医学基础知识应知应会（药理学一）

医学基础知识应知应会（药理学一）1.首关消除：某些药物从胃肠道吸收入门脉系统在通过肠黏膜及肝脏时先经受灭活代谢，使其进入体循环的药量减少，该过程称为首关消除（亦称首关效应或第一关卡效应）。普萘洛尔口服剂量比注射剂量大约高10倍，其主要原因是由于该制剂首关消除较强。口腔黏膜给药及直肠给药能避开首关消除。2.药物半衰期：药物半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，用t_{1/2}表示。不少药物根据血浆半衰期确定给药次数，如磺胺药SMZ和SIZ的血浆半衰期分别为10～12小时和5～7小时，故前者每日给药2次，后者每日给药4次。3.稳态血药浓度：连续规律给药5个半衰期后达稳态，调整剂量需等待5个T_{1/2}再评估疗效。停药清除：停药后5个半衰期，体内药物基本清除97%以上。长半衰期药物（氨氯地平、胺碘酮、氟西汀）依从性容错高，偶尔漏服血压/病情不易反弹；短半衰期药物漏服易失效、症状反弹。4.药物的生物利用度：药物的生物利用度是指药物经过肝脏首关消除过程后进入人体循环内药物的百分率。可用F表示。F(\text{生物利用度})=\frac{\text{进入体循环药物总量}}{\text{给药量}}\times100\%根据该定义可知，口服难吸收的药物及首关消除强的药物生物利用度均低。不同厂家生产的地高辛的生物利用度有差异，这是由于制备过程中药物颗粒大小不同，吸收率也就有所差异。5.药物的不良反应有哪些表现形式？（1）副作用：是指药物固有的、在治疗剂量下出现与治疗无关的作用，多为可以恢复的功能性变化，常因药物作用的选择性较低之故，如阿托品解除胃肠平滑肌痉挛时，其抑制腺体分泌作用可表现口干的副作用。副作用常可设法纠正或消除。例如用氢氯噻嗪利尿时，由于具有排钾作用，长期用药可致低钾血症的副作用，同时服用氯化钾即可纠正之。（2）毒性反应：是指用药剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。毒性反应可立即发生，也可长期蓄积后逐渐产生。前者称为急性毒性，后者称为慢性毒性。此外，还有些药物具有致畸胎、致癌、致突变等特殊形式的药物毒性。（3）后遗效应：是指停药后，血浆药物浓度降至阈浓度以下时所残存的药理效应。后遗效应可能非常短暂，如服用巴比妥类催眠药后次晨仍可出现嗜睡、乏力等宿醉现象。后遗效应也可能比较持久，如链霉素停药后造成的神经性耳聋便是永久性的后遗效应。（4）停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧的反应。（5）变态反应：又称过敏反应，症状有皮疹、发热、造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。（6）特异质反应：为先天遗传异常所致的反应，有的病人对某些药物反应特别敏感，如缺乏G6PD的病人极容易发生溶血、发绀。6.何谓药物反应的个体差异？个体间对药物的反应存在差异，该反应差异表现在量和质两方面。量的差异包括高敏性和耐受性，前者指低于常用量就能发挥通常的效应甚至中毒，后者指高于常用量才能发挥通常的效应。因而，对于量反应差异的病人，要考虑采用“剂量个体化”。过敏反应则是对药物反应质的差异。7.试述药物的剂量、阈剂量、治疗量、极量、中毒量、致死量及治疗指数的含义。（1）剂量：一般成人应用药物能产生治疗作用的一次平均用量。（2）阈剂量：应用药物能引起药理效应的最小剂量。（3）治疗量：指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围。一般为介于最小有效量和极量之间的量。（4）极量：指治疗量的最大限度，即安全用药的极限，超过极量就有可能发生中毒。