临床脑出血与脑梗死疾病早期鉴别与处理

临床脑出血与脑梗死疾病早期鉴别与处理一、概述与流行病学脑卒中（Stroke）是全球第二大死亡原因、成人致残的首位病因。我国脑卒中终生患病风险高达39.9%（居全球首位），年新发约340万例。急性脑卒中分为缺血性（脑梗死，AIS）与出血性（脑出血ICH、蛛网膜下腔出血SAH）两大类。脑梗死约占70%～80%，脑出血约占10%～20%。早期鉴别脑出血与脑梗死是决定治疗方向的分水岭——两者的治疗截然相反（溶栓/取栓

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降压/止血/手术），误诊可直接导致灾难性后果。表1-1

我国脑卒中流行病学要点项目脑梗死（AIS）脑出血（ICH）占卒中比例约70%～80%（含TIA）约10%～20%年发病率趋势总体下降，但年轻化趋势明显近年有所下降，农村高于城市好发人群老年、房颤、动脉粥样硬化、糖尿病中年以上、高血压控制不良30天病死率约5%～10%约30%～50%（重症更高）致残率高，存活者多遗留功能缺损更高，出血破入脑室/脑干者预后极差主要预防抗血小板、他汀、控制危险因素控制血压为首要（最可控）二、病因与病理生理机制表2-1

脑梗死与脑出血病因对照维度脑梗死（缺血性）脑出血（出血性）核心机制血管闭塞→供血区脑组织缺血坏死血管破裂→血液进入脑实质形成血肿TOAST分型/病因①大动脉粥样硬化

②心源性栓塞（房颤、瓣膜病）

③小血管闭塞（腔隙性）

④其他病因

⑤不明原因①高血压性小动脉硬化（最常见）

②脑血管淀粉样变（CAA，老年脑叶出血）

③动静脉畸形/动脉瘤

④脑静脉窦血栓出血转化

⑤凝血功能障碍/抗凝药物血管病理粥样斑块、血栓、栓塞微动脉瘤/脂质玻璃样变破裂、CAA血管壁淀粉样沉积危险因素高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、房颤、颈动脉狭窄高血压（最重要）、高龄、CAA、抗凝/抗血小板、酗酒、吸毒好发部位大脑中动脉供血区最常见，分水岭、基底节、脑干基底节（壳核、丘脑）最常见，其次脑叶、小脑、脑干起病形式常在静息/睡眠中起病，进行性加重或波动常在情绪激动/用力/活动中突然起病，数分钟内达峰三、院前识别与早期筛查院前环节的核心目标是：快速识别→尽快转运至有卒中救治能力的医院→启动绿色通道。血糖测定是院前/急诊首站必需检查，低血糖可表现为卒中样症状（可逆），切勿遗漏。院前不应为鉴别ICH与AIS而延误转运——影像学在院内完成，院前一律按急性卒中处理原则。表3-1

卒中快速识别量表（院前/急诊）量表内容特点与注意FASTFace面瘫;Arm手臂无力;Speech言语;Time立即就医最经典、最简，敏感性约70%～85%BE-FAST（推荐）Balance平衡障碍;Eyes视物不清;+FAST增加后循环识别，敏感性更高，国内广泛推荐中风1201看脸、2查臂、0（聆）听语言，立刻拨打120中国版快速识别，适合公众教育CPSS

Cincinnati院前卒中量表：面瘫、上肢坠落、言语3项检查，评分≥1项即疑卒中LAPSS洛杉矶院前卒中筛查，排除低血糖、癫痫等敏感特异平衡较好，适用急救系统四、急诊评估流程（时间就是大脑）脑卒中绿色通道遵循「先诊疗后付费、医护陪同检查」原则。任何环节的等待都应以影像学与生命体征稳定为前提。对所有疑似卒中患者，应尽早完成NIHSS评分（缺血性卒中评估神经功能缺损程度），并记录起病时间（或最后正常时间）。既往指南在溶栓前必须取得头颅CT结果以排除出血；高血糖可加重缺血损伤，应激性高血糖需监测与控制。表4-1

