干眼抗炎药物治疗专家共识（2026版）解读

专家共识解读干眼抗炎药物治疗专家共识（2026版）解读流行病学·炎症机制·药物分类·临床决策·前沿展望汇报人眼科临床教学组日期2026年8月共识解读导览01疾病认知干眼流行病学与病理生理基础02炎症机制免疫失衡与炎症级联反应03药物全景抗炎药物分类与对比分析04临床决策分级治疗与个体化用药路径05前沿突破新靶点与未来治疗方向06实践总结共识要点回顾与临床转化疾病认知认识疾病，是精准治疗的第一步从流行病学到病理生理，建立干眼抗炎治疗的知识基石01干眼症：一个被低估的公共卫生问题国内高发人群全球患病率跨度中老年女性5%-50%电子设备长期使用者地域与人群差异显著隐形眼镜佩戴者我国干眼症患者已突破

2亿

，发病率达

21%-30%

，是眼科门诊

第一常见病人口老龄化与屏幕使用时间延长→发病率

持续上升视觉质量受损·生活质量下降·工作效率降低—疾病负担沉重干眼已从"小毛病"演变为需要系统性管理的慢性公共卫生问题泪膜三层结构：眼表的天然保湿屏障理解泪膜结构，是理解干眼分型与靶向治疗的基础三层结构精密协作，任一层受损均可导致泪膜破裂、眼表干燥，进而引发炎症级联反应脂质层锁水层·最外层睑板腺分泌油脂防止泪液快速蒸发水液层补水层·中间层泪腺分泌水分提供基础湿润黏蛋白层黏附层·最内层附着眼球表面维持泪膜稳定性干眼三大临床分型与核心特征干眼三大临床分型：机制各异，治疗需因型施策泪液分泌不足型核心机制：泪腺功能异常，水分分泌不足本质特征："水太少"型干眼蒸发过强型核心机制：睑板腺堵塞或功能障碍，油脂分泌不足致锁水能力下降本质特征："锁不住水"型干眼炎症型干眼核心机制：眼表慢性炎症直接破坏泪膜结构与眼表组织本质特征：炎症为重要诱因与加重因素>80%蒸发过强型占比69%-86%干眼人群伴MGD分型是精准治疗的起点，不同分型对应不同的核心治疗策略干眼本质：慢性眼表炎症性疾病传统认知误区：干眼就是眼睛缺水，滴人工泪液即可解决现代共识：干眼是一种

