2026年免疫学复习题(含答案)

2026年免疫学复习题(含答案)一、单项选择题（每题2分，共40分）1.参与适应性免疫应答的核心细胞是A.中性粒细胞B.树突状细胞C.CD4⁺T细胞D.自然杀伤细胞答案：C2.能同时表达MHCⅠ类和Ⅱ类分子的细胞是A.红细胞B.皮肤成纤维细胞C.B淋巴细胞D.神经细胞答案：C3.补体经典途径激活的关键分子是A.C1qB.C3bC.C5转化酶D.C5b6789答案：A4.具有抗原提呈功能的固有免疫细胞是A.嗜碱性粒细胞B.巨噬细胞C.嗜酸性粒细胞D.肥大细胞答案：B5.T细胞活化的第一信号由以下哪对分子提供A.TCR-MHC-抗原肽复合物B.CD28-B7C.CD40-CD40LD.LFA-1-ICAM-1答案：A6.分泌IL-17的T细胞亚群是A.Th1B.Th2C.Th17D.Treg答案：C7.免疫球蛋白的抗原结合部位位于A.CH1区B.VH+VL区C.CL区D.CH2区答案：B8.与Ⅰ型超敏反应发生密切相关的抗体是A.IgGB.IgAC.IgMD.IgE答案：D9.同种异体器官移植排斥反应的主要效应细胞是A.B细胞B.NK细胞C.CD8⁺CTLD.中性粒细胞答案：C10.可通过胎盘的抗体类型是A.IgMB.IgAC.IgGD.IgD答案：C11.参与调理作用的补体片段是A.C3aB.C5aC.C3bD.C4a答案：C12.能诱导初始T细胞活化的抗原提呈细胞是A.静止B细胞B.成熟树突状细胞C.巨噬细胞D.成纤维细胞答案：B13.自身免疫病的发生与下列哪项无关A.隐蔽抗原释放B.抗原分子模拟C.免疫耐受增强D.免疫调节异常答案：C14.具有ADCC效应的细胞是A.嗜碱性粒细胞B.中性粒细胞C.NK细胞D.肥大细胞答案：C15.胸腺依赖性抗原（TD-Ag）诱导的体液免疫应答需要A.仅B细胞参与B.仅Th细胞参与C.B细胞和Th细胞协同D.巨噬细胞和NK细胞协同答案：C16.主要参与抗病毒免疫的细胞因子是A.IL-4B.IFN-γC.IL-10D.TGF-β答案：B17.与MHCⅡ类分子结合的抗原肽通常长度为A.8-10个氨基酸B.13-17个氨基酸C.20-25个氨基酸D.30个以上氨基酸答案：B18.免疫缺陷病患者最易发生的感染是A.革兰阳性菌感染B.机会性感染C.病毒急性感染D.寄生虫感染答案：B19.肿瘤细胞表面MHCⅠ类分子表达下调的主要免疫逃逸机制是A.避免被CTL识别B.避免被Th细胞识别C.避免被B细胞识别D.避免被NK细胞识别答案：A20.黏膜局部免疫的主要抗体类型是A.血清型IgAB.分泌型IgA（sIgA）C.IgED.IgM答案：B二、简答题（每题6分，共60分）1.简述适应性免疫应答的主要特点。答案：①特异性：识别特定抗原表位；②记忆性：再次接触相同抗原时应答更快更强；③耐受性：对自身抗原不产生免疫应答；④多样性：可识别数百万种不同抗原；⑤自限性：通过负反馈调节终止免疫应答。2.比较MHCⅠ类分子与Ⅱ类分子的分布及提呈抗原的特点。答案：分布：MHCⅠ类分子广泛表达于所有有核细胞表面；MHCⅡ类分子主要表达于APC（树突状细胞、巨噬细胞、B细胞）及活化的T细胞表面。抗原提呈特点：MHCⅠ类分子提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原），供CD8⁺T细胞识别；MHCⅡ类分子提呈外源性抗原（如细菌蛋白），供CD4⁺T细胞识别。3.简述B细胞活化的双信号模型。