主动脉瓣狭窄合并冠状动脉疾病的评估和管理专家共识总结2026

主动脉瓣狭窄合并冠状动脉疾病的评估和管理专家共识总结2026退行性、钙化性主动脉瓣狭窄（aorticstenosis，AS）和冠状动脉疾病（coronaryarterydisease，CAD）均是全球范围内常见的心血管病，二者危险因素和病理生理机制相似，故同时罹患这两种疾病的患者很常见。由于AS和CAD患者症状部分相似，两种疾病均影响冠状动脉血流动力学，且手术策略相互影响，因此对于合并这两种疾病的患者，如何识别引发症状和影响预后的主要疾病、如何评估疾病严重程度，以及如何制订最佳的综合治疗方案，可能是影响患者临床治疗结局的重要因素。为此，本共识专家组通过查阅国内外大量文献、结合自身临床实践、通过广泛深入讨论，撰写本共识以探讨AS合并CAD患者的评估和管理方案，重点介绍重度AS患者合并CAD的临床评估方法、预后影响因素及心肌血运重建的方式和时机。由于经导管主动脉瓣置入术（transcatheteraorticvalveimplantation，TAVI）已在一定程度上替代了外科主动脉瓣置换术（surgicalaorticvalvereplacement，SAVR），成为不同外科手术风险的重度症状性AS患者常用的治疗方式，因此，本共识也对如何预防TAVI术中冠状动脉闭塞和应对TAVI术后行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）的困难展开深入探讨。本共识对拟行主动脉瓣置换术（aorticvalvereplacement，AVR）患者合并CAD的评估和管理策略作出推荐。推荐等级与定义：强推荐，有证据证明和已达成共识该治疗或操作有益、有用、有效，推荐或建议应用（所有核心专家均同意）；中等推荐，对于该治疗或操作的有用/有效性存在矛盾的证据或意见分歧，但支持有用/有效性的证据/意见更多（＞75%核心专家同意）；弱推荐，对于该治疗或操作的有用/有效性存在矛盾的证据或意见分歧，但支持有用/有效性的证据/意见较缺乏（＞50%核心专家同意）。1、AS合并CAD流行病学退行性AS和CAD患者具有较多相同的心血管危险因素，如年龄、男性、高血压、高脂血症、糖尿病和慢性肾脏病。因此，临床上合并这两种心血管病的患者比例较高，其中重度AS人群中CAD患病率15%~80%，拟行SAVR和TAVI人群CAD患病率分别为45%~60%和44%~81%，具体比例受研究人群年龄、手术风险、CAD定义及纳入标准影响较大。根据美国胸外科医师协会/美国心脏病学会和经导管瓣膜治疗注册数据，美国63%行TAVI患者有CAD，其中约1/3患者合并多支血管病变。一项荟萃分析纳入合并重度AS和CAD的TAVI患者共4000例，其平均SYNTAX评分14分，累及左主干和左前降支的患者分别占11%和51%。然而近年来公布的外科手术中、低风险患者TAVI数据显示，该人群CAD患病率低于外科手术高风险或无法手术的AS人群。2、AS和CAD病理生理学：对外科手术中切除的钙化主动脉瓣进行组织学检查发现存在巨噬细胞、肥大细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞等多种炎症细胞。病理学研究在40~60岁个体冠状动脉和主动脉瓣瓣叶内皮组织中也发现了几种动脉粥样硬化早期标志性的泡沫细胞。一氧化氮合酶解耦联诱导活性氧自由基释放，后者促进脂质氧化和细胞因子分泌，多种细胞因子、脂质成分和血流机械应力是导致主动脉瓣内皮结构和功能损伤的主要原因。