（5）中毒量：超过极量，产生中毒症状的剂量。（6）致死量：超过中毒量，导致死亡的剂量。（7）治疗指数：治疗指数为半数致死量和半数有效量的比值，即\text{LD}_{50}/\text{ED}_{50}，用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。8.何谓安慰剂和双盲法？有何意义？（1）安慰剂：是一种在外形、颜色、味道等方面都与被测试药物一样，而实际并无药理活性的物质（如淀粉）。在科学地评价一个新的临床药物疗效时，有必要设立一组只给安慰剂的对照组。只有当所试药物的疗效明显超过安慰剂的疗效时方可认为有价值。有时安慰剂亦可表现出临床疗效或产生副作用，因而要正确评价药物疗效，必须排除病人心理、精神和环境等因素的干扰作用。（2）双盲法：是在使用安慰剂的基础上设计的一种试验方法，是指被试者（病人）和试验者（医师）双方都不知道使用的是什么药，试验结果的资料由第三者进行处理、评定，故称双盲。因为任何一种治疗方法的效果不仅取决于药物本身，还与病人对药物的信任、医师与病人的关系、医师对治疗方法的暗示或宣传，以及病人对治疗的反应性有关。这些因素都会影响对疗效的评价。采用双盲法可避免或减少上述因素的影响和试验者在判断结果时的主观推测，取得真实准确的结论。9.巴比妥类镇静催眠药有何特点？（1）其效应随剂量的增加而改变，小剂量镇静，中剂量催眠、抗惊厥，大剂量产生麻醉，中毒剂量可麻痹呼吸中枢而致死。（2）巴比妥类根据其起效快慢和维持长短可分为4类。长效类（慢效）：巴比妥、苯巴比妥。中效类（中效）：戊巴比妥、异戊巴比妥。短效类（速效）：司可巴比妥。超短效类（超速效）：硫喷妥钠。（3）巴比妥类药物可诱导肝药酶，当与糖皮质激素、雌激素、多西环素、强心苷类及苯妥英钠合用时，使这些药物肝代谢增加，作用减弱。（4）长期用巴比妥类药物可产生耐受性和依赖性。耐受性是因为有“自身诱导”作用，使肝药酶活性增加，代谢自身加速，血药浓度降低所致。依赖性是因为巴比妥类药物久用可产生习惯性与成瘾性，突然停药可出现不适或戒断症状。10.为什么硫喷妥钠维持时间短暂？硫喷妥钠维持时间短暂主要与硫喷妥钠在体内再分布（重新分布）有关。本药的脂溶度高，亲脂性强，静脉注射后迅速进入到血液灌注量较大的脑，因而起效快。该药在肝、肾亦有相当浓度，随后骨骼肌和脂肪内的浓度逐渐上升，此时脑组织等浓度相应下降。最后蓄积于脂肪组织中，30分钟内蓄积可达注入总量的36%。可见本药进入脑组织后，能很快转移到肌肉、脂肪等组织中（即再分布），使脑中药物浓度很快降低，因而其作用维持时间短暂。11.试述苯二氮䓬类催眠药的主要临床适应症。（1）抗焦虑：本类药物低于镇静剂量时即可产生抗焦虑作用，能改善病人的紧张、忧虑、恐惧及失眠症状。（2）镇静、催眠：随着剂量的加大，本类药物可引起镇静及催眠，但不致全身麻醉，是用于镇静和治疗失眠的有效、安全和常用的药物，现已取代了巴比妥类。（3）中枢性肌肉松弛：本类药物可松弛肌肉而不影响正常活动，临床可用于多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致肌肉痉挛（如腰肌劳损）。（4）抗惊厥、抗癫痫：本类药物抗惊厥作用很强，其中地西泮、三唑仑抗惊厥作用尤为显著。临床可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。静脉注射地西泮为治疗癫痫持续状态之首选药物。12.各型癫痫如何合理选药？抗癫痫药的合理选药应根据癫痫发作类型决定。（1）大发作或部分性发作：首选苯妥英钠或卡马西平，如不能控制，可加用苯巴比妥。（2）失神性小发作：首选乙琥胺，亦可选用氯硝西泮或丙戊酸钠。（3）精神运动性发作：可选用卡马西平、苯妥英钠、丙戊酸钠。（4）治疗癫痫持续状态：首选地西泮、劳拉西泮或戊巴比妥钠静脉注射。