答案：第一信号（抗原识别信号）：B细胞通过BCR识别抗原表位，经Igα/Igβ传递至胞内；第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，同时Th细胞分泌IL-4、IL-5等细胞因子辅助B细胞活化。4.补体系统的生物学功能有哪些？答案：①溶菌/溶细胞作用（膜攻击复合物C5b-9）；②调理作用（C3b、C4b与病原体结合，促进吞噬）；③炎症介质作用（C3a、C5a诱导肥大细胞脱颗粒，招募中性粒细胞）；④清除免疫复合物（C3b与IC结合，促进其被肝细胞清除）；⑤参与适应性免疫（C3d作为B细胞共刺激分子）。5.简述Th1与Th2细胞的主要功能差异。答案：Th1细胞：分泌IFN-γ、IL-2，介导细胞免疫，主要抗胞内病原体（如结核杆菌）和抗肿瘤；Th2细胞：分泌IL-4、IL-5、IL-13，介导体液免疫，主要抗胞外病原体（如寄生虫），参与Ⅰ型超敏反应。6.自身免疫病的基本特征有哪些？答案：①患者体内存在高效价自身抗体或自身反应性T细胞；②可复制出相似动物模型；③病情与自身免疫应答强度相关；④有遗传倾向；⑤多数呈慢性、反复发作；⑥病变常累及特定器官或广泛组织。7.简述固有免疫与适应性免疫的主要联系。答案：①固有免疫识别病原体后，通过APC（如DC）提呈抗原并提供共刺激信号，启动适应性免疫；②固有免疫细胞（如巨噬细胞）分泌的细胞因子（如IL-12）调控Th细胞分化方向；③适应性免疫产生的抗体（如IgG）通过调理作用增强固有免疫的吞噬功能；④补体系统连接固有免疫（旁路途径）与适应性免疫（经典途径）。8.肿瘤免疫逃逸的主要机制有哪些？答案：①肿瘤抗原缺失或突变（抗原调变）；②MHC分子表达下调（避免被CTL识别）；③共刺激分子缺失（如B7表达不足）；④分泌抑制性因子（如TGF-β、IL-10）；⑤诱导免疫抑制细胞（如Treg、MDSC）浸润；⑥表达免疫检查点分子（如PD-L1与T细胞PD-1结合，抑制T细胞活化）。9.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。答案：①致敏阶段：变应原初次进入机体，诱导B细胞产生IgE，IgEFc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ结合；②激发阶段：相同变应原再次进入，与细胞表面IgE交联，触发脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起平滑肌收缩、毛细血管扩张、腺体分泌增加，表现为荨麻疹、哮喘、过敏性休克等。10.简述免疫耐受的形成机制（中枢耐受与外周耐受）。答案：中枢耐受：在胸腺（T细胞）或骨髓（B细胞）中，未成熟免疫细胞识别自身抗原后发生克隆清除（阴性选择）或失能。外周耐受：①克隆失能（缺乏共刺激信号）；②克隆忽略（抗原浓度过低或组织特异性抗原未暴露）；③抑制性细胞（Treg分泌IL-10、TGF-β）；④活化诱导的细胞死亡（AICD，Fas/FasL介导凋亡）。三、论述题（每题10分，共50分）1.论述体液免疫应答与细胞免疫应答的协同作用及其在抗感染中的应用。答案：体液免疫由B细胞介导，通过产生抗体发挥作用；细胞免疫由T细胞介导，通过CTL杀伤靶细胞和Th细胞分泌细胞因子调控免疫应答。协同作用：①抗体（如IgG）通过调理作用增强巨噬细胞吞噬胞外病原体；②抗体与病原体结合形成免疫复合物，激活补体经典途径，产生溶菌效应；③Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其杀伤胞内病原体（如结核杆菌）的能力；④Th2细胞分泌IL-4、IL-5辅助B细胞产生IgE，参与抗寄生虫免疫；⑤CTL可直接杀伤被病毒感染的宿主细胞，清除胞内病毒。