慢性眼表炎症性疾病

，其根源在于眼表免疫微环境失衡单纯补水无法解决根本问题——人工泪液仅能短暂缓解症状，无法阻断炎症恶性循环长期不进行规范抗炎治疗，可能导致角膜损伤、杯状细胞丢失，甚至影响视力从"补水"到"抗炎"，是干眼治疗理念的根本性转变干眼危险因素与高危人群画像干眼危险因素涵盖环境行为、人口学特征、医源性暴露与系统共病四大维度环境与行为因素长时间电子屏幕使用空调/干燥环境暴露空气污染佩戴隐形眼镜人口学因素年龄增长（中老年高发）女性（尤其围绝经期）自身免疫性疾病患者医源性因素眼部手术（如屈光手术）长期使用含防腐剂滴眼液某些全身药物共病因素糖尿病类风湿关节炎干燥综合征甲状腺疾病识别高危人群，是干眼早期筛查与干预的关键第一步干眼诊断路径与核心评估指标五步递进诊断路径：从症状评估到睑板腺功能，系统化锁定干眼病因五步递进诊断路径01症状评估OSDI或SPEED问卷，量化干涩感、异物感、烧灼感、视力波动02泪膜稳定性泪膜破裂时间（TBUT）——正常≥10秒，＜5秒提示重度干眼03眼表损伤评估角膜荧光素染色+结膜丽丝胺绿染色，评估上皮缺损程度04泪液分泌量Schirmer试验——正常≥10mm/5min，＜5mm提示分泌严重不足05睑板腺评估睑板腺成像+睑脂质量与排出性，判断MGD严重程度完整的诊断评估是制定个体化抗炎方案的前提干眼疾病负担与临床治疗现状临床治疗思路正从症状缓解向病因干预转型，抗炎治疗成为核心策略疾病负担与就诊现状就诊频次显著高于其他眼表疾病医疗资源消耗巨大，疾病负担沉重传统治疗局限仅缓解症状，无法根源干预防腐剂加重损伤，越滴越干抗炎治疗是打破干眼恶性循环、实现长期病情控制的关键突破口共识制定背景与核心价值定位本共识旨在为眼科临床医生提供基于最新循证证据的干眼抗炎治疗规范化指导共识核心价值定位012024版基础整合近年抗炎新药临床证据与真实世界数据02新药推荐新增利非司特（2026年中国获批）、恒宜环孢素滴眼液Ⅳ（2026年获批）03前沿纳入首次系统纳入低浓度IL-2、干细胞外泌体等研究评估与展望04精准决策强调分级治疗与个体化用药，推动从经验用药走向精准决策以循证为基，以精准为向，开启干眼抗炎治疗新篇章干眼抗炎治疗的历史演进干眼抗炎治疗：从激素依赖到精准靶向的演进之路从单一选择到多元精准，干眼抗炎治疗正步入黄金时代2000年前第一阶段·人工泪液与激素时代抗炎理念尚未形成，人工泪液与糖皮质激素为主2000-2015年第二阶段·非激素抗炎开启环孢素A滴眼液上市，开启非激素抗炎时代，选择有限2016-2025年第三阶段·抗炎选择丰富化利非司特FDA获批，环孢素仿制药上市，抗炎选择逐渐丰富2026年起第四阶段·新靶点精准时代利非司特中国获批，无水环孢素上市，新靶点药物进入临床本章核心要点回顾我国干眼患者超2亿，发病率21%-30%，为眼科门诊第一常见病2亿患者规模发病率21%-30%3层泪膜结构脂质/水液/黏蛋白80%+类型占比69%-86%伴MGD抗炎治疗本质慢性炎症核心策略2026共识价值精准抗炎决策从疾病认知到机制深解，下一章将揭示干眼炎症的免疫学本质炎症机制炎症是干眼之根，免疫失衡是炎症之源深入解析T细胞活化、Th17/Treg失衡与炎症级联反应02眼表免疫稳态：促炎与抑炎的精密平衡正常眼表存在精密的免疫调控网络，维持促炎与抑炎力量的动态平衡促炎力量Th1细胞、Th17细胞、γδT17细胞负责抵御病原体入侵抑炎力量Treg细胞（调节性T细胞）分泌

IL-10、TGF-β

抑制过度免疫反应免疫平衡一旦被打破，促炎力量占据上风，干眼炎症便随之启动T细胞：干眼炎症级联反应的核心驱动者刺激触发干燥、高渗、机械摩擦等眼表刺激警报素释放角膜上皮释放TSLP、IL-33、IL-25APC激活抗原提呈细胞激活T细胞致敏与活化炎症放大活化T细胞迁移眼表，释放促炎因子引发级联反应T细胞活化是干眼炎症级联反应的关键启动环节T细胞是干眼炎症的"点火器"，精准靶向T细胞是抗炎治疗的核心策略Th17/Treg失衡：干眼免疫病理的核心机制信号级联恶性循环IL-1β、TNF-α、IL-6大量释放炎症破坏泪膜稳定性激活

NF-κB、MAPK

促炎通路泪膜不稳加重眼表刺激进一步激活免疫反应Th17促炎通路（过度活化）IL-17A、IL-22

等促炎因子大量分泌招募

中性粒细胞

浸润直接

损伤角膜上皮与杯状细胞Treg抑炎通路（功能受抑）数量减少或抑制功能下降无法有效控制炎症反应失衡后果Th17/Treg失衡是干眼炎症持续存在的根本原因，恢复平衡是抗炎治疗的终极目标γδT17细胞：干眼促炎的新发现角色γδT17细胞是

