人类疾病学概论模拟练习题及答案

人类疾病学概论模拟练习题及答案一、单项选择题（每题1分，共20分）1.关于疾病的概念，最准确的是：A.身体出现不适感B.机体在一定病因作用下，因自稳调节紊乱而发生异常生命活动的过程C.器官或组织的结构异常D.社会适应能力的丧失答案：B2.下列哪项不属于生物性致病因素？A.细菌B.病毒C.农药D.寄生虫答案：C3.疾病发生的基本机制不包括：A.神经机制B.体液机制C.组织细胞机制D.社会心理机制答案：D4.脑死亡的主要判断标准不包括：A.自主呼吸停止B.不可逆性深昏迷C.脑干神经反射消失D.心脏停搏答案：D5.高渗性脱水时，机体最早出现的表现是：A.口渴B.尿少C.皮肤弹性下降D.血压下降答案：A6.低钾血症对心脏的主要影响是：A.心肌兴奋性降低B.心肌传导性降低C.心肌自律性增高D.心肌收缩性增强答案：C7.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是：A.血液缓冲系统B.肺脏代偿C.肾脏代偿D.细胞内外离子交换答案：B8.发热激活物中，属于外致热原的是：A.抗原-抗体复合物B.白细胞介素-1C.肿瘤坏死因子D.革兰氏阴性菌内毒素答案：D9.应激时，机体最核心的神经内分泌反应是：A.交感-肾上腺髓质系统兴奋B.下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统兴奋C.肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋D.下丘脑-垂体-甲状腺系统兴奋答案：B10.休克微循环缺血期，微循环血管的主要变化是：A.前阻力血管收缩，后阻力血管收缩B.前阻力血管收缩，后阻力血管舒张C.前阻力血管舒张，后阻力血管收缩D.前阻力血管舒张，后阻力血管舒张答案：A11.弥散性血管内凝血（DIC）最常见的临床表现是：A.休克B.出血C.器官功能障碍D.微血管病性溶血性贫血答案：B12.缺血-再灌注损伤时，导致细胞损伤的主要机制是：A.钙超载B.能量代谢障碍C.白细胞聚集D.氧自由基生成过多答案：D13.细胞水肿时，最早发生形态学变化的细胞器是：A.线粒体B.内质网C.溶酶体D.高尔基体答案：B14.下列哪项属于不可逆性细胞损伤的标志？A.细胞水肿B.脂肪变性C.核固缩、核碎裂、核溶解D.玻璃样变性答案：C15.动脉粥样硬化病变中，最早出现的是：A.纤维斑块B.粥样斑块C.脂纹D.复合病变答案：C16.大叶性肺炎的典型病理变化分期中，咳铁锈色痰出现在：A.充血水肿期B.红色肝样变期C.灰色肝样变期D.溶解消散期答案：B17.门脉性肝硬化最典型的肉眼病理改变是：A.肝脏体积增大，表面光滑B.肝脏体积缩小，表面呈细颗粒状或小结节状C.肝脏布满大小不等的粗大结节D.肝脏呈绿色答案：B18.下列肿瘤中，属于良性肿瘤的是：A.淋巴瘤B.黑色素瘤C.神经鞘瘤D.白血病答案：C19.艾滋病（AIDS）的机会性感染中，最常见的是：A.卡氏肺孢子虫肺炎B.弓形虫脑炎C.隐球菌性脑膜炎D.白色念珠菌感染答案：A20.诊断恶性肿瘤最可靠的依据是：A.肿块迅速增大B.出现恶病质C.局部淋巴结肿大D.病理组织学检查见异型性明显的细胞答案：D二、多项选择题（每题2分，共20分，多选、少选、错选均不得分）1.疾病发生发展的一般规律包括：A.损伤与抗损伤B.因果交替C.局部与整体D.康复与复发答案：ABC2.导致血管内外液体交换失衡，引起组织水肿的因素有：A.毛细血管流体静压增高B.血浆胶体渗透压降低C.微血管壁通透性增加D.淋巴回流受阻答案：ABCD3.机体对酸碱平衡的调节机制包括：A.血液缓冲系统B.肺的调节C.肾的调节D.组织细胞的调节答案：ABCD4.内生致热原（EP）包括：A.白细胞介素-1（IL-1）B.肿瘤坏死因子（TNF）C.干扰素（IFN）D.内毒素（ET）答案：ABC5.休克进展期（微循环淤血期）的临床表现包括：A.血压进行性下降B.皮肤发绀、出现花斑C.少尿甚至无尿D.患者神志淡漠甚至昏迷答案：ABCD6.下列哪些情况属于应激原？A.严重创伤B.剧烈情绪波动C.环境温度剧变D.感染答案：ABCD7.缺氧的类型包括：A.低张性缺氧B.血液性缺氧C.循环性缺氧D.组织性缺氧答案：ABCD8.细胞凋亡的形态学特征包括：A.细胞收缩，体积变小B.染色质边集C.