急性卒中急诊评估关键时间窗（AIS指南强调'时间就是大脑'）项目目标时间说明DNT（入院→溶栓）≤45～60min2023中国AIS指南要求缩短院内延迟，DNT每缩短15min获益增加DPT（入院→取栓穿刺）≤90～120min大血管闭塞（LVO）需尽快取栓头颅CT入院后尽快（≤20～25min）首选影像，平扫CT鉴别出血/缺血血糖到达急诊即测排除低血糖/高血糖卒中模拟凝血功能（PT/APTT/INR）尽快，尤其考虑溶栓或抗凝逆转前等待结果期间不延误CT心电图尽快筛查房颤/急性心梗，心脑同治五、影像学鉴别（核心）头颅CT平扫是鉴别ICH与AIS的首选、必备检查——高密度即出血，可快速指导治疗，绝大多数医院急诊可完成。对考虑溶栓/取栓的患者，应尽快完成CTA（+CTP）：CTA明确大血管闭塞，CTP评估缺血半暗带，指导取栓决策（2023AIS指南将CTP作为AIS超时间窗取栓筛选的重要手段）。MRIDWI对超早期缺血极其敏感（起病数分钟显像），当CT阴性而临床高度怀疑AIS时，DWI是最佳确认手段。脑出血CT四大继发性征象需警惕（斑点征、黑洞征、混杂密度征、岛征）提示活动性出血/血肿扩大风险，与预后相关。若出血部位不典型（脑叶、多发、非高血压部位）或存在血管危险因素，应进一步行CTA/DSA排除动脉瘤、AVM、静脉窦血栓等继发性病因。表5-1

头颅CT平扫：脑出血

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脑梗死影像特征特征脑出血（ICH）脑梗死（AIS）早期表现高密度团块影（CT值约60～90HU）早期可正常；或见脑沟变浅、灰白质分界模糊（起病>3h）部位基底节（壳核/丘脑）最常见；脑叶、小脑、脑干、脑室大脑中动脉供血区、分水岭、基底节腔隙性、脑干占位效应明显（血肿+周围水肿），早期即可出现早期较轻，随梗死进展水肿加重（3～5天达峰）周围水肿早期轻，24h后逐渐加重细胞毒性水肿为主，随时间演变是否破入脑室/蛛网膜下腔常见（尤其丘脑、尾状核头出血）不常见（出血转化时可出现）演变规律高密度逐渐吸收、密度下降（数周～数月遗留软化灶/裂隙样囊变）低密度灶，按时间演变（模糊效应消失→边界清楚）表5-2MRI序列在超早期鉴别中的价值序列脑梗死脑出血DWI（弥散加权成像）起病数分钟即可见高信号（最敏感，金标准）血肿呈混杂信号ADC低信号（弥散受限）随血肿分期变化SWI/T2*出血转化时可见低信号低信号（磁敏感效应）——检出微量出血/微出血优于CTGRE/T2*正常急性血肿呈等/低信号FLAIR梗死灶高信号（尤其>6h）血肿周围水肿高信号MRA/CTA可显示血管闭塞/狭窄可显示动脉瘤、AVM、血管异常六、实验室检查与生物标志物急诊检验遵循「一管血」原则：血常规、凝血、血糖、电解质、肾功能、心肌标志物一次采齐，缩短等待。出血与缺血性卒中均可能因应激出现高血糖，应测血糖排除低血糖性卒中模拟，并控制血糖在适当范围（AIS指南推荐血糖7.8～10mmol/L）。表6-1

早期关键实验室检查与临床意义检查脑出血相关意义脑梗死相关意义注意血糖应激性高血糖常见低血糖是卒中模拟病；高血糖加重缺血损伤急诊首项必查，快速血糖仪即可血常规/血小板血小板<100×10⁹/L提示出血风险增加；抗血小板药影响预后无明显特异性溶栓前需确认血小板计数凝血功能（PT/APTT/INR）异常提示凝血障碍性出血——需抗凝逆转；INR>1.7为溶栓禁忌严重凝血障碍亦属溶栓禁忌服用华法林者INR升高需紧急逆转心肌标志物（cTnI/TnT）辅助评估心源性/应激性心肌损伤卒中-心脏综合征可致cTn升高疑心梗或心源性栓塞时查肾功能/电解质肾功能不全影响甘露醇等高渗药使用肾功能影响造影剂使用（CTP）大面积脑梗可致脑性耗盐综合征血气分析重症患者评估氧合与酸碱大面积梗死者评估意识障碍/呼吸异常者必查七、鉴别要点总表（临床思维）表7-1