固有免疫与适应性免疫的桥梁，可快速响应眼表刺激陈蔚教授团队

率先证实γδT17细胞在干眼中的促炎作用（PMID:36350619）γδT17细胞分泌

IL-17A，直接参与角膜上皮损伤与炎症放大北医三院齐虹团队进一步证实：低浓度IL-2可同时抑制

Th17与γδT17细胞γδT17细胞的发现丰富了干眼免疫病理机制，也为新靶点药物研发提供了方向LFA-1/ICAM-1通路：T细胞迁移的关键分子机制免疫突触形成→T细胞活化→向眼表迁移阻断LFA-1/ICAM-1通路，等于切断了T细胞攻击眼表的"行军路线"LFA-1淋巴细胞功能相关抗原-1表达于T细胞及白细胞表面由CD11a+CD18亚基组成跨膜整合素蛋白ICAM-1细胞间黏附分子-1正常眼表低表达干眼症患者角膜、结膜上皮细胞过度表达解析LFA-1/ICAM-1通路，为理解利非司特作用机制奠定分子基础VS炎症因子网络：干眼眼表的分子风暴干眼眼表存在复杂的炎症因子网络，多种促炎因子协同放大，单一靶点难以完全控制炎症因子网络炎症因子主要来源核心作用IL-1β角膜上皮、巨噬细胞激活NF-κB通路，促进炎症放大TNF-αT细胞、巨噬细胞诱导角膜上皮凋亡，破坏屏障IL-6多种免疫细胞促进Th17分化，抑制TregIL-17ATh17、γδT17招募中性粒细胞，直接损伤组织IFN-γTh1细胞促进ICAM-1表达，加重免疫浸润炎症因子网络相互放大，形成"炎症风暴"，单一靶点难以完全控制炎症信号通路：NF-κB与MAPK的核心角色三条核心通路构成干眼炎症的分子基础，形成复杂调控网络，单一靶点抑制往往难以完全控制炎症NF-κB通路炎症"总开关"被IL-1β、TNF-α激活后入核启动大量促炎基因转录MAPK通路三分支调控网络p38、JNK、ERK三条分支调控炎症因子合成与细胞凋亡PI3K/AKT通路交叉对话节点参与细胞存活与炎症调控与NF-κB通路存在交叉对话理解信号通路网络，有助于把握不同抗炎药物的作用靶点与局限性炎症与泪膜破坏的恶性循环炎症-泪膜破坏恶性循环①

炎症启动眼表炎症→杯状细胞丢失→黏蛋白减少→泪膜黏附力下降②

泪膜失稳泪膜不稳定→蒸发加速→渗透压升高→上皮损伤④

腺体受累慢性炎症→睑板腺功能障碍→脂质层缺损→蒸发加剧→回归①③

屏障崩解上皮屏障破坏→警报素释放→免疫细胞浸润→炎症加重抗炎治疗的核心价值在于打破这一恶性循环，为眼表修复创造条件恶性循环炎症与角膜神经损伤的交互作用炎症→神经慢性炎症损伤神经末梢神经密度↓、角膜知觉减退双向损伤神经营养因子分泌↓上皮修复能力削弱神经→炎症受损神经释放P物质与CGRP神经源性炎症，免疫细胞浸润加重炎症与角膜神经损伤形成双向恶性循环神经-免疫交互作用解释了"症状与体征分离"的临床现象神经-免疫对话是干眼研究的新维度，也为治疗提供了新靶点干眼炎症的启动因素与加重因素识别并干预可控因素，是抗炎治疗的重要辅助策略启动因素泪液高渗眼表干燥紫外线暴露机械摩擦（如揉眼）加重因素免疫相关自身免疫性疾病（干燥综合征、类风湿关节炎）过敏环境相关低湿度环境空气污染长时间视频终端使用医源性含防腐剂滴眼液长期使用屈光手术某些全身药物从炎症机制到治疗靶点的转化逻辑炎症机制作用靶点代表药物T细胞活化钙调磷酸酶环孢素LFA-1/ICAM-1结合LFA-1拮抗利非司特广谱炎症因子糖皮质激素受体糖皮质激素COX-2/PGE2通路环氧合酶非甾体抗炎药Th17/Treg失衡IL-2/STAT5通路低浓度IL-2（研究阶段）从机制到靶点，从靶点到药物——下一章将系统展开抗炎药物全景本章核心要点回顾核心机制T细胞活化—干眼炎症级联反应的

关键启动环节Th17/Treg失衡—干眼免疫病理的

核心机制LFA-1/ICAM-1通路—T细胞迁移的

关键分子桥梁临床转化炎症与泪膜破坏形成

恶性循环，抗炎治疗是打破循环的关键从机制到靶点的

转化逻辑，为精准抗炎治疗提供理论基础机制已明，武器在手——下一章将系统梳理抗炎药物全景药物全景知己知彼，百战不殆环孢素、利非司特、激素、非甾体抗炎药全面对比03干眼抗炎药物分类总览免疫抑制剂环孢素、他克莫司精准靶向T细胞，适合