发作类型+首选+禁用（口诀）1.全面强直阵挛（大发作）首选：丙戊酸钠、拉莫三嗪备选：左乙拉西坦、奥卡西平避雷：无严格禁用，合并肌阵挛少用卡马西平2.失神小发作首选：乙琥胺、丙戊酸钠备选：拉莫三嗪禁用：卡马西平、奥卡西平、托吡酯速记：失神别用卡马西平3.肌阵挛/青少年肌阵挛JME首选：丙戊酸钠、左乙拉西坦、托吡酯备选：拉莫三嗪禁用：卡马西平、奥卡西平、苯妥英钠速记：肌阵挛碰卡马西平会加重4.局灶/部分发作（单纯/复杂）首选：奥卡西平、卡马西平、左乙拉西坦、拉莫三嗪温和优选（老人肾差）：左乙拉西坦、普瑞巴林5.失张力、强直发作首选：丙戊酸钠、托吡酯、拉莫三嗪13.为什么抗胆碱药和拟多巴胺类药均能治疗帕金森病？帕金森病主要是由于黑质中多巴胺能神经元变性，多巴胺合成减少，从而对纹状体的抑制解除，使纹状体产生大量乙酰胆碱，导致肌张力增高、静止性震颤等一系列症状。拟多巴胺类药左旋多巴（L-dopa）能进入脑组织中经多巴脱羧酶作用转变为多巴胺，故可抑制纹状体产生大量乙酰胆碱，使症状消失。中枢性抗胆碱药（如苯海索、东莨菪碱）能阻断中枢苍白球的胆碱受体，减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用，故亦能治疗帕金森病。14.氯丙嗪有哪些主要不良反应？氯丙嗪安全范围较大，但长期较大剂量用于治疗精神分裂症时，则可出现下列不良反应。（1）一般不良反应：有嗜睡、淡漠、无力、视力模糊、鼻塞、心动过速、口干、便秘等中枢神经系统和自主神经系统副作用。局部刺激性较强，不应做皮下注射。静脉或肌内注射氯丙嗪后，少数病人可出现体位性低血压，导致脑缺血而晕倒，故注射给药后应嘱病人卧床1～2小时。长期应用可致内分泌功能紊乱，乳房增大、泌乳，儿童生长缓慢，皮肤着色等。（2）锥体外系反应：主要包括下述4个方面。①帕金森综合征：发生率约30%，表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等。②急性肌张力障碍：多见于用药后1～5日，主要有舌、面、颈及背部肌肉痉挛，病人出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。③静坐不能：病人出现坐立不安，反复徘徊。④迟发性运动障碍：表现为嘴、唇、舌及肢体不自主的刻板运动，高龄妇女多见。（3）过敏反应：常见皮疹、接触性皮炎。偶可见微胆管阻塞性黄疸或粒细胞缺乏。（4）急性中毒：一次吞服大量氯丙嗪后可发生急性中毒，出现昏睡、呼吸抑制、血压下降、心肌损害等，应立即进行对症治疗。15.吗啡为什么能治疗心源性哮喘而不能治疗支气管哮喘？发生心源性哮喘时，注射吗啡可解除病人的气促与窒息感，并可促进肺水肿液的吸收。其机制为：①舒张外周血管，降低外周血管阻力，从而降低心脏的前后负荷。吗啡亦降低肺动静脉压，有利于肺水肿的消除。②吗啡的中枢镇静作用可消除病人的恐惧、濒危感与忧郁情绪。③可降低呼吸中枢对肺部传入刺激与对二氧化碳的敏感性，因而减弱了反射性的呼吸兴奋作用。支气管哮喘的病人则禁用吗啡，这是由于吗啡可抑制呼吸中枢与咳嗽反射，并促组胺释放，使支气管收缩而加重哮喘与呼吸衰竭。16.为什么临床上常用哌替啶而少用吗啡？哌替啶是人工合成的镇痛药，镇痛作用相当于吗啡的1/8～1/10。哌替啶与吗啡均属于成瘾性镇痛药，但哌替啶成瘾性较吗啡小，戒断症状较吗啡轻，且一般不出现吗啡所引起的腹胀、便秘和尿潴留等不良反应。所以，本品已成为临床上常用的吗啡代用品。17.试述阿司匹林的基本作用。（1）解热作用：其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢，通过抑制PGs合成而发挥解热作用，用药后能使发热人体温下降至正常，而对正常体温无影响。