慢性胃炎诊疗指南（2024版）

慢性胃炎诊疗指南（2024版）一、定义与流行病学慢性胃炎指多种病因引起的胃黏膜慢性炎症性病变，组织学上以胃黏膜淋巴细胞、浆细胞浸润为主要特征，可伴随胃黏膜糜烂、萎缩、肠上皮化生、不典型增生等改变。临床分为两类：①非萎缩性慢性胃炎（旧称慢性浅表性胃炎）：胃黏膜炎症浸润不伴随腺体萎缩；②萎缩性慢性胃炎：胃固有腺体数量减少，可伴肠化生、假幽门腺化生。根据病变部位进一步分为胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎。近年国内流行病学研究显示：我国成人慢性胃炎患病率达42.3%~55.1%，其中萎缩性胃炎占慢性胃炎的17.7%~24.8%，整体患病率随年龄增长显著升高：40岁以下人群萎缩性胃炎患病率约7.3%，70岁以上人群升至36.5%。幽门螺杆菌（Hp）感染是慢性胃炎最主要病因，我国Hp感染率约为40.6%，Hp阳性人群慢性胃炎发生率达80%以上；其他危险因素包括高盐饮食、吸烟、酗酒、长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）/阿司匹林、胆汁反流、自身免疫异常、遗传易感等。二、病因与发病机制1.幽门螺杆菌感染：Hp是慢性胃炎Ⅰ类致癌原，90%以上的胃窦非萎缩性胃炎、70%~80%的多灶性萎缩性胃炎与Hp感染相关。Hp通过尿素酶分解尿素产生氨中和胃酸，定植于胃黏膜上皮细胞表面，分泌空泡毒素A（VacA）、细胞毒素相关蛋白A（CagA）诱发炎症反应，导致胃黏膜屏障损伤，长期感染逐渐进展为腺体萎缩、肠化生。2.化学性损伤：长期服用NSAIDs/阿司匹林、糖皮质激素、抗血小板药物等，可抑制环氧合酶-1（COX-1）活性，减少胃黏膜前列腺素合成，削弱胃黏膜屏障；长期吸烟可减少胃黏膜血流量、增加胃酸分泌，升高胆汁反流风险；酗酒可直接破坏胃黏膜上皮细胞，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂。3.胆汁反流：幽门括约肌功能紊乱、胆囊切除术后、胃手术后等因素可导致十二指肠逆蠕动增加，胆汁、胰液反流入胃，胆盐可溶解胃黏膜黏液层，破坏胃黏膜屏障，诱发炎症，长期胆汁反流可导致胃黏膜萎缩。研究显示，约21%的慢性胃炎患者存在病理性胆汁反流，萎缩性胃炎患者中胆汁反流检出率达34.2%。4.自身免疫因素：自身免疫性胃炎以胃体萎缩为主，患者体内可检出壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFAb），自身抗体攻击胃体壁细胞导致壁细胞数量减少、胃酸分泌减少，内因子合成不足可诱发维生素B12吸收障碍，导致恶性贫血。自身免疫性胃炎占萎缩性胃炎的3%~5%，欧美国家患病率高于我国，我国占比约1.8%。5.其他因素：年龄增长是胃黏膜萎缩的独立危险因素，胃黏膜衰老导致黏膜再生修复能力下降；遗传易感基因如IL-1β、TNF-α基因多态性可增加炎症反应易感性；饮食因素：高盐、腌制饮食、缺乏新鲜蔬菜水果摄入可增加胃黏膜损伤风险；十二指肠-胃反流、环境因素、精神心理因素（长期焦虑抑郁可通过脑肠轴影响胃动力和黏膜血供，加重炎症反应）。三、临床表现慢性胃炎临床表现缺乏特异性，多数轻度患者无明显症状，约30%~50%的患者出现消化不良症状：1.