长期维持治疗LFA-1拮抗剂利非司特阻断T细胞迁移与活化，

起效快速糖皮质激素氟米龙、氯替泼诺广谱强效抗炎，适合

短期冲击治疗非甾体抗炎药普拉洛芬、溴芬酸钠抑制前列腺素合成，

辅助抗炎四类药物各有定位，临床选择需综合考虑

病情严重度

、

炎症类型

与

治疗目标环孢素A滴眼液：干眼抗炎的一线基石0.05%环孢素滴眼液

获《ClinicalPracticeGuidelinesforDryEye(2026)》明确列为

干眼症一线治疗方案作用机制：抑制钙调磷酸酶，阻断

NFAT

活化，精准抑制T细胞活化与炎症因子释放双重效果：抗炎同时促进泪液和黏蛋白分泌，保护杯状细胞，实现

"抗炎+修复"安全性优势：非糖皮质激素免疫调节剂，规避长期使用激素导致的眼压升高、白内障等风险环孢素是干眼长期抗炎治疗的基石药物，适合中重度干眼的维持治疗环孢素A滴眼液：临床疗效与循证证据起效虽缓，但3个月达稳定效果，长期安全性良好症状改善显著改善干眼症状评分与角膜染色评分用药1个月左右症状逐步缓解延长泪膜破裂时间（TBUT），增加Schirmer试验值泪膜修复延长泪膜破裂时间（TBUT）增加Schirmer试验值结构修复促进结膜杯状细胞密度恢复从结构层面修复眼表，非单纯症状掩盖环孢素起效虽缓，但疗效持久稳定，是长期管理的理想选择环孢素A滴眼液：用药规范与注意事项规范用药、足疗程治疗是保证环孢素疗效的关键推荐用法每日2次，每次1滴，间隔约12小时疗程建议至少持续3-6个月，症状缓解后继续维持治疗，不可过早停药初始反应部分患者用药初期出现一过性眼部烧灼感，通常持续使用后可耐受联合用药策略急性期可短期联合糖皮质激素，稳定后单用环孢素维持禁忌与慎用活动性眼部感染者慎用，对环孢素过敏者禁用环孢素滴眼液产品对比：兹润vs恒宜兹润（环孢素滴眼液Ⅱ）浓度

0.05%剂型

水基乳剂生物利用度

基准起效时间

约1个月眼部刺激率

约17%上市时间

2020年·兴齐眼药恒宜（环孢素滴眼液Ⅳ）浓度

0.1%剂型

无水制剂（EyeSol技术）生物利用度

提升17.6倍起效时间

最快15天眼部刺激率

4.9%上市时间

2026年6月·恒瑞医药恒宜凭借无水技术与更高浓度，在起效速度与舒适度上展现优势利非司特滴眼液：全新机制的LFA-1拮抗剂全球首个LFA-1拮抗剂类干眼抗炎药2016FDA批准→2025中国获批原研药Xiidra（博士伦），2026年1月20日获NMPA批准国产首仿朗悦明（康弘药业），2026年2月全网首发，纳入《鼓励仿制药品目录》独特机制竞争性结合LFA-1的CD11a亚基，阻断LFA-1与ICAM-1结合，从源头阻断T细胞介导的炎症临床价值利非司特为干眼抗炎治疗提供了环孢素之外的全新选择利非司特：三级抗炎效应深度解析全链条干预T细胞介导炎症01抑制T细胞活化阻断免疫突触形成，阻止TCR信号传导，抑制静息态→活化态转变02阻止T细胞迁移阻断LFA-1/ICAM-1介导的黏附，阻止活化T细胞血管渗出并浸润眼表03减少炎症因子释放抑制IL-2、IFN-γ、TNF-α、IL-1β等分泌，中断炎症恶性循环三级阻断，层层设防，利非司特实现了对T细胞介导炎症的全链条干预利非司特：临床疗效与起效速度优势利非司特是目前起效最快的非激素类干眼抗炎药起效速度5天即可缓解干眼不适2周可见症状明显改善持续疗效12周泪膜破裂时间显著延长疗效持续至停药后8周双重改善同时改善干眼症状评分与眼表体征（角膜染色），实现症状与体征双改善III期临床验证与安慰剂相比，症状改善与体征改善均达到统计学显著差异利非司特：用药规范与安全性特征核心用法频次剂型佩戴间隔每日2次，每次1滴单剂量包装，不含防腐剂用药后