（2）镇痛作用：其镇痛作用部位主要在外周，能减弱炎症时所产生的活性物质PGs（如缓激肽等）对末梢化学感受器的刺激，也与抗知觉作用有关，故对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好的镇痛效果。（3）抗炎抗风湿作用：阿司匹林对风湿性及类风湿关节炎有肯定疗效，但无病因治疗作用。（4）抗血栓形成：阿司匹林有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起出血倾向，故一般用小量。18.毛果芸香碱和毒扁豆碱均可缩瞳治疗青光眼，其作用机制有何区别？（1）毛果芸香碱：为M胆碱受体激动药，它通过直接激动虹膜括约肌（环状肌）的M胆碱受体，使括约肌收缩而缩瞳，从而降低眼内压而治疗青光眼。（2）毒扁豆碱：为胆碱酯酶抑制药，它通过抑制该处的胆碱酯酶，使环状肌部位的乙酰胆碱降解减慢或减少，从而使乙酰胆碱增多而激动括约肌的M受体，引起括约肌收缩而缩瞳，同样能降低眼内压，使房水回流通畅，从而治疗青光眼。19.新斯的明的药理作用有何特点？试述其主要临床应用。新斯的明为季铵类化合物，口服吸收少而不规则，故口服剂量较大。该药不易透过血脑屏障，故无明显中枢作用。新斯的明对效应器官有一定的选择性作用，对骨骼肌兴奋作用最强，对胃肠道、膀胱平滑肌兴奋作用较强，而对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。其主要临床应用为：①重症肌无力。②手术后腹胀气和尿潴留。③阵发性室上性心动过速。④非去极化型骨骼肌松弛药过量中毒的解救（如筒箭毒碱中毒）。20.为什么过敏性休克应首选肾上腺素？肾上腺素具有直接兴奋\alpha和\beta肾上腺素受体作用。兴奋心脏的\beta_1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排血量增加；兴奋血管\alpha受体，使血管收缩，外周阻力增高，血压升高；亦使支气管黏膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿、减少支气管分泌；兴奋\beta_2受体能使支气管平滑肌松弛，并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺和慢反应物质等。肾上腺素的上述作用，恰好能解除过敏性休克、低血压、支气管痉挛的症状，故是过敏性休克的首选药物。21.多巴胺作用机制如何？为什么能抗休克？多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体，也是中枢神经系统某些部位的神经递质，药用者为人工合成品。多巴胺作用机制为：①直接激动受体作用，主要激动心脏的\beta_1受体，也能激动肾脏、肠系膜、脑和冠脉等血管的多巴胺受体，使血管扩张。大剂量时能激动\alpha受体，使血管收缩。②具有释放去甲肾上腺素作用。多巴胺抗休克的主要机制：①对心脏有温和的兴奋作用（作用于\beta_1受体），使心排血量增加。②使皮肤、黏膜、内脏及骨骼肌血管收缩（\alpha受体），维持需要的血压。③使某些内脏血管（如肾、肠系膜、脑及冠脉等）扩张（多巴胺受体），保证重要器官血液供应，使肾血流量明显增加，排钠利尿，防止急性肾衰竭。22.阿托品和去氧肾上腺素都可扩瞳，作用机制和特点有何不同？阿托品：能阻断眼虹膜括约肌的M受体，导致虹膜括约肌松弛而扩瞳；它亦阻滞睫状肌的M受体，导致睫状肌松弛而引起调节麻痹。阿托品的扩瞳作用持久，且升高眼内压。去氧肾上腺素：其扩瞳作用是激动眼辐射肌（瞳孔开大肌）的\alpha受体，使辐射肌收缩而扩瞳。去氧肾上腺素的扩瞳作用特点是作用时间短，不升高眼内压，不引起调节麻痹，称为快速短效扩瞳药。23.\boldsymbol{\beta}受体阻断药主要用于治疗哪些心血管系统疾病？