脑出血

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脑梗死早期鉴别要点总表（临床思维）鉴别维度脑出血（ICH）脑梗死（AIS）起病状态多在活动、情绪激动、用力时发病多在安静/睡眠中起病起病速度突发，数分钟至数小时内达峰进展相对缓慢，可呈阶梯式/波动性加重头痛常见且剧烈（血肿扩大/颅内压增高）少见，多不剧烈（后循环/大面积时可有）恶心呕吐常见（颅高压/破入脑室刺激）少见（延髓/后循环受累时可见）意识障碍发生早且重（基底节出血易破入脑室）较轻或较晚出现（大面积或脑干受累时重）血压显著升高，波动大可升高，但程度相对较轻颈项强直破入脑室/蛛网膜下腔时明显一般无（合并SAH时可有）神经功能缺损局灶性，与出血部位相关局灶性，按血管分布头颅CT高密度血肿（确诊依据）早期多正常，低密度逐渐显现CSF（一般不查）血性/黄变（颅内压高慎做腰穿）清亮或微黄（溶栓前避免）八、卒中模拟病（StrokeMimics）急诊遇到疑似卒中，首要排除低血糖——测血糖是最快、最廉价的排除手段。即使高度怀疑卒中模拟病，也应在完善影像前保持卒中流程——CT同时可发现肿瘤、硬膜下血肿等其他病因。功能性肢体无力（分离现象、可变性）需在排除器质性病变后由神经科评估。表8-1

常见卒中模拟病（StrokeMimics）模拟病识别要点处理低血糖交感兴奋症状+意识障碍/局灶体征，血糖<2.8mmol/L立即静推葡萄糖，症状多迅速缓解癫痫发作（Todd瘫痪）有癫痫病史/发作后一过性偏瘫，多数数小时内恢复抗癫痫治疗，脑电图辅助偏头痛（尤其伴先兆）有偏头痛病史，头痛+局灶症状对症治疗，必要时影像排除高血压性脑病严重高血压+意识障碍、视力障碍，CT可正常/脑白质水肿紧急降压、控制血压代谢性脑病低钠/低氧/肝性脑病/尿毒症等，全身症状纠正代谢异常功能性/癔症体征与神经解剖不符、可变、可暗示性心理评估，排除器质性疾病硬膜下血肿/颅内肿瘤慢性头痛、占位体征缓慢进展，CT可鉴别按病因处理九、脑梗死急性期处理再灌注是AIS急性期治疗的基石——「时间就是大脑」，每延误1分钟平均损失190万神经元。替奈普酶（TNK-tPA）列为与阿替普酶等效的最高推荐，因其单次弹丸式给药，更适合需要桥接取栓/转运患者。取栓前不要求影像学完全排除大面积梗死（ASPECTS≥6），但需结合临床评估。溶栓后24h内严密监测血压与神经功能变化，警惕症状性颅内出血（sICH）。表9-1

脑梗死急性期再灌注治疗（时间窗内）治疗适应证/时间窗关键要点静脉溶栓：阿替普酶（rt-PA）0.9mg/kg（最大90mg），起病4.5h内（推荐级别最高）10%静推+90%静滴1h；溶栓前必须CT排除出血静脉溶栓：替奈普酶（TNK-tPA）0.25mg/kg（最大25mg），单次静推；4.5h内2023中国AIS指南新增，推荐级别最高（与rt-PA等效，给药更快，适合转运取栓前）桥接/直接血管内取栓（EVT）前循环大血管闭塞（LVO）6h内一线推荐；经影像筛选（CTP/MRI）可延至16～24h（DAWN/DEFUSE-3）颈内动脉或大脑中动脉M1段闭塞；后循环（基底动脉）也推荐EVT（24h内，ATTENTION/BAOCHE）溶栓禁忌（关键）颅内出血/肿瘤/动静脉畸形；血压>185/110mmHg（需先控制）；INR>1.7或血小板<100×10⁹/L；4.5h后（超窗）禁忌不明确时，与家属充分沟通获益风险阿司匹林溶栓后24h开始（300mg首剂，后100mg/d）；未溶栓者尽早口服（24h内）不替代再灌注治疗；早期（<24h）不静脉用抗血小板血压管理拟溶栓/取栓：控制在185/110mmHg以下；不溶栓：24h内仅>220/120mmHg时降压（保守）过度降压可能加重低灌注，尤其大血管闭塞他汀尽早启动中等强度他汀稳定斑块、降低复发抗凝一般不急性期抗凝（房颤卒中：4～14天后个体化启动）急性期肝素无获益证据神经保护/其他依达拉奉右莰醇、丁苯酞等（辅助），高压氧不推荐常规证据级别有限，不替代再灌注十、脑出血急性期处理脑出血急性期三大支柱：超早期强化降压