常见症状：上腹痛或不适，多为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛，与进食相关，餐后加重多见；餐后饱胀、早饱感，少量进食即感胃部胀满；反酸、嗳气、烧心，胃动力异常、胃酸反流导致；食欲减退、恶心等。2.特殊类型表现：自身免疫性胃体萎缩胃炎可出现缺铁性贫血（胃酸分泌减少，铁吸收障碍）或恶性贫血，表现为乏力、头晕、面色苍白、手脚麻木等周围神经病变症状；伴胃黏膜糜烂者可出现少量消化道出血，长期慢性出血可导致贫血，表现为黑便或大便隐血阳性；慢性萎缩性胃炎伴重度不典型增生者可出现体重下降、乏力等消耗表现。3.体征：多数患者无明显阳性体征，部分患者可有上腹部轻度压痛，自身免疫性胃炎伴贫血者可有舌炎、皮肤黏膜苍白等表现。四、诊断与评估（一）诊断标准1.胃镜及组织学活检：是慢性胃炎诊断的金标准，胃镜结合组织病理活检可区分非萎缩性和萎缩性胃炎，评估炎症程度、萎缩范围、肠化生及不典型增生程度。胃镜下非萎缩性胃炎表现：胃黏膜充血、水肿、红斑，黏膜点片状出血，附着黏稠黏液，皱襞正常。胃镜下萎缩性胃炎表现：胃黏膜变薄，血管透见，黏膜色泽变淡，皱襞变细变平，可伴随颗粒样增生、结节样改变，部分可见糜烂、溃疡。推荐常规活检：根据悉尼胃炎系统分类，推荐对胃窦2块、胃角1块、胃体2块多点活检，以提高萎缩和肠化生的检出率；对可疑癌变部位额外活检。萎缩范围可通过木村-竹本分类法评估：C1：萎缩仅局限于胃窦；C2：萎缩延伸至胃角切迹；C3：萎缩延伸至胃体小弯；O1：萎缩累及胃体大弯；O2：萎缩几乎累及全胃；O3：萎缩累及全胃伴贲门萎缩。组织学分级：根据炎症活动度、萎缩程度、肠化生程度分为无、轻度、中度、重度四级：轻度：炎症浸润局限于黏膜浅层1/3，腺体萎缩减少<1/3；中度：炎症累及黏膜中层1/3~2/3，腺体萎缩减少1/3~2/3；重度：炎症累及黏膜全层，腺体萎缩减少>2/3。2.幽门螺杆菌检测：所有慢性胃炎患者均推荐检测Hp，检测方法分为侵入性和非侵入性：非侵入性方法：13C或14C尿素呼气试验，准确性达90%~95%，是首选检测方法，检测前需停用质子泵抑制剂（PPI）2周、停用抗生素和铋剂4周，避免假阴性；血清Hp抗体检测仅反映既往感染，不能用于现症感染诊断，多用于流行病学调查；粪便Hp抗原检测准确性与呼气试验相当，可用于儿童、不能配合呼气试验的人群。侵入性方法：快速尿素酶试验，可在胃镜检查时快速检测，适合胃镜下即时诊断，但受取材部位影响存在假阴性。3.实验室检查自身抗体检测：怀疑自身免疫性胃炎者检测血清PCA、IFAb，PCA阳性率达80%~90%，IFAb阳性率约60%，合并恶性贫血者IFAb阳性率可达90%。胃功能检查：血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、胃泌素-17（G-17）可评估胃黏膜功能：萎缩累及胃窦时G-17降低，萎缩累及胃体时PGⅠ降低、PGⅠ/PGⅡ比值（PGR）降低，G-17升高。联合检测PGⅠ、PGR、G-17对萎缩性胃炎的诊断灵敏度达75%~85%，可作为人群筛查和随访的无创指标。维生素B12、叶酸、血常规：自身免疫性胃炎需检测，明确是否存在维生素B12缺乏、贫血。大便隐血试验：排查慢性消化道出血。4.其他检查：怀疑胆汁反流者可进行胃镜下胆汁观察，或行24小时胃内胆红素监测明确诊断；怀疑胃动力异常者可行胃排空试验。