高考生物一轮复习 备用题库 65 课时作业65　论证分析 【正文】【作业手册】

课时作业65论证分析1.[构建概念模型][2021·北京卷节选]胰岛素是调节血糖的重要激素,可促进葡萄糖的摄取和利用。研究者研制了一种“智能”胰岛素(IA)并对其展开了系列实验,以期用于糖尿病的治疗。(1)GT是葡萄糖进入细胞的载体蛋白,IA(见图甲)中的X能够抑制GT的功能。为测试葡萄糖对IA与GT结合的影响,将足量的带荧光标记的IA加入红细胞膜悬液中处理30分钟,使IA与膜上的胰岛素受体、GT充分结合。之后,分别加入葡萄糖至不同的终浓度,10分钟后检测膜上的荧光强度。图乙结果显示:随着葡萄糖浓度的升高, 。研究表明葡萄糖浓度越高,IA与GT结合量越低。据上述信息,推断IA、葡萄糖、GT三者的关系为 。(2)细胞膜上GT含量呈动态变化,当胰岛素与靶细胞上的受体结合后,细胞膜上的GT增多。若IA作为治疗药物,糖尿病患者用药后进餐,血糖水平会先上升后下降。请从稳态与平衡的角度,完善IA调控血糖的机制图。(任选一个过程,在方框中以文字和箭头的形式作答。)2.[构建概念模型][2024·东城一模]研究生长素的作用机制对认识植物生长发育有重要意义。(1)生长素作为一种植物产生的信息物质,与 特异性结合后引发细胞内一系列信号转导过程,影响特定基因的表达,表现出生物学效应。(2)生长素具有“酸生长”调节机制,即生长素低浓度时引起原生质体外(细胞膜外)pH降低,促进根生长;高浓度时引起原生质体外pH升高,抑制根生长。如图甲所示,细胞膜上的P1结合生长素后激活H+-ATP酶,产生 根生长的效应。甲乙(3)位于细胞质中的F1和细胞核中的T1均能与生长素结合(如图甲)。分别对野生型拟南芥、F1缺失突变体、T1缺失突变体施加高浓度生长素,统计根生长增长率(施加生长素组根长增长量/未施加生长素组根长增长量),结果如图乙。据图判断F1和T1均参与生长素抑制根生长的过程,依据是 。实验结果还显示F1和T1参与的生长素响应过程有快慢差异,根据图甲推测存在差异的原因是 。(4)综上所述,完善生长素的“酸生长”调控机制的流程图。3.[阐明机制][2023·海淀期中]腓骨肌萎缩症(CMT)是一种遗传性神经系统疾病。已知G基因突变是CMT发病的原因,科研人员对该病的致病机理进行了研究。(1)G基因编码神经胶质细胞膜上的蛋白G。为研究CMT的致病机理,科研人员利用神经胶质细胞进行了系列研究。①研究人员将含G基因的质粒及含上述突变G基因的质粒分别转入体外培养的神经胶质细胞中,检测细胞膜上的蛋白G含量,结果如图。研究发现细胞中正常G基因与突变G基因的mRNA含量无差异,而突变的蛋白G在内质网中异常聚集,据此解释出现图中结果的原因: 。②内质网中积累的异常蛋白有两种降解途径:直接进入溶酶体降解或泛素化后进入蛋白酶体降解。研究人员使用相关试剂分别处理下列组别的神经胶质细胞,检测内质网中蛋白G和突变蛋白G的含量,结果如下表。转入神经胶质细胞的质粒所含基因蛋白酶体抑制剂处理与未处理组差值溶酶体抑制剂处理与未处理组差值G基因+0突变G基因+++0注:“+”越多表示差值越大。结果说明突变的蛋白G 。③神经胶质细胞包裹在轴突上形成髓鞘,动作电位在髓鞘间的裸露部分进行跳跃式传导,增加了兴奋传导的速度。经检测发现转入突变G基因的神经胶质细胞的K+外流减少,其静息电位绝对值 ,影响髓鞘的形成。(2)综合上述研究,阐述G基因突变引发CMT的机制: 。4.[阐明机制][2024·朝阳一模]肿瘤细胞表面有大量PD-L1蛋白可与活化的细胞毒性T细胞表面的PD-1蛋白结合,抑制细胞毒性T细胞增殖,实现免疫逃逸。研究者对PD-L1抗体无响应的肿瘤免疫逃逸新策略进行探究。(1)肿瘤组织中的树突状细胞(DC)可 肿瘤细胞释放至胞外的凋亡小体(含有肿瘤抗原),随后将凋亡小体降解并呈递肿瘤抗原至细胞毒性T细胞使之活化,活化的细胞毒性T细胞能 肿瘤细胞。(2)S蛋白在DC中可从高尔基体运至溶酶体发挥作用。①研究者将野生型小鼠(WT)和S基因敲除小鼠(SKO)来源的DC培养在含有M肿瘤凋亡小体的培养液中一定时间,更换为不含M肿瘤凋亡小体的培养液后,检测DC胞内凋亡小体数目,结果如图。由图可知 。②进一步检测发现SKO来源DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著 ,证实S蛋白促进DC抗原呈递过程。(3)研究表明肿瘤微环境中的转化生长因子(TGF-β)含量升高,TGF-β作为信息可提高细胞中糖基化酶活性。研究者进一步发现,肿瘤通过TGF-β使肿瘤组织中的DC胞内S蛋白糖基化水平提高从而使其活性下降,请完善下列实验方案(从选项中选择)以验证上述机制。对照组:WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠。实验组: 鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建荷瘤小鼠。检测指标: 。a.TGF-β受体特异性敲除鼠b.DC的TGF-β受体特异性敲除鼠c.DC中S蛋白糖基化水平d.DC表面M肿瘤抗原复合物量(4)研究者制备靶向DC的S蛋白并将