基质金属蛋白酶产生增加，基质金属蛋白酶组织抑制因子合成减少，使得瓣膜内皮下聚集大量结构紊乱的纤维组织。主动脉瓣钙化的早期阶段常见微钙化，主要由瓣膜间质细胞和巨噬细胞分泌的微囊泡引起。胞外核苷酸酶NPP1、5'-核苷酸酶、碱性磷酸酶和骨形态发生蛋白-2等多种表达增加的酶和蛋白可能参与骨细胞的转分化。随后，成骨样细胞主要参与主动脉瓣钙化进展。同时，矿化基质沉积伴随纤维化、新生血管形成和进一步募集炎症细胞。最终，主动脉瓣发生显著的纤维钙化改变，伴瓣叶增厚、活动障碍，随之发生主动脉瓣口面积减小，即形成钙化性AS。综上，退行性AS和CAD的病理生理学机制具有较多相似点，尤其是在疾病早期阶段。然而，CAD的自然病程通常是难以预测的，如非阻塞性冠状动脉斑块突然破裂可引起急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS）；而退行性AS则是逐渐进展的，直至形成钙化性重度AS。3、CAD对拟行AVR患者预后影响未行血运重建的CAD患者，SAVR围手术期和远期死亡风险均增加。但关于合并CAD对TAVI患者预后是否有影响，目前研究结论不一致，因为不同研究的CAD定义、临床复合终点定义和随访时长不一致，如部分研究中CAD定义为既往行PCI或冠状动脉旁路移植术（coronaryarterybypassgraft，CABG），而忽略对研究对象入选时的冠状动脉狭窄情况进行评估；另一些研究中CAD定义为一支主要冠状动脉狭窄＞50%或＞70%（或左主干狭窄＞50%）。同时，早期研究中冠状动脉狭窄程度通常依靠医师经验评估，而冠状动脉功能学或腔内影像学评估手段应用率则普遍较低。近期研究发现较高的CAD解剖复杂程度（如SYNTAX评分＞22分）和不完全血运重建程度（如残余SYNTAX评分较高）均与中期不良心血管事件显著相关。这提示拟行TAVI患者CAD评估不能仅限于判断是否合并CAD，对于冠状动脉解剖学和功能学的全面评估可能进一步优化这类患者的危险分层和临床管理，进而改善预后。4、AS患者合并CAD的临床评估4.1

症状评估AS患者常合并CAD，因此鉴别AS患者的症状来源于瓣膜狭窄还是冠状动脉狭窄十分重要，但并非易事。AS患者左心室后负荷长期增大，导致室壁张力增加、室壁增厚，引起冠状动脉微循环障碍、冠状动脉血流储备受损，故AS患者即使不合并阻塞性CAD，亦可因心肌需氧/供氧失衡引发心绞痛或呼吸困难等症状。具有典型心绞痛症状的AS患者，CAD患病率不足50%；无症状的AS患者，由于负荷超声心动图和心肺运动试验诱发的症状对CAD的阴性预测价值较低（70%~80%）以及存在假阳性，故其在临床上应用较少。此外，无论是否合并AS，CAD患者均可不出现心绞痛症状。因此，症状对于鉴别AS患者是否合并CAD的价值十分有限。4.2

无创评估由于负荷试验对AS患者合并CAD诊断准确性较低，且重度AS患者行负荷试验可能出现低血压和心律失常，故不常规使用负荷试验诊断CAD。既往小规模研究结果提示，单光子发射CT和正电子发射CT用于AS患者合并CAD诊断安全性尚可。近年来CT技术取得了较快发展，冠状动脉CT血管造影用于CAD患病概率较低且拟行AVR的人群具有很好的阴性预测价值，有助于减少后续有创冠状动脉造影比例。对于肾功能正常的重度AS患者，联合主动脉、冠状动脉和外周动脉CT血管造影可实现TAVI术前“一站式”评估，且不额外增加对比剂用量。基于冠状动脉CT的血流储备分数（fractionalflowreserve，FFR）对AS患者同时完成冠状动脉解剖学和功能学评估也具有一定的可行性。