形成凋亡小体D.周围有炎症反应答案：ABC9.血栓形成的条件包括：A.心血管内皮细胞损伤B.血流状态的改变C.血液凝固性增高D.血小板数量增多答案：ABC10.恶性肿瘤的转移途径包括：A.淋巴道转移B.血道转移C.种植性转移D.直接蔓延答案：ABC三、填空题（每空1分，共20分）1.疾病发生的原因简称______，是指能引起某一疾病并决定其特异性的因素。答案：病因2.死亡的传统概念是______停止，而现代医学提倡以______作为死亡的标志。答案：心跳呼吸；脑死亡3.根据血钠浓度和体液容量，脱水可分为______、______和______三种类型。答案：高渗性脱水；低渗性脱水；等渗性脱水4.pH值正常，但HCO3-和PaCO2绝对值发生改变的酸碱平衡紊乱类型称为______。答案：代偿性酸碱平衡紊乱5.发热时体温调节中枢的调定点______，而体温升高超过调定点水平时，机体启动______反应。答案：上移；散热6.休克按病因分类，可分为低血容量性休克、______、心源性休克和______。答案：感染性休克；过敏性休克7.弥散性血管内凝血（DIC）是以______功能紊乱为特征的病理过程。答案：凝血8.细胞和组织的适应性变化包括萎缩、______、______和化生。答案：肥大；增生9.坏死的类型有凝固性坏死、______、纤维素样坏死和______。答案：液化性坏死；坏疽10.炎症的基本病理变化是______、______和增生。答案：变质；渗出11.肿瘤的异型性包括______异型性和______异型性。答案：组织；细胞四、名词解释题（每题3分，共15分）1.健康答案：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上的完全良好状态。2.水肿答案：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。发生于体腔内的水肿称为积水。3.发热答案：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5℃），称为发热。4.应激答案：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应称为应激或应激反应。5.肿瘤答案：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常形成局部肿块。五、简答题（每题5分，共25分）1.简述疾病发生发展中的损伤与抗损伤规律。答案：在疾病过程中，损伤与抗损伤反应是推动疾病发展的基本动力。致病因素引起机体损伤的同时，机体也调动各种防御、代偿机制进行抗损伤反应。损伤与抗损伤力量对比决定疾病的发展方向和转归。若抗损伤反应占优势，则疾病向康复方向发展；若损伤反应占优势，则病情恶化，甚至导致死亡。两者在一定条件下可以相互转化。2.简述低渗性脱水时，机体通过哪些机制进行代偿？为何早期易发生循环衰竭？答案：低渗性脱水时，主要失钠多于失水，细胞外液渗透压降低。机体主要代偿机制包括：①抑制渗透压感受器，减少抗利尿激素（ADH）分泌，使肾远曲小管和集合管对水重吸收减少，尿量不减或增多，以恢复渗透压；②细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致细胞水肿，但加剧了细胞外液（尤其血容量）的减少。由于细胞外液显著减少，特别是血容量明显降低，机体早期即出现外周循环衰竭的表现，如血压下降、脉搏细速、四肢厥冷等，而口渴感不明显。3.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节方式。答案：代谢性酸中毒时，机体主要通过以下方式进行代偿：①血液缓冲系统：H+被HCO3-等缓冲碱中和；②肺脏代偿：血液H+浓度增高刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，使CO2排出增多，PaCO2代偿性下降，使HCO3-/H2CO3比值接近正常，这是最主要的代偿方式；③肾脏代偿：肾小管上皮细胞泌H+、泌NH4+作用增强，同时重吸收HCO3-增多；④细胞内外离子交换：细胞外H+进入细胞内，细胞内K+外移，可能导致高钾血症。4.简述休克早期（缺血性缺氧期）微循环变化的特点及其代偿意义。