（二）癌变风险评估萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生（低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变）是胃癌的癌前病变，需根据病变范围和程度评估癌变风险：1.低风险：轻度萎缩，不伴肠化生或不典型增生，癌变率<0.1%/年；2.中风险：中度萎缩伴局灶肠化生，癌变率0.1%~0.5%/年；3.高风险：重度萎缩伴广泛肠化生、低级别上皮内瘤变，癌变率0.5%~1%/年；4.极高风险：高级别上皮内瘤变，近期癌变率>10%。五、治疗治疗目标：去除病因、缓解症状、改善胃黏膜炎症、延缓病变进展、降低癌变风险。（一）一般治疗调整生活方式是基础治疗：1.饮食调整：推荐清淡易消化饮食，避免高盐、腌制、熏烤、辛辣刺激性食物，减少摄入亚硝酸盐含量高的食物，每日食盐摄入量不超过5g；增加新鲜蔬菜水果摄入，每日补充200~350g新鲜蔬菜、200~350g新鲜水果，补充维生素C、叶酸等抗氧化物质；戒烟戒酒，避免暴饮暴食，规律进食，避免长期空腹或过度进食。2.生活习惯调整：避免长期熬夜，保持情绪稳定，缓解精神压力，焦虑抑郁状态明显者可辅以心理干预；避免长期服用损伤胃黏膜的药物，如必须服用NSAIDs，需同时加用胃黏膜保护剂或PPI。（二）病因治疗1.幽门螺杆菌根除治疗：所有Hp阳性的慢性胃炎均推荐根除治疗，可消除炎症，延缓萎缩和肠化生进展，降低胃癌发生风险。我国Hp感染处理共识报告（2022年）推荐铋剂四联方案作为一线根除方案，疗程14天，根除率达90%以上：方案组成：1种PPI+1种铋剂+2种抗生素，具体方案：PPI：标准剂量（艾司奥美拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、奥美拉唑20mg、泮托拉唑40mg、兰索拉唑30mg，每日2次，餐前半小时服用）铋剂：枸橼酸铋钾220mg，每日2次，餐前半小时服用抗生素方案（任选其一，根据当地耐药率调整）：①阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，每日2次，餐后服用；②阿莫西林1000mg+左氧氟沙星500mg，每日1次，餐后服用；③阿莫西林1000mg+呋喃唑酮100mg，每日2次，餐后服用；④四环素500mg+甲硝唑400mg，每日3次/每日2次，餐后服用；⑤阿莫西林1000mg+四环素500mg，每日3次/每日2次，餐后服用。青霉素过敏者推荐方案：四环素+甲硝唑，或四环素+呋喃唑酮，或克拉霉素+左氧氟沙星。根除治疗结束后4周复查呼气试验评估根除效果。2.胆汁反流的治疗：优先使用促胃肠动力药联合结合胆酸的胃黏膜保护剂：促胃肠动力药：莫沙必利5mg每日3次，餐前半小时服用；伊托必利50mg每日3次，餐前半小时服用，可促进胃排空，减少胆汁在胃内停留时间。胃黏膜保护剂：铝碳酸镁1.0g每日3~4次，餐后1~2小时嚼服，可结合胆酸，减少胆盐对胃黏膜的损伤；熊去氧胆酸250mg每日1次，可改变胆汁成分，降低有毒胆酸含量，对原发性胆汁反流效果较好；硫糖铝、瑞巴派特也可改善胃黏膜屏障。3.