同时，相比于有创冠状动脉造影，冠状动脉CT血管造影对于合并主动脉瓣赘生物的AS患者更加安全。但冠状动脉CT血管造影也存在以下缺点：（1）若患者冠状动脉钙化重、不能耐受血管扩张和减慢心率的药物或合并心房颤动，可能导致图像质量较差；（2）放射线暴露；（3）肾功能损伤风险。而光子计数CT的出现有望提高传统CT造影图像质量，进而优化AS合并CAD患者冠状动脉评估能力。负荷心脏磁共振成像可评价心肌灌注、心肌活性、冠状动脉解剖、心肌纤维化和心脏重塑，其评价AS合并CAD患者的可行性有待进一步研究。4.3

有创评估：有创冠状动脉造影是评估重度AS患者冠状动脉解剖最常用的方法。对于拟行AVR的患者，若有典型心绞痛症状、心肌缺血客观证据、CAD病史，或冠状动脉CT血管造影发现冠状动脉狭窄，应行有创冠状动脉造影明确CAD诊断。冠状动脉FFR或瞬时无波形比值（instantaneouswave-freeratio，iFR）是评价CAD功能性缺血的重要方法，但重度AS患者合并左心室舒张末期压力升高和左心室肥厚可能干扰冠状动脉功能性缺血的判断。少数观察性研究表明，采用以上方式评价重度AS患者合并冠状动脉临界病变是否引起功能性缺血总体上是安全可行的。对于主动脉瓣口面积0.6cm2以上的AS，定量血流分数和FFR诊断一致性较高。iFR在心脏舒张无波形期测量病变近段和远段压力阶差，无需使用血管扩张剂诱导心肌最大充血状态，故iFR较FFR评估AS患者冠状动脉功能性缺血似乎更有优势。目前临床上继续使用FFR≤0.80和iFR≤0.89作为诊断CAD合并AS患者冠状动脉可逆性缺血的界值是合理的，但对于病变FFR和iFR临界值的解读宜慎重，因为这些数值的微小变化可能改变对病变功能性缺血的判断，进而影响治疗策略。5、AS合并CAD患者行心肌血运重建的指征和方式5.1  SAVR+CABG近20年来心脏外科技术整体提高，SAVR同期行CABG虽然延长体外循环时间，但围手术期死亡率并不明显增加，且可能降低近期和远期死亡率。尤其对于重度AS合并左主干病变且SYNTAX评分＞32分、多支血管病变且SYNTAX评分＞22分的患者，由于再次开胸手术风险较高，因此常规在SAVR术中同期行CABG以实现对所有显著狭窄的冠状动脉完全血运重建。即使对于拟行CABG的中度AS合并严重CAD患者，临床上亦常规于CABG同期完成SAVR。而无法耐受同期SAVR和CABG的高风险患者，部分小规模研究提示可考虑行SAVR联合PCI，其操作相对安全，且不增加短期死亡风险。但由于PCI术后需要接受双联抗血小板治疗（dualanti-platelettherapy，DAPT），若SAVR前行PCI可能增加SAVR围手术期出血风险。5.2  TAVI+PCI拟行TAVI的CAD患者行PCI的指征和生存获益目前存在争议，且血运重建完成度对TAVI患者预后的影响也不明确。早期证据支持对主要冠状动脉近段病变、ACS患者“罪犯”病变、AVR术后顽固性心绞痛患者行血运重建，而不支持常规对拟行TAVI的稳定性CAD患者行血运重建。2024年公布的NOTION-3试验，纳入AS合并至少1处狭窄＞90%或FFR≤0.80的CAD患者，随机分为TAVI联合PCI组和仅TAVI组，发现前者可降低2年复合终点事件（包括全因死亡、心肌梗死或紧急血运重建）风险。值得注意的是，NOTION-3试验纳入患者均为外科手术风险低危、冠状动脉病变复杂程度较低的患者，且3/4患者TAVI前1个月内完成PCI。