15分钟

再戴隐形眼镜安全性特征常见不良反应一过性眼部刺痛（发生率约

5%-10%）；味觉异常、眼部灼热感安全性优势短暂、轻中度，均在可耐受范围内；长期用药安全性良好单剂量无防腐剂设计，使利非司特特别适合需要长期抗炎治疗的患者利非司特vs环孢素：两大免疫抑制剂的头对头对比环孢素A（0.05%/0.1%）作用靶点钙调磷酸酶/NFAT通路起效时间约1个月作用机制抑制T细胞活化适用场景长期维持治疗利非司特（5%）作用靶点LFA-1/ICAM-1通路起效时间5天-2周作用机制抑制活化+迁移+因子释放适用场景快速控炎+长期维持急性期或需快速起效者优选利非司特，长期稳定维持两者均可糖皮质激素：干眼抗炎的"快枪手"糖皮质激素是"救火队"，不是"常驻军"——短期冲击、快速撤药是使用铁律作用机制激活糖皮质激素受体，广谱抑制炎症因子转录，阻断NF-κB等关键通路核心优势起效最快、抗炎作用最强，急性中重度干眼首选冲击治疗常用药物氟米龙、氯替泼诺、地塞米松，其中氯替泼诺眼内穿透性低，安全性更优核心局限长期使用可致眼压升高、白内障、继发感染等严重不良反应警示：严格把控疗程与随访，眼压监测不可省略糖皮质激素：短期冲击治疗的规范化方案短期、快速、联合——糖皮质激素安全使用的三原则适应症中重度干眼急性加重期角膜上皮明显缺损严重眼表炎症推荐方案每日2-4次持续1-2周症状控制后快速减量减量策略每日4次→2次→1次→停药总疗程不超过4周安全监测每周监测眼压密切观察晶状体变化联合策略：冲击治疗后期联合环孢素或利非司特，实现平稳过渡非甾体抗炎药（NSAIDs）：辅助抗炎的选择核心局限注意事项抗炎强度

弱于

激素与免疫抑制剂长期使用可能

延迟角膜上皮愈合可能出现

角膜上皮毒性角膜上皮缺损者

慎用核心定位轻中度干眼的

辅助抗炎

选择，或作为

激素撤药后的过渡用药作用机制抑制环氧合酶（COX），减少前列腺素合成，减轻炎症介导的疼痛与充血代表药物普拉洛芬、溴芬酸钠、双氯芬酸钠滴眼液临床警示NSAIDs是干眼抗炎治疗的"辅助力量"，而非主力军他克莫司：环孢素之外的钙调磷酸酶抑制剂选择维度内容作用机制抑制钙调磷酸酶，免疫抑制强度为环孢素

10-100倍剂型选择眼膏或滴眼液临床证据小规模研究显示对难治性干眼有效，缺乏大规模RCT不良反应眼部刺激感较环孢素更明显，长期安全性待关注核心定位与环孢素同属钙调磷酸酶抑制剂，免疫抑制强度约为环孢素的

10-100倍，适用于对环孢素应答不佳或不耐受的难治性干眼患者药物特征他克莫司是环孢素的重要替代选择，尤其适用于难治性干眼患者四类抗炎药综合对比矩阵维度环孢素利非司特糖皮质激素NSAIDs抗炎强度中强中强强弱-中起效速度慢（1月）快（5天-2周）快（1-3天）中（1周）长期安全性优优差中靶向性精准（T细胞）精准（LFA-1）广谱中（COX）推荐疗程长期维持长期维持短期（≤4周）短期辅助一线推荐是是否（二线冲击）否（辅助）临床定位分层一线长期：环孢素、利非司特—抗炎强度中强，安全性优，可持续维持二线冲击：糖皮质激素—抗炎强但安全性差，限短期≤4周辅助用药：NSAIDs—弱至中等抗炎，配合主方案使用环孢素与利非司特为

一线长期抗炎，激素为

短期冲击，NSAIDs为

辅助抗炎药物联合治疗策略急性期方案糖皮质激素短期冲击（

1-2周

）+环孢素或利非司特起始治疗过渡期方案激素减量过程中，环孢素或利非司特逐渐起效，实现平稳过渡维持期方案环孢素或利非司特单药长期维持，必要时联合人工泪液难治性方案环孢素+利非司特联合（机制互补），或环孢素更换为他克莫司机制互补