应用举例：抗胞外菌感染（如链球菌）主要依赖体液免疫（抗体中和毒素、调理吞噬）；抗胞内菌（如结核杆菌）、病毒及肿瘤主要依赖细胞免疫（CTL杀伤靶细胞，Th1激活巨噬细胞）。2.结合免疫检查点分子的作用机制，论述肿瘤免疫检查点抑制剂的治疗原理及临床应用。答案：免疫检查点分子是调控T细胞活化的负性共刺激分子，主要包括CTLA-4和PD-1/PD-L1。CTLA-4在T细胞活化早期与B7结合，竞争性抑制CD28的共刺激信号；PD-1在效应阶段与肿瘤细胞表面PD-L1结合，传递抑制信号，导致T细胞失能或凋亡。肿瘤免疫检查点抑制剂通过阻断这些负性信号，恢复T细胞的抗肿瘤活性。治疗原理：①CTLA-4抑制剂（如伊匹木单抗）阻断CTLA-4/B7相互作用，增强初始T细胞活化；②PD-1/PD-L1抑制剂（如帕博利珠单抗、阿替利珠单抗）阻断PD-1/PD-L1通路，解除效应T细胞的抑制状态。临床应用：已获批用于黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌、霍奇金淋巴瘤等多种实体瘤和血液肿瘤，显著提高部分患者的生存期。但需注意免疫相关不良反应（如肺炎、结肠炎），可能与自身反应性T细胞活化有关。3.论述自身免疫病的发病机制及主要治疗策略。答案：发病机制：①自身抗原异常（隐蔽抗原释放，如晶状体蛋白；抗原修饰，如类风湿因子识别变性IgG；分子模拟，如链球菌M蛋白与心肌细胞抗原相似）；②免疫调节异常（Treg数量或功能缺陷，Th1/Th2失衡）；③遗传因素（HLA关联，如HLA-B27与强直性脊柱炎；非HLA基因多态性）；④环境因素（感染、药物、紫外线诱发抗原暴露或免疫激活）。治疗策略：①抑制免疫应答（糖皮质激素抑制炎症；免疫抑制剂如环磷酰胺、他克莫司抑制淋巴细胞增殖）；②靶向治疗（抗细胞因子抗体如抗TNF-α治疗类风湿关节炎；抗CD20单抗清除B细胞治疗系统性红斑狼疮）；③调节免疫耐受（口服自身抗原诱导黏膜耐受；Treg过继输注恢复免疫平衡）；④对症治疗（非甾体抗炎药缓解疼痛；血浆置换清除循环免疫复合物）。4.比较四型超敏反应的发生机制、常见疾病及主要特点。答案：Ⅰ型（速发型）：机制为IgE介导肥大细胞脱颗粒，特点是发生快（数分钟）、可逆、有明显个体差异，常见疾病如过敏性休克、哮喘。Ⅱ型（细胞毒型）：机制为IgG/IgM与细胞表面抗原结合，激活补体或ADCC，特点是靶细胞溶解，常见疾病如输血反应、新生儿溶血症。Ⅲ型（免疫复合物型）：机制为中等大小IC沉积，激活补体招募中性粒细胞，特点是局部炎症（血管炎），常见疾病如系统性红斑狼疮（肾损伤）、类风湿关节炎（关节损伤）。Ⅳ型（迟发型）：机制为Th1细胞介导的巨噬细胞活化和CTL杀伤，特点是发生慢（24-72小时）、无抗体参与，常见疾病如结核菌素试验阳性、接触性皮炎。5.论述固有免疫的识别机制及其在早期抗感染中的作用。答案：固有免疫通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP）。PRR主要包括：①Toll样受体（TLR）：TLR2识别革兰阳性菌肽聚糖，TLR4识别LPS（革兰阴性菌），TLR3识别病毒dsRNA；②NOD样受体（NLR）：识别胞内细菌成分；③RIG-I样受体（RLR）：识别病毒ssRNA；④C型凝集素受体（CLR）：识别真菌甘露糖。早期抗