基于此，2025年欧洲瓣膜性心脏病管理指南对拟行TAVI且合并参考血管直径≥2.5mm、狭窄程度≥90%的CAD患者建议行PCI（Ⅱa类推荐，B类证据）；合并冠状动脉近段狭窄≥70%患者可考虑行PCI（Ⅱb类推荐，B类证据）。目前，临床上通常由多学科心脏瓣膜团队对拟行TAVI患者临床情况（如年龄、合并症、心绞痛症状和能否接受DAPT等）、冠状动脉解剖和功能特点、PCI难度和患者意愿等因素综合评估，进而明确是否行PCI。由于出血风险增加，TAVI术后不建议常规使用DAPT。若TAVI患者近期因稳定性CAD行PCI，通常接受6个月DAPT，此后长期服用阿司匹林；若TAVI患者近期发生ACS，通常接受12个月DAPT，此后长期服用阿司匹林。若患者出血或缺血风险较高，亦可考虑相应地缩短或延长DAPT时长。5.3  SAVR+CABG外科方案和TAVI+PCI经导管方案对比由于既往对比TAVI和SAVR的随机对照试验通常排除合并复杂CAD患者，因此TAVI和SAVR以及TAVI联合PCI和SAVR联合CABG对这类人群临床结局的影响尚不明确。前瞻性观察性研究表明，外科手术风险中等的重度AS合并CAD患者，TAVI联合PCI和SAVR联合CABG患者中期不良心脑血管事件发生率相似，外科手术治疗患者新发心房颤动的比例更高，而经导管治疗患者需要植入永久起搏器的比例更高。此外，经导管方案可能增加复杂CAD（SYNTAX评分＞22分或存在无保护左主干病变）患者再次血运重建风险。2025年公布的首个对比经导管治疗和外科手术治疗重度AS合并复杂CAD的随机对照试验（TCW试验），结果证实TAVI联合FFR指导的PCI术后1年在首要复合终点（包括全因死亡、心肌梗死、致残性脑卒中、临床驱动的靶血管血运重建、瓣膜再介入和致死性或致残性出血）上不劣于SAVR联合CABG，但经导管治疗组全因死亡和致死性出血风险更低。临床上同时处理重度AS和CAD时，手术复杂、风险较大，需综合患者共病、外科手术风险、CAD复杂程度和AVR术后冠状动脉入路等因素，选择个体化治疗方案。6、AS合并CAD患者血运重建的时机对于AS合并CAD的急症患者，首先应识别引起症状和导致预后不良的主要问题是急性失代偿AS还是ACS。由于二者均可出现类似症状、心肌损伤标志物升高和心电图改变，故应完善临床评估、有创冠状动脉造影和超声心动图检查。若ACS是主要问题，应及时完成血运重建；若急性失代偿AS是主要问题，则应首先行AVR，其中TAVI治疗急性失代偿AS具有一定的可行性；暂时不能耐受TAVI或SAVR的患者，也可考虑先行主动脉瓣球囊扩张术作为AVR术前的过渡治疗方法。当AS和CAD患者病情相对稳定时，对于拟行SAVR患者，同期应行CABG；对于拟行TAVI患者，PCI最佳时机目前尚无定论。6.1  TAVI术前PCI尽管缺乏充分证据，TAVI术前按计划行PCI是目前临床上处理重度AS合并CAD的常规策略。总体而言，TAVI术前非同期行PCI是安全和可行的，即使对于冠状动脉复杂病变，TAVI术前行PCI手术成功率亦较高。此外，TAVI术前行PCI时冠状动脉入路相对容易，理论上可减少TAVI术中心肌缺血风险。因此，对于复杂和高风险CAD（如左主干开口病变）患者、拟行复杂PCI操作（如指引导管需要额外支撑力或使用冠状动脉斑块旋磨等设备）或冠状动脉开口较低且Valsalva窦较小的患者，可考虑在TAVI术前完成PCI。但对于心功能严重受损的患者，TAVI术前PCI存在较大风险，术中可能诱发循环崩溃，应该谨慎对待，必要时在机械循环辅助装置支持下进行PCI。