时序衔接

平稳过渡联合治疗的核心原则：机制互补、时序衔接、平稳过渡抗炎治疗中的辅助用药选择人工泪液抗炎治疗期间的基础辅助优选

不含防腐剂

的单剂量包装促黏蛋白分泌剂地夸磷索钠、瑞巴派特增强泪膜稳定性，与抗炎药协同促泪液分泌剂伐尼克兰鼻喷雾剂通过鼻-泪反射促进天然泪液分泌眼表修复剂重组人表皮生长因子、自体血清促进角膜上皮修复抗炎是核心，辅助用药是支撑——综合管理才能实现最佳疗效抗炎药物的不良反应监测与管理药物类别主要不良反应监测指标监测频率环孢素眼部烧灼感耐受性评估每次复诊利非司特一过性刺痛、味觉异常耐受性评估每次复诊糖皮质激素眼压升高、白内障眼压、晶状体每周（冲击期）NSAIDs角膜上皮毒性角膜染色每2周不良反应监测是安全用药的底线，尤其激素使用者必须定期监测眼压分级监测原则：环孢素与利非司特以耐受性评估为主，每次复诊常规随访；糖皮质激素冲击期须每周监测眼压及晶状体，警惕继发性青光眼与白内障；NSAIDs每2周评估角膜染色，防范上皮毒性本章核心要点回顾干眼抗炎药物分为四大类：免疫抑制剂、LFA-1拮抗剂、糖皮质激素、NSAIDs环孢素

与

利非司特

为一线长期抗炎选择，机制互补恒宜（0.1%无水环孢素）凭借

17.6倍

生物利用度与

4.9%

刺激率展现优势利非司特

5天

起效，是目前最快的非激素抗炎药糖皮质激素仅限短期冲击（

≤4周

），NSAIDs为辅助用药药物已备，如何选择？下一章将构建临床决策路径临床决策从共识到实践，让每一滴药都有据可依分级治疗策略、个体化用药方案与临床案例解析04干眼抗炎治疗的分级策略总览核心原则四级递进阶梯轻度干眼—人工泪液+危险因素干预，必要时短期

NSAIDs中度干眼—启动

环孢素

或

利非司特

长期抗炎，联合人工泪液重度干眼—短期

激素冲击+环孢素/利非司特长期维持，联合促泌剂难治性干眼—联合治疗（环孢素+利非司特）、更换

他克莫司、考虑前沿治疗决策要点分级依据：炎症程度→药物强度递增，单药→联合治疗递进炎症越重，抗炎力度越强，联合手段越多轻度干眼的抗炎治疗决策四步递进治疗路径Step1

评估干预可控危险因素用眼习惯、环境湿度、隐形眼镜佩戴Step2

基础治疗不含防腐剂人工泪液每日

3-4

次Step3

短期抗炎NSAIDs滴眼液辅助2-4

周疗程Step4

评估升级仍无改善或染色阳性转入中度干眼方案轻度干眼以基础治疗为主，但不可忽视早期抗炎干预的窗口期中度干眼的抗炎治疗决策环孢素利非司特需要长期稳定维持需要快速起效医保覆盖优先对防腐剂敏感对烧灼感耐受良好追求更高舒适度核心策略：启动长期抗炎治疗，环孢素或利非司特为一线选择一线药物选择联合方案与评估联合方案：抗炎药+无防腐剂人工泪液+物理治疗（热敷、睑板腺按摩）评估节点：治疗

4周

首次评估，

12周

全面评估疗效中度干眼是抗炎治疗的主战场，选对一线药物至关重要重度干眼的抗炎治疗决策治疗四步流程第1步：急性期冲击糖皮质激素滴眼液

每日2-4次

，持续

1-2周

，快速压制炎症第2步：同步启动环孢素或利非司特从

第1天

开始使用，为激素撤药做准备第3步：减量过渡第2周起激素逐步减量，第3-4周停药，抗炎药持续维持第4步：强化联合加用促黏蛋白分泌剂（地夸磷索钠）或促泪液分泌剂（伐尼克兰鼻喷）安全监测每周复查

眼压

、

角膜染色

，警惕激素相关并发症重度干眼需要"重拳出击"，但必须严守激素使用时限难治性干眼的应对策略治疗升级五阶梯机制互补联合：环孢素+利非司特，双靶点协同抗炎药物更换：环孢素换他克莫司，或利非司特换环孢素自体血清滴眼液：生长因子与抗炎成分，促进角膜上皮修复绷带镜/巩膜镜：物理保护眼表，减少摩擦与泪液蒸发全身因素排查：筛查干燥综合征、类风湿关节炎等自身免疫病难治性干眼需多维度评估与个体化方案，必要时转诊风湿免疫科基于炎症表型的个体化用药策略表型检测标志首选方案T细胞活化主导型泪液

IL-17A、IFN-γ

升高环孢素，靶向抑制T细胞活化ICAM-1高表达型眼表充血明显、炎症浸润重利非司特，阻断

LFA-1/ICAM-1

通路混合炎症型多种炎症因子升高环孢素+利非司特联合，或短期激素冲击神经源性炎症型症状重、体征轻抗炎基础上加用神经调节治疗精准医疗：从统一方案到分型而治未来方向：通过泪液炎症因子检测指导个体化抗炎药物选择临床案例一：中重度炎症型干眼的治疗实战指标右眼左眼TBUT3秒4秒Schirmer6mm5mm角膜染色阳性阳性时间节点关键结果2周症状明显改善12周TBUT延长至

