2025年ICU常见疾病指南

2025年ICU常见疾病指南急性呼吸窘迫综合征（ARDS）1.诊断标