值得一提的是，对于相对年轻、低风险TAVI患者，其预期寿命将超过经导管心脏瓣膜（transcatheterheartvalve，THV）耐久性，未来可能需要“瓣中瓣”操作，尤其当选择瓣架/瓣叶较高的THV或者衰败的外科生物瓣无瓣架结构或瓣叶缝合于瓣架外周［如Mitroflow（Sorin，Arvada，Colorado）或Trifecta（Abbott，SaintPaul，Minnesota）］，“瓣中瓣”术后冠状动脉入路困难将进一步增加，故也应考虑再次TAVI术前行PCI。但TAVI术前PCI时需注意，即使短期DAPT可能增加TAVI相关出血或血管并发症发生率，然而中断DAPT亦可引起支架血栓或靶病变失败的风险，目前证据倾向于尽量缩短DAPT时长（如1~6个月），以减少出血风险，其有效性和安全性还有待研究。6.2  TAVI同期行PCI近期研究证实，同期行TAVI和PCI是安全和可行的。两项手术同时进行的潜在优势在于使用同一血管入路，减少患者接受两次手术的不适感。但同时进行两项手术增加患者对比剂用量，其急性肾损伤风险明显增加，尤其对于慢性肾脏病合并糖尿病、高龄和复杂PCI患者，术前应常规评估对比剂后急性肾损伤风险，并通过静脉水化利尿。当重度AS和CAD病情均危急时，如主动脉瓣压差很大且冠状动脉闭塞风险很高（如左主干开口病变、左主干开口高度较低或“瓣中瓣”操作），同期行TAVI和PCI是合理的。当心功能严重受损时，PCI术中可能发生循环崩溃，此时可紧急置入瓣膜，或先行主动脉瓣球囊扩张随后完成PCI，以提高手术安全性。临床另一种比较常用的方式是术中跨瓣后放置左心室预塑形导丝或猪尾导管，一旦发生循环不稳定，立即进行主动脉瓣球囊扩张，必要时紧急置入瓣膜，稳定血流动力学。6.3  TAVI术后PCITAVI术后患者左心室后负荷降低，心功能在一定程度上得以改善，患者对于复杂PCI耐受程度可能提高。由于是否合并CAD和血运重建对重度AS合并CAD患者短期预后影响均不明确，对部分年轻和低风险患者考虑在TAVI术后对症状和CAD进行长期随访和再评估，必要时行PCI。意大利CoreValve临床服务框架数据显示，接受环上THV的TAVI术后第1年内行有创冠状动脉造影和PCI患者比例约2%。但既往研究已证实TAVI术后有创冠状动脉造影和PCI操作困难，尤其以置入环上THV后的患者更为明显。6.3.1  原位主动脉瓣TAVI术后冠状动脉入路问题及应对策略TAVI术后冠状动脉入路难易程度受以下因素影响：（1）主动脉根部解剖，包括窦管交界处和Valsalva窦的大小和高度、原位瓣叶长度和病变情况，以及冠状动脉开口高度；（2）THV类型，包括瓣架高度、瓣架流出道网孔大小、瓣叶联合和裙边高度等；（3）THV置入后与主动脉复合体的关系，即瓣叶联合对齐程度和相对置入深度等。可从以下几方面考虑应对TAVI术后冠状动脉入路困难：（1）选择瓣架高度较低的环中THV，其TAVI术后对冠状动脉入路影响较小；（2）若主动脉窦小、冠状动脉开口低、THV置入位置高或选择瓣架高度较高的环上THV，TAVI术后建立冠状动脉入路的难度较大，术前应对主动脉复合体及其与拟置入THV相互关系进行全面分析，使用计算机或3D打印模拟THV置入对于手术策略制订有一定帮助；（3）选择高瓣架的环上THV，可优先考虑瓣架流出道网孔较大者；（4）通过控制不同瓣膜装载器进入大鞘时的轴向，并在X线透视下根据压缩瓣膜上特定标记调整THV和原位主动脉瓣的瓣叶交界对齐（commissurealignment），同时在左、右窦重叠投射位置定位和释放THV以确保置入深度适宜。6.3.2  “瓣中瓣”TAVI术后冠状动脉入路问题及应对策略“瓣中瓣”TAVI术中第2枚THV可推挤衰败的THV瓣叶，使得第2枚THV“获得”从流入道至瓣叶交界延伸的新“裙边”。