高考生物一轮复习 备用题库 34 课时作业34　神经系统的分级调节和人脑的高级功能 【答案】【作业手册】

课时作业34神经系统的分级调节和人脑的高级功能1.A[解析]根据题干信息可知,刺激a引起a神经元兴奋,释放兴奋性递质,作用于b,b神经元兴奋,释放抑制性神经递质,回返性抑制a神经元,因此刺激a会引起b神经元钠离子通道开放,A错误;根据题干信息可知,抑制性中间神经元兴奋后,释放的递质反过来抑制原先产生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元,故c神经元会受到抑制,无动作电位产生,会引起氯离子内流,静息电位(膜内外电位差)增大,B正确;回返性抑制使a神经元由兴奋状态迅速转变为抑制状态,回返性抑制可以使神经元的兴奋及时停止,C正确;中枢神经元的兴奋沿轴突外传的同时,通过回返性抑制,又经轴突侧支使抑制性中间神经元兴奋,后者释放递质反过来抑制原先产生兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元,因此该机制利于同一中枢内神经元活动协调一致,D正确。2.A[解析]根据题图所示的突触结构和神经节可判断:图中A为感受器,B为传入神经,方框甲、乙代表神经中枢,D为传出神经,E为效应器,故缩手反射的反射弧为A→B→C→D→E,A正确;据题图分析可知,方框甲处为高级神经中枢(大脑皮层),方框乙处为低级神经中枢(脊髓),B错误;未受刺激时,神经纤维D处的电位是静息电位,电位分布是膜外为正电位,膜内为负电位,即外正内负,C错误;神经递质一般可分为兴奋性和抑制性两大类,因此甲发出的传出神经末梢释放的递质可能引起乙的兴奋,也可能引起乙的抑制,D错误。3.C[解析]老年人Hcrt神经元上K+通透性降低,K+外流减少,导致神经元易被激活,神经元更易兴奋,更容易苏醒,因此与年轻鼠相比,睡眠阶段老年鼠Hcrt神经元激活次数相对较多,A不符合题意;与年轻鼠相比,静息时老年鼠Hcrt神经元K+外流减少,静息电位的绝对值减小,因此静息时老年鼠Hcrt神经元膜内外的电位差减小,B不符合题意;分析题意可知,睡眠时间短,易苏醒与K+外流有关,故向年轻鼠的Hcrt神经元中加入Na+通道激活剂,神经元兴奋性增加,不能支持该推测,C符合题意;向老年鼠的Hcrt神经元中加入K+通道激活剂,使K+外流增加,增大静息电位,神经元不易被激活,神经元不易兴奋,因此易苏醒症状得以改善,D不符合题意。4.B[解析]据题图可知,芬太尼与芬太尼受体结合时,促进了K+的外流,A正确;据题图可知,神经元K+外流时,对Ca2+的内流是起抑制作用的,B错误;据题图可知,Ca2+的内流能够促进突触小泡与突触前膜融合,进而促进神经递质的释放,引发突触后膜的Na+内流,引起下一个神经元兴奋,C正确;据题图可知,芬太尼与芬太尼受体结合后,会促进K+外流,K+外流会导致膜电位发生变化,从而抑制Ca2+内流,Ca2+的缺乏会影响神经递质的释放,进而影响兴奋在神经元之间的传递,以缓解大脑皮层产生的疼痛,D正确。5.B[解析]突触结构可将电信号转化为化学信号再转化为电信号,故突触前神经元借助化学信号向树突传递信息,A正确;由题图可知,毒品成瘾时,新生突触减少,则神经元的敏感性降低,成瘾时维持大脑兴奋需摄入的可卡因会增加,B错误;由题图可知,毒品成瘾模型鼠进行慢跑训练可使突触的数量增加,故运动可通过恢复突触新生来减弱毒品依赖,C正确;由题图可知,毒品成瘾模型鼠进行慢跑训练可使突触的数量增加,故该研究可为运动戒毒提供一定的实验依据,D正确。6.D[解析]咖啡因通过同GABA争夺受体,发挥中枢兴奋作用,说明GABA可能是一种抑制性神经递质,A正确;一定剂量的咖啡因可导致小鼠穿越水平台的错误次数减少,说明其具有提高小鼠学习记忆能力的作用,B正确;咖啡因可提高兴奋性、降低体重,可能与其能提高代谢速率有关,C正确;咖啡提神又提高记忆力,但不可以大量摄入,否则会引起人体的依赖作用,且大量摄入对心脏等有不良影响,D错误。