答案：休克早期微循环变化特点是：在儿茶酚胺等缩血管物质作用下，微循环的毛细血管前括约肌、后微动脉收缩更明显，导致毛细血管前阻力增大，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢，微循环灌流量显著减少，呈“少灌少流、灌少于流”的状态，组织处于缺血缺氧期。其代偿意义在于：①保证心、脑重要器官的血液供应：皮肤、腹腔内脏血管选择性收缩，血液重新分布；②维持动脉血压：通过自身输血（容量血管收缩）和自身输液（组织液回吸收增加）增加回心血量，以及心率加快、心肌收缩力增强，维持血压不降或略降。5.比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。答案：良性肿瘤与恶性肿瘤的区别主要体现在以下几个方面：①分化程度与异型性：良性肿瘤分化好，异型性小；恶性肿瘤分化差，异型性大。②生长速度：良性肿瘤通常缓慢；恶性肿瘤较快。③生长方式：良性肿瘤多呈膨胀性或外生性生长，常有包膜，边界清；恶性肿瘤多呈浸润性或外生性浸润性生长，无包膜，边界不清。④转移：良性肿瘤不转移；恶性肿瘤常有转移。⑤复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤易复发。⑥对机体影响：良性肿瘤主要为局部压迫或阻塞，影响较小；恶性肿瘤除压迫阻塞外，还破坏组织器官结构功能，并发出血、感染、恶病质等，危害大。六、论述题（每题10分，共20分）1.试述炎症的局部临床表现和全身反应的病理生理学基础。答案：炎症的局部临床表现包括红、肿、热、痛和功能障碍。其病理生理学基础分别是：①红：由于炎症局部血管扩张、充血所致；②肿：主要是由于局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出导致组织间隙内液体增多（炎性水肿）以及局部组织细胞增生所致；③热：由于局部动脉性充血，血流量增多，代谢增强，产热增加所致，体表炎症时局部温度可高于周围正常组织；④痛：炎症介质如缓激肽、前列腺素、5-羟色胺等作用于神经末梢引起疼痛，局部组织肿胀压迫神经末梢也可引起疼痛；⑤功能障碍：由于实质细胞变性坏死、代谢异常、炎性渗出物压迫及疼痛等综合作用所致。炎症的全身反应包括：①发热：由外源性及内源性致热原引起体温调定点上移所致；②白细胞变化：多数细菌感染引起中性粒细胞增多，寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增多，某些病毒感染可引起淋巴细胞增多，严重感染时可见核左移及类白血病反应，也可出现白细胞减少；③单核-巨噬细胞系统增生：表现为肝、脾、淋巴结肿大；④实质器官病变：严重时可出现心、肝、肾等器官的实质细胞变性、坏死和功能障碍。2.患者，男性，65岁，因“突发胸骨后压榨性疼痛2小时”入院。既往有高血压病史15年，高脂血症10年。查体：血压90/60mmHg，心率110次/分，律齐，心音低钝。心电图示：广泛前壁心肌梗死。入院后予溶栓治疗。请结合病理生理学知识分析：（1）该患者心肌梗死发生的病理基础可能是什么？（2）患者血压降低、心率增快的可能机制是什么？（3）若溶栓治疗成功，开通堵塞血管，可能面临什么风险？其发生机制是什么？答案：（1）该患者心肌梗死发生的病理基础很可能是冠状动脉粥样硬化。患者有高血压、高脂血症等冠心病危险因素，冠状动脉内膜下脂质沉积，形成粥样斑块，造成管腔狭窄。在某些诱因（如斑块破裂、出血、血栓形成或血管持续痉挛）下，冠状动脉一支或多支急性闭塞，导致该血管供血区域心肌因严重而持久的缺血缺氧而发生坏死，即心肌梗死。广泛前壁梗死通常与左冠状动脉前降支闭塞有关。（2）患者血压降低、心率增快的可能机制：①心肌梗死导致心肌收缩力严重下降，心输出量急剧减少，从而引起动脉血压下降（心源性休克倾向）；②血压下降通过减压反射，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，导致心率代偿性增快，以试图维持心输出量；③心肌缺血坏死引起剧烈疼痛，也可反射性引起交感神经兴奋，导致心率增快。（3）若溶栓治疗成功，开通堵塞血管，可能面临缺血-再灌注损伤的风险。其发生机制主要包括：①氧自由基大量生成：再灌注时，缺血组织重新获得氧供，但细胞内抗氧化酶系统受损，导致氧自由基（如超氧阴离子、羟自由基等）爆发性生成，攻击膜脂质、蛋