新“裙边”的高度主要与衰败的THV类型和新置入的THV深度有关。“瓣中瓣”TAVI术后建立冠状动脉入路的难易程度主要与以下因素有关：（1）冠状动脉开口和THV新“裙边”相对高度；（2）冠状动脉开口以上THV瓣架和主动脉壁距离；（3）THV瓣叶交界对齐程度。因此，以下情况均会增加冠状动脉入路困难：（1）若衰败的THV为瓣架/瓣叶较高的环上THV、无支架结构或瓣叶缝合于支架外周（如Mitroflow或Trifecta）瓣膜；（2）主动脉窦结构小且冠状动脉开口高度低；（3）环上THV未获得良好的瓣叶联合对齐。此外，我国学者研究表明，现有的生物瓣主动脉根部置换术（Bio-Bentall手术）亟需改进，以降低远期因生物瓣衰败行“瓣中瓣”TAVI术对冠状动脉入路的影响。6.4  TAVI术中冠状动脉事件冠状动脉闭塞是TAVI术中一种危及生命的罕见并发症（发生率0.7%，死亡率40%~50%），其发生率在“瓣中瓣”TAVI操作中可上升至2%~3%。THV释放后发生持续性低血压，即使心电图无显著ST-T段改变，也应考虑冠状动脉闭塞可能性，并立即评估冠状动脉开口血流和室壁运动情况。对于多数TAVI术中冠状动脉闭塞病例，PCI处理是可行和有效的，但PCI操作难度较高，且仍有相当一部分患者需要机械循环辅助装置支持，甚至行紧急CABG。因此，TAVI术中冠状动脉闭塞管理重点在于预防，术前根据患者主动脉根部解剖形态和（或）（若为“瓣中瓣”操作时）衰败的瓣膜特点，识别冠状动脉闭塞高风险患者，必要时保护冠状动脉。冠状动脉闭塞在原位主动脉瓣TAVI术中的预测因素包括：冠状动脉开口较低、Valsalva窦和（或）窦管交界处较浅和（或）较窄、虚拟THV与冠状动脉开口距离较小等；而在“瓣中瓣”TAVI术中冠状动脉闭塞除与上述预测因素有关，还与衰败的THV特征（如衰败的THV是瓣架/瓣叶较高的环上成形设计、衰败的外科生物瓣为无支架结构）或瓣叶缝合于支架外周（如Mitroflow或Trifecta）瓣膜等因素有关。TAVI术中预防冠状动脉闭塞的冠状动脉保护方法包括：（1）THV释放前经指引导管或延长导管将导丝、球囊或支架预先置于拟保护的冠状动脉。若THV释放时观察到冠状动脉血流受限，可回撤预置支架或使用预置球囊扩张后送入支架，定位于主动脉窦-冠状动脉近段释放，从而在原位主动脉瓣叶和主动脉壁之间建立“烟囱支架”，即ChimneyStenting术式。Gorthotopicsnorkel-stenting术式（“开窗”技术），即THV释放前保护方法（同ChimneyStenting术式），若在THV释放后发生冠状动脉闭塞，则以预置导丝为指引，经THV支架梁侧孔重新置入指引导管和导丝，依次完成球囊扩张和支架置入。（2）生物假体瓣叶或原位主动脉瓣叶切开预防医源性冠状动脉闭塞（bioprostheticornativeaorticscallopintentionallacerationtopreventiatrogeniccoronaryarteryobstruction，BASILICA）技术，即通过经导管方式使用导丝外接电灼装置将可能阻挡冠状动脉开口的假体或原位主动脉瓣叶切开以恢复冠状动脉血流。BASILICA技术较“烟囱支架”术的优势在于避免冠状动脉开口支架置入进而减少后期支架再狭窄、血栓形成和再次PCI入路困难风险，但前者操作复杂、学习曲线长。ShortCut导管（Pi-Cardia，Rehovot）的出现极大地简化了BASILICA操作，且在首次