7.D[解析]根据题干及题图信息可知,本实验要研究金黄色葡萄球菌分泌的V8是否诱发了瘙痒和搔抓,故自变量为是否注射V8,实验组应注射一定量的V8,对照组应注射等量的生理盐水,A正确;小鼠皮肤表皮破损感染金黄色葡萄球菌(能分泌V8)后,会发生强烈的瘙痒和搔抓,而缺失V8的金黄色葡萄球菌不再引发瘙痒和搔抓,故金黄色葡萄球菌通过释放V8引发小鼠瘙痒,B正确;表皮内注射V8引起瘙痒和搔抓,这一过程需要反射弧参与,该过程中会引起瘙痒感觉神经元膜电位发生变化,C正确;根据题图分析,给瘙痒感觉神经元F2r基因敲除鼠和野生型鼠注射一定量的V8,瘙痒感觉神经元F2r基因敲除鼠搔抓注射区域次数略低于野生型鼠,高于对照组小鼠,故V8引发瘙痒和搔抓过程中F2r不是必须参与的,D错误。8.(1)神经递质外流(2)①施加TBS后,给予单次刺激时A受体及N受体引发的突触后膜电位最大值增大②Ca2+和Na+增加突触后膜上A受体和N受体(3)a、d、e略升高、升高、略升高、不变(4)促进学习和记忆,有利于更好地适应环境[解析](1)由题图甲和图乙可知,对突触前神经元施加单次刺激后,传入神经末梢释放的神经递质会与两种受体结合,引起Na+通过A通道内流,导致突触后膜的电位变化,促进K+解除N通道处Mg2+的阻碍,进而促进K+外流,引发Na+和Ca2+通过N通道内流。(2)①由图丙可知,施加TBS后,给予单次刺激时A受体及N受体引发的突触后膜电位最大值均增大,表明该突触传递的信号强度在施加TBS后增强。②LTP出现的原因:施加TBS,A受体被激活进而引发的膜电位变化持续时间增长,引起更多Ca2+和Na+流入突触后神经元,引发镶嵌有N和A受体的囊泡转运至突触后膜并与细胞膜融合,从而增加突触后膜上A受体和N受体的数量。(3)该实验的目的是验证N受体向突触后膜的转运影响A受体及N受体引发的LTP,A受体向突触后膜的转运仅影响A受体引发的LTP。因此实验的自变量是N受体、A受体的转运,由实验的单一变量原则和对照原则可知,对照组、实验组1、实验组2依次是不做处理、抑制A受体转运、抑制N受体转运,由于Mg2+影响Ca2+、Na+的转运,还需施加低浓度Mg2+,故可推断出①是N受体膜转运抑制剂,②是加入A受体抑制剂,③是加入低浓度Mg2+的人工脑脊液;若该推测正确,则④~⑦处实验结果依次为略升高、升高、略升高、不变。(4)通过以上研究可以看出,LTP能增加突触后膜上A受体和N受体的数量,突触传递的信息强度增大,促进学习和记忆,有利于生物能更好地适应环境。9.(1)感受器大脑皮层(2)ACD(3)人造甜味剂(4)EEC通过GPR受体来接收脂肪信号,通过对糖和脂肪都能响应的迷走神经通路和仅对脂肪有响应的迷走神经通路激活cNST,引起奖赏效应。(5)阻止糖或脂肪与相应的肠道受体结合;阻止激活的肠道细胞向迷走神经细胞发送信号;沉默糖或脂肪激活的迷走神经元,并阻止其信号传递到大脑。(合理即可)[解析](1)糖或人造甜味剂刺激口腔中相关甜味感受器产生兴奋,通过传入神经传到大脑皮层相关的感觉中枢,产生甜味觉。(2)味蕾上的甜味受体缺乏型小鼠不能感受葡萄糖的味觉刺激,但口服葡萄糖后cNST神经元被激活,说明在口服葡萄糖后能直接作用于肠道,使cNST神经元被激活,A可作为证据;食用人造甜味剂的野生型小鼠cNST未观察到明显的激活效应,是由于人造甜味剂不能作用于肠上皮的肠内分泌细胞(EEC)表面的SGLT1受体,B不能作为证据;野生型小鼠的肠道直接注入葡萄糖能强烈地激活cNST,说明糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好,C可作为证据;抑制野生型小鼠cNST神经元的激活会使小鼠失去对糖的行为偏好,说明cNST被抑制,糖通过肠道经迷走神经激活cNST引起糖的行为偏好被阻断,D可作为证据。(3)根据材料信息“分别用脂肪和糖灌注小鼠的肠,检测迷走神经激活情况,发现迷走神经元中,一部分对糖、脂肪都有响应,另一部分只对脂肪有响应。前一类神经元被沉默后,小鼠对糖和脂肪的偏好均显著下降。而后一类神经元被沉默后,小鼠脂肪偏好性显著下降,而糖偏好性不受影响”可知,在小鼠cNST区域注射阻断神经递质释放的药物,同时向小鼠提供人造甜味剂和脂肪,小鼠更多地取食人造甜味剂。(4)由文中信息分析可知