细胞表面CD21（CR2）与抗原结合的C3d结合可增强信号。T细胞活化双信号：第一信号为TCR识别MHC-抗原肽复合物；第二信号为APC表面共刺激分子（如B7）与T细胞CD28结合，缺乏第二信号可导致T细胞耐受。23.中枢耐受：胸腺中未成熟T细胞若TCR识别自身抗原肽-MHC复合物，通过阴性选择诱导凋亡（如识别自身胰岛抗原的T细胞在胸腺中被清除）。外周耐受：成熟T细胞接触低剂量自身抗原或缺乏共刺激信号时，通过克隆无能（如组织细胞低表达B7，T细胞仅接收第一信号而无第二信号，导致失活）或调节性T细胞抑制（Treg分泌IL-10抑制效应T细胞）。24.经典途径：起始分子C1q，识别抗原-抗体复合物（IgG/IgM）；MBL途径：起始分子MBL，识别病原体表面甘露糖、岩藻糖；旁路途径：起始分子C3b，识别病原体表面或宿主异常细胞表面（如肿瘤细胞）。共同终末效应：形成膜攻击复合物（MAC，C5b-9）导致靶细胞溶解；产生C3a、C5a等过敏毒素，介导炎症反应；C3b、C4b等调理作用促进吞噬。25.肿瘤免疫编辑分为三个阶段：①清除阶段（Elimination）：固有免疫（NK、巨噬细胞）和适应性免疫（CD8⁺T细胞）识别并清除肿瘤细胞；②平衡阶段（Equilibrium）：未被清除的肿瘤细胞与免疫系统处于动态平衡，免疫选择压力促使肿瘤细胞发生变异；③逃逸阶段（Escape）：变异后的肿瘤细胞通过低表达MHC分子、分泌抑制性因子（如TGF-β）或诱导Treg等机制逃避免疫攻击，最终形成临床可见肿瘤。四、论述题26.差异：①识别机制：固有免疫通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），如TLR4识别LPS；适应性免疫通过TCR/BCR识别特异性抗原表位。②应答速度：固有免疫快速（数分钟至数小时），适应性免疫较慢（数天至1周）。③特异性：固有免疫非特异性，适应性免疫高度特异性。④记忆性：固有免疫无记忆，适应性免疫有记忆（二次应答更快更强）。⑤效应方式：固有免疫通过吞噬、补体溶菌、NK杀伤等；适应性免疫通过抗体中和、细胞毒T细胞杀伤等。协同举例：细菌感染时，固有免疫的巨噬细胞通过TLR识别细菌PAMP，分泌IL-12激活NK细胞杀伤感染细胞，同时巨噬细胞作为APC提呈抗原给Th细胞，Th细胞辅助B细胞产生特异性抗体（IgG），抗体通过调理作用增强巨噬细胞吞噬，或通过ADCC效应增强NK细胞杀伤，最终清除病原体。27.SLE发病机制：①遗传易感性：HLA-DR2/DR3等位基因与SLE强相关，补体C1q/C2/C4缺陷导致自身抗原清除障碍；②免疫调节异常：Treg功