7秒

，角膜染色转阴患者画像女性，

52岁

，中重度炎症型干眼，人工泪液治疗

6个月

无效检查数据诊断与方案诊断：中重度炎症型干眼，伴泪液分泌不足方案：利非司特滴眼液

每日2次+无防腐剂人工泪液

每日4次随访转归快速起效的抗炎治疗，让这位患者告别了"越滴越干"的困境临床案例二：MGD相关蒸发过强型干眼的综合治疗指标右眼左眼TBUT2秒3秒睑板腺成像中度腺体缺失中度腺体缺失睑脂质量浑浊浑浊患者画像男性，38岁，程序员，双眼干涩、晨起眼睑粘连、视物模糊

3个月诊断蒸发过强型干眼，睑板腺功能障碍（MGD）检查关键指标治疗方案抗炎：环孢素滴眼液每日

2次物理：热敷

40℃，10分钟疏通：睑板腺按摩随访结果1个月：TBUT延长至

5秒3个月：症状显著改善，睑脂质量好转抗炎+物理治疗双管齐下，是MGD相关干眼的最佳策略临床案例三：激素冲击联合免疫抑制剂的序贯治疗激素冲击期第1周氯替泼诺

每日4次激素减量期第2周每日2次→停药免疫维持期同步启动环孢素

每日2次

持续1sTBUT（双眼）2/1mmSchirmer（右/左）弥漫性点状(+)角膜染色（双眼）激素"快攻"压制炎症，免疫抑制剂"慢守"维持稳定——序贯治疗的经典范例特殊人群的抗炎治疗考量个体化治疗不仅看病情，更要看"病人"老年患者优先选择不含防腐剂剂型，关注合并用药与全身疾病围绝经期女性干眼高发人群，早期启动抗炎治疗，联合激素替代评估屈光手术围手术期术前优化眼表，术后早期抗炎预防，优选利非司特快速起效儿童干眼以物理治疗与人工泪液为主，抗炎药物需谨慎评估风险获益比妊娠/哺乳期尽量避免全身吸收风险，以物理治疗与无防腐剂人工泪液为主特殊人群的用药决策需综合评估全身状态、用药安全性与治疗时效性在标准方案基础上做减法调整，而非简单套用常规路径抗炎治疗的疗效评估体系没有评估就没有优化——建立标准化的疗效评估节点是精准治疗的前提评估指标主观指标OSDI问卷评分较基线下降

≥30%客观指标TBUT延长、角膜染色评分下降、Schirmer试验改善评估节点2周节点利非司特—首次评估4周节点环孢素—首次评估12周节点全部药物—全面评估，决定维持或调整方案疗效不佳者考虑联合治疗、更换药物或升级治疗强度调整策略抗炎治疗的停药与减量策略维持期症状体征稳定≥3个月方可启动减量减量期每日2次→每日1次→隔日1次，每步2-3个月评估期最低频率稳定≥6个月方可考虑停药观察停药期复发立即恢复原方案，多数中重度需长期维持干眼是慢性病，抗炎治疗是"持久战"而非"速决战"患者教育与依从性管理疾病认知教育—理解干眼是

慢性炎症，需

长期管理治疗预期管理—环孢素

1个月

起效，利非司特

约2周

起效，避免过早放弃用药技术指导—正确滴眼方法、单剂量包装使用、隐形眼镜佩戴间隔不良反应应对—提前告知烧灼感/刺痛，强调

持续使用

的必要性随访重要性—建立定期随访计划，增强治疗信心与依从性好的患者教育，是抗炎治疗成功的一半本章核心要点回顾本章核心要点回顾01分级策略轻度基础治疗，中度启动抗炎，重度强化联合02一线药物环孢素与利非司特，选择综合起效速度、耐受性与医保03重度方案激素冲击+免疫抑制剂序贯，激素疗程