化学性胃黏膜损伤的治疗：长期服用NSAIDs/阿司匹林者，如出现胃黏膜炎症、糜烂，需根据病情评估是否停用损伤药物，不能停用者需常规给予PPI或胃黏膜保护剂预防和治疗损伤，PPI可降低NSAIDs相关胃黏膜溃疡和出血风险达70%以上。4.自身免疫性胃炎的治疗：无特殊病因者，出现恶性贫血者需终身补充维生素B12，初始剂量每周1000μg肌肉注射，2~3个月后改为每月100μg维持；合并缺铁性贫血者补充铁剂；补充叶酸，每日10~20mg；存在胃酸缺乏者可补充胃蛋白酶帮助消化，不推荐常规使用激素治疗。（三）症状控制治疗根据患者症状选择针对性药物：1.上腹疼痛、反酸、烧心为主：抑酸治疗：轻度症状可选用H2受体拮抗剂（法莫替丁20mg每日2次，雷尼替丁150mg每日2次）；中重度症状选用PPI，标准剂量每日1次早餐前半小时服用，疗程2~4周，症状缓解后可按需停药或间歇治疗，不推荐长期大剂量使用PPI。2.餐后饱胀、早饱、嗳气为主：促动力治疗：选用莫沙必利、伊托必利、多潘立酮，疗程2~4周，多潘立酮需注意心脏不良反应，老年患者避免长期大剂量使用。3.食欲减退、恶心为主：消化酶辅助治疗：复方消化酶胶囊，胰酶片，餐后服用，可改善消化功能，缓解食欲不振、腹胀症状。4.胃黏膜糜烂、炎症明显：胃黏膜保护治疗：可选用瑞巴派特100mg每日3次，替普瑞酮50mg每日3次，吉法酯100mg每日3次，可促进胃黏膜修复，改善炎症，疗程4~8周。5.精神心理因素相关：抗焦虑抑郁治疗：常规治疗效果不佳，伴随明显焦虑抑郁状态的患者，可加用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（氟西汀、帕罗西汀等）或小剂量三环类抗抑郁药（阿米替林），需从小剂量开始逐步调整剂量，辅以心理疏导。（四）癌前病变的处理1.低级别上皮内瘤变（轻中度不典型增生）：大部分低级别上皮内瘤变可逆转，推荐根除Hp，补充叶酸、维生素C、胡萝卜素等抗氧化物质，6~12个月内镜随访，如病灶持续存在或范围增大，可内镜下切除。2.高级别上皮内瘤变（重度不典型增生）：高级别上皮内瘤变约20%~30%合并浸润性癌，确诊后推荐立即行内镜下黏膜切除术（EMR）或内镜下黏膜剥离术（ESD），完整切除病灶，术后进行病理评估，切缘阴性且无浸润性癌者定期随访即可，合并浸润性癌且有淋巴结转移风险者需评估外科手术治疗。3.萎缩伴广泛肠化生：推荐根除Hp后，长期补充叶酸（每日10mg）、维生素C（每日100~200mg），可延缓病变进展，降低癌变风险，研究显示长期补充叶酸可使萎缩性胃炎癌变风险降低约30%。六、随访管理随访的核心目的是早期发现胃癌前病变和胃癌，提高早期胃癌检出率，改善预后：1.非萎缩性慢性胃炎，不伴肠化生和不典型增生：无明显症状者可2~3年进行1次胃镜检查，有胃癌家族史、Hp阳性等高危因素者每年1次胃镜检查。2.萎缩性胃炎，不伴肠化生或不典型增生：低中风险者1~2年进行1次胃镜检查，胃癌高发区、有胃癌家族史者每年1次胃镜检查。3.萎缩性胃炎伴肠化生，不伴不典型增生：轻度肠化生每年1次胃镜，中度以上肠化生每6~12个月1次胃镜检查。4.低级别上皮内瘤变：确诊后3~6个月随访1次，病灶无进展或消失者延长至6~12个月随访，病灶进展或持续不消失者行内镜下切除。5.内镜下切除术后的高级别上皮内瘤变：术后第3、6、12个月各随访1次胃镜，以后每年随访1次，随访时需同时检测肿瘤标志物、腹部超声，必要时腹部CT检查，排查复发和转移。七、