（1）心律失常：\beta受体阻断药能使心肌的自律性降低，传导减慢，故能降低心肌自律性和消除折返，对多种原因所致的过速型心律失常有效，如窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速、洋地黄中毒及麻醉药引起的心律失常等。（2）心绞痛：\beta受体阻断药使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少，从而降低心肌耗氧以抗心绞痛。与硝酸甘油合用可互相取长补短，降低耗氧量，提高疗效。（3）高血压：\beta受体阻断药的降压作用是阻断不同部位的\beta受体的综合结果。阻断心脏的\beta_1受体，使心收缩力减弱，心率减慢和心排血量减少；阻断肾脏内的\beta受体，可减少肾素分泌，降低血管紧张素Ⅱ浓度，亦使血压下降；阻断肾上腺素能神经突触前膜的\beta_1受体，减少神经末梢去甲肾上腺素的释放；阻断中枢的\beta_1受体，使兴奋性神经元的活动减弱，从而抑制外周交感神经的功能。该类药物降压作用中等。（4）充血性心力衰竭：\beta受体阻断药通过上调\beta受体密度、抑制肾素分泌、抗交感神经作用而降低心肌耗氧量而治疗心力衰竭。（5）其他：甲状腺功能亢进症（简称甲亢）及甲状腺危象，偏头痛，肝硬化的上消化道出血等。24.试述钙拮抗药在心血管疾病中的临床应用及意义。（1）心律失常：对于阵发性室上性心动过速，维拉帕米为首选药物，能有效地恢复窦性节律。用于心房颤动、心房扑动时可降低心室率，少数病人可转为窦性节律。地尔硫䓬也可应用。硝苯地平较差，不宜用。（2）心绞痛：对变异型心绞痛，钙通道拮抗药疗效显著，其中硝苯地平最为有效。对典型心绞痛及不稳定型者也有应用价值。对稳定型心绞痛三代钙通道阻滞药均可。（3）高血压：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫䓬等均能有效地降低血压，可用于各型高血压的治疗，尤适于高血压并发冠心病、心肌缺血、哮喘等病人。也可与\beta受体阻断药或利尿药合用，拮抗其不良反应。（4）心肌梗死：钙拮抗药能增加侧支循环，减少耗氧，因而可能缩小梗死范围，也可预防梗死后反复出现的心肌缺血。（5）保护心肌：冠脉阻塞后心肌缺血及恢复灌流后常因细胞内\text{Ca}^{2+}过多，线粒体内\text{Ca}^{2+}积储，干扰ATP的产生而使缺血细胞坏死。若先给予钙拮抗药可因降低细胞内\text{Ca}^{2+}而保护心肌免于坏死，临床用于心脏直视手术的停搏液中。（6）其他心血管疾病：如用于心功能不全、肥厚性心肌病、肺动脉高压、脑血管痉挛、偏头痛及雷诺病等的治疗，还用于预防动脉粥样硬化的发生。25.快速型心律失常如何选择治疗药物？应根据快速型心律失常的类别，病情的紧迫性以及病人的心功能状态等选用药物。（1）窦性心动过速：首选\beta受体阻断药（如普萘洛尔等），也可选用维拉帕米。（2）心房颤动或扑动：首选强心苷，转律用奎尼丁，预防复发可加用或单用胺碘酮。控制心室频率用强心苷，亦可加用维拉帕米或普萘洛尔。（3）房性期前收缩：首选普萘洛尔、维拉帕米、胺碘酮，次选奎尼丁、普鲁卡因胺。（4）阵发性室上性心动过速：可用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、腺苷、普鲁卡因胺。（5）室性期前收缩：首选普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮。急性心肌梗死时宜用利多卡因、艾司洛尔。强心苷中毒者用苯妥英钠、妥卡尼。（6）阵发性室性心动过速：选用利多卡因，普鲁卡因胺，美西律。（7）心室纤颤：选用利多卡因、普鲁卡因胺（可心腔内注射）。26.试述强心苷的主要临床用途。