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止血/抗凝逆转

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外科干预（选择性）。INTERACT3研究（Lancet2023）显示：以「强化降压（目标SBP<140mmHg）+严格血糖控制+体温控制+早期抗凝逆转」为内容的组合管理（carebundle）可显著改善ICH患者6个月功能预后——已成为国际推荐的管理框架。ENRICH研究（NEJM2024）是首个证明微创血肿清除改善幕上ICH功能预后的RCT（纳入脑叶出血30～80ml、<24h，经沟经束状管状牵开器清除），开启了早期微创手术的新时代；但基底节/丘脑亚组获益不显著，手术患者选择需个体化。抗凝相关脑出血（OAC-ICH）是神经内外科急症：尽快停抗凝药、逆转抗凝作用，可显著减少血肿扩大与死亡。表10-1

脑出血急性期治疗要点（遵循ESO/EANS2025与国内指南）管理方向具体措施关键数值/要点超早期强化降压（一线）起病后尽早将SBP降至140mmHg（目标130～140mmHg）INTERACT3证实组合管理（carebundle）改善功能预后；避免<110～120mmHg；降压平稳，避免波动止血治疗合并凝血障碍者积极逆转；不推荐常规氨甲环酸/止血药抗凝逆转：维生素K+PCC（INR↑）；DOAC（达比加群→依达赛珠单抗；Xa抑制剂→Andexanetalfa（ANNEXA-I研究证实降低血肿扩大））；抗血小板相关ICH不常规输注血小板（PATCH研究示无益甚至有害），仅严重血小板减少（如<50×10⁹/L）或围手术期个体化评估颅内压管理（ICP）床头抬高30°、头位正中、镇痛镇静；甘露醇0.25～1g/kgq4～6h；严重者高渗盐水GCS<8或占位效应明显者考虑脑室引流/去骨瓣减压；避免过度脱水致低灌注血糖管理控制血糖，目标7.8～10mmol/L过高/过低均加重脑损伤体温管理发热者退热（目标正常体温）预防感染性/中枢性发热预防性抗癫痫意识障碍/脑叶出血者可考虑，不推荐所有患者常规发作时首选抗癫痫药物VTE预防早期（出血稳定后24～48h）气压装置；低分子肝素个体化预防深静脉血栓，权衡再出血风险外科治疗小脑出血直径≥3cm或伴脑干受压/脑积水→紧急手术；幕上出血可考虑微创手术ENRICH试验：脑叶出血（30～80ml，<24h）经沟经束状微创血肿清除改善功能预后；基底节亚组获益不显著，手术患者选择需个体化；开颅清除（STICHII）获益不确定止血药争议氨甲环酸（TICH-2）未显示整体功能获益，不常规推荐仅用于特定人群（如创伤性/纤维蛋白溶解亢进）评估血肿扩大预测识别高危征象（CTA斑点征、CT混合征等），尽早逆转危险因素（血压、凝血）抗凝相关ICH出血扩大风险高，逆转药物越快越好十一、急诊绿色通道流程总结•

①院前识别：BE-FAST/中风120，通知接诊医院，提前启动绿色通道•

②到院评估：生命体征+快速血糖+简短病史（起病时间、用药史：抗凝/抗血小板）•

③影像检查：头颅CT平扫（鉴别出血/缺血）→如需取栓评估加做CTA±CTP•

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