细胞信号转导：受体与配体分类及信号通路填空版

细胞信号转导：受体与配体分类及信号通路填空版细胞信号转导填空版：受体与配体分类及信号通路一、信号分子（配体）分类脂溶性信号分子：可穿过细胞膜，结合\\\\\\__受体；举例：类固醇激素、甲状腺激素、维A酸。水溶性信号分子：不能穿过细胞膜，结合\\\\\\__受体；举例：蛋白质/多肽类激素、神经递质、细胞因子。二、受体分类1.细胞内受体（胞质/核受体）位于\\\\\\\\或\\\\\\\\，配体为\\\\\\\\信号分子；受体本身具有\\\\\\\\活性，结合配体后入核，直接调控\\\\\\__转录。2.细胞膜受体（膜受体，3大类）(1)离子通道偶联受体（配体门控离子通道）

本质既是受体又是\\\\\\\\；配体多为\\\\\\\\；结合配体后通道开放，离子跨膜流动，改变膜电位；主要存在于\\\\\\__系统。(2)G蛋白偶联受体GPCR

跨膜\\\\\\\\次；胞外区结合\\\\\\\\，胞内区结合\\\\\\\\；激活后通过G蛋白下游效应分子，产生第二信使。

G蛋白：异源三聚体，由\\\\、\\\\、亚基；亚基结合GTP/GDP；激活时GDP换成，α与βγ解离。(3)酶联受体（催化受体）

受体胞内域具有\\\\\\\\活性，或直接结合胞内酶；代表：受体酪氨酸激酶\\\\\\\\。三、主要第二信使：、、\\\\\\\\、二酰甘油DAG、IP₃四、重要信号通路填空通路1：GPCR‑cAMP‑PKA通路1.配体结合GPCR→激活G蛋白（Gs）→激活效应酶\\\\\\\\→ATP生成第二信使\\\\\\\\→激活\\\\\\__→磷酸化靶蛋白，产生细胞效应。

2.抑制型Gi蛋白：腺苷酸环化酶活性，cAMP水平。通路2：GPCR‑IP₃‑DAG通路（磷脂酰肌醇信号通路）配体→Gq蛋白激活\\\\\\\\酶（PLC‑β）→水解PIP₂生成\\\\\\\\和\\\\\\\\IP₃：扩散至胞质，结合\\\\\\\\膜上受体，促使\\\\\\__释放到胞质，Ca²⁺作为第二信使；DAG：留在细胞膜上，协同Ca²⁺激活\\\\\\\\。通路3：RTK‑Ras‑MAPK通路（受体酪氨酸激酶通路）1.配体结合RTK→受体\\\\\\__化（二聚化+胞内酪氨酸自磷酸化）；

2.招募接头蛋白Grb2→激活\\\\\\\\小G蛋白Ras（Ras结合\\\\\\__而活化）；

3.Ras激活Raf（MAPKKK）→依次磷酸化MEK(MAPKK)→ERK(MAPK)；

4.活化ERK入核，磷酸化转录因子，调控细胞\\\\\\\\、增殖、分化。小G蛋白Ras：只有\\\\\\\\亚基；结合\\\\\\__活化，结合GDP失活。通路4：NO信号通路NO为脂溶性气体信号分子，激活靶细胞内\\\\\\\\酶，生成\\\\\\\\，使血管平滑肌舒张。五、信号终止方式（填空）1.受体\\\\\\\\；2.G蛋白将GTP水解为\\\\\\\\失活；3.磷酸酶去除靶蛋白的\\\\\\__修饰；4.第二信使被降解。六、关键概念1.信号转导特点：特异性、、放大效应、、交叉对话。

2.受体脱敏：长期配体刺激后，受体对信号反应\\\\\\\\。参考答案（做完再看）一、信号分子（配体）分类细胞内细胞膜二、受体分类1.细胞内受体细胞质；细胞核；脂溶性；转录因子；基因2.细胞膜受体(1)离子通道；神经递质；神经

(2)7；配体；G蛋白；α、β、γ；α；GTP

(3)酶；RTK三、主要第二信使cAMP；Ca²⁺；IP₃四、重要信号通路GPCR‑cAMP‑PKA腺苷酸环化酶AC；cAMP；PKA；抑制；下降IP₃‑DAG通路磷脂酶C‑β；IP₃；DAG；内质网；Ca²⁺；PKCRTK