强心苷主要用于治疗心功能不全和某些心律失常。（1）慢性心功能不全：多种疾患如高血压、心瓣膜病、心肌缺血、先天性心脏病、各种心肌炎、严重贫血等均可引起慢性心功能不全，强心苷能有效地改善动脉系统缺血、静脉系统淤血症状，慢性心功能不全的各种复杂症状得以消失，但强心苷对各种原因引起的心功能不全的疗效有所差异。（2）某些心律失常：①心房颤动。强心苷为首选药，它有减慢房室结区和房室束传导的作用，使来自心房过多的冲动不能传导到心室，使心室频率降低。②心房扑动。强心苷是治疗心房扑动最常用的药物。它能缩短心房不应期，因而引起更多折返，使心房扑动转为心房颤动，继而通过减慢传导降低心室率。③阵发性室上性心动过速，强心苷通过反射性兴奋迷走作用而达到疗效。27.血管舒张药治疗慢性心功能不全的理论根据是什么？哪些药物较常用？临床常用的血管舒张药物有硝酸甘油、肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪等。血管舒张药能舒张外周血管，降低心脏前后负荷，改善心功能。（1）降低心脏的后负荷：给予扩血管药物后，小动脉松弛，外周阻力下降，后负荷降低。（2）降低心脏的前负荷：血管舒张药使静脉松弛后，回心血量减少，前负荷降低，同时亦减轻了肺淤血。（3）降低心肌耗氧量：用药后心室壁肌张力减低，心肌耗氧量减少。28.试述硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机制。（1）降低心肌耗氧量：硝酸酯和亚硝酸酯类药物，对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前、后负荷，心肌耗氧量明显降低，有利于消除心绞痛。（2）使冠脉血流量重新分配：①硝酸酯和亚硝酸酯类能增加心内膜下供血。心脏内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层血流量就减少。心绞痛发作时左室舒张末压（LVEDP）增加，故心内膜下区域缺血最为严重。硝酸甘油等能降低LVEDP，又能舒张较大的心外膜血管，就使血液易从心外膜区域向心内膜下缺血区流动。②该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠状动脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管却因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油等作用下，非缺血区阻力比缺血区为大，这就迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，改善缺血区的血流供应。29.试述可乐定的降压机制。1.中枢机制（主要降压途径）1.激动延髓背侧孤束核α₂肾上腺素受体抑制交感中枢传出冲动，使外周交感神经张力下降，血管扩张、心输出量减少，血压下降。2.激动延髓腹外侧区咪唑啉I₁受体抑制交感中枢活性，进一步减少交感释放，协同降压。3.激动中枢α₂受体，减少中枢交感递质释放，同时兴奋迷走中枢，减慢心率。2.外周次要机制。激动交感神经末梢突触前膜α₂受体，负反馈抑制去甲肾上腺素释放，外周血管舒张，外周阻力降低。30.试述可乐定的临床特点。（1）降压作用中等偏强，适于治疗中度高血压。（2）抑制胃肠道的分泌和运动，因而适用于兼患溃疡病的高血压病人。（3）少数病人长期服用可乐定突然停药时可出现“反跳”现象，即出现短时的交感神经功能亢进现象，如心悸、出汗、血压突然升高等，此时可用酚妥拉明或再用可乐定消除之。（4）久用可致钠、水潴留而降低疗效，合用利尿药能避免此缺点。31.卡托普利的降压机制是什么？卡托普利的降压机制为：①抑制整体循环血管紧张素转化酶，减少血管紧