≤4周04个体化治疗考量炎症表型、特殊人群特征与患者偏好05动态评估建立标准化疗效评估体系，持续调整方案从共识到实践，从实践到前沿——下一章将展望干眼抗炎的未来方向前沿突破今天的探索，明天的标准低浓度IL-2、干细胞外泌体、AhR激动剂等新靶点进展05低浓度IL-2滴眼液：重塑眼表免疫平衡的新希望0.1ng/mL极低浓度IL-2局部滴用，重塑眼表免疫平衡研究来源：北医三院齐虹、马佰凯团队，《TheOcularSurface》（IF=6.6）研发阶段：目前为动物实验阶段，尚未开展人体临床试验双重突破："抑炎+修复自身免疫平衡"，突破传统药物仅单向抑制的局限增强Treg细胞功能激活

IL-2/STAT5

通路提升免疫抑制功能抑制Th17/γδT17细胞抑制

NF-κB

通路降低促炎反应低浓度IL-2代表了从"免疫抑制"到"免疫调节"的理念跃升VS低浓度IL-2：关键研究发现与机制突破0.1ng/mL极低浓度选择性放大内源性抑炎体系，突破高浓度IL-2促炎瓶颈独立通路机制即便阻断Treg功能，仍可发挥角膜保护与抑炎作用表型改善验证显著提升泪液分泌量，减轻角膜上皮缺损与结膜炎性浸润多靶点协同调控下调Th17、γδT17细胞比例，降低IL-6等促炎因子表达浓度分水岭0.1ng/mL极低浓度选择性放大内源性抑炎体系该研究填补了局部眼表免疫调节药物的研究空白，为全新靶向治疗提供了循证依据干细胞外泌体：再生医学在干眼治疗中的突破山西医科大学发表于《ScientificReports》2026年2月无细胞毒性无免疫排斥无致瘤风险可穿透角膜屏障免疫重塑人脐带间充质干细胞外泌体（UCMSC-Exos）"校正"中性粒细胞功能，重塑

Th17/Treg

免疫平衡双重抗炎效应促炎因子降低IL-1βTNF-αIL-17抗炎因子提升IL-10TGF-β组织修复直接促进角膜上皮细胞迁移与创面愈合外泌体疗法正从实验室走向临床，为干眼治疗开辟全新路径AhR激动剂：从皮肤科到眼科的跨领域应用前景AhR激活→下调促炎因子+上调屏障蛋白+激活抗氧化通路皮肤科验证Tapinarof乳膏

1%

用于特应性皮炎日本3期试验IGA应答率

20.24%vs安慰剂

2.24%眼科转化AhR在角膜上皮表达，激活改善眼表屏障Tapinarof滴眼液及相关AhR激动剂正在探索中2型炎症跨学科共性机制，为眼科借鉴皮肤科/呼吸科成功经验提供了理论基础VS2型炎症疾病连续体：眼科与多学科的对话特应性皮炎共享2型炎症通路过敏性鼻炎共享2型炎症通路哮喘共享2型炎症通路干眼共享2型炎症通路TH2细胞介导的免疫紊乱，IL-4、IL-5、IL-13为关键靶点跨学科启示靶向药物借鉴度普利尤单抗（抗IL-4Rα）在皮肤科与呼吸科的成功，提示眼科应用可能跨学科启示多学科协作干眼患者常合并过敏性疾病，需眼科与变态反应科、皮肤科协作打破学科壁垒，从2型炎症的全局视角审视干眼抗炎治疗新型药物递送系统：技术革新提升抗炎治疗效率药物递送技术革命，突破眼表给药瓶颈无水递送（EyeSol）恒宜：生物利用度提升17.6倍，延长角膜停留时间纳米胶束Cequa（0.09%环孢素）：提高难溶性药物眼表生物利用度鼻喷给药伐尼克兰鼻喷雾剂：经鼻-泪反射促天然泪液分泌，开辟非眼表路径缓释剂型泪点栓、眼用植入剂：持续释放，减少用药频率药物递送技术的革新，让"老药新用"与"新药增效"成为可能生物标志物指导的精准抗炎治疗展望泪液炎症因子谱IL-17A、IFN-γ、TNF-α、IL-6等检测，指导抗炎药物选择ICAM-1表达水平眼表ICAM-1高表达者，更获益于

利非司特

治疗Treg功能评估Treg抑制功能低下者，更适合

低浓度IL-2

治疗（未来）基因多态性药物代谢酶与靶点基因多态性，预测疗效与不良反应未来干眼抗炎治疗将从"试错模式"走向"精准匹配模式"本章核心要点回顾五大前沿方向

重塑干眼抗炎治疗格局低浓度IL-2滴眼液实现"抑炎+修复免疫平衡"双重作用，免疫调节新方向干细胞外泌体重塑Th17/Treg平衡，促进组织修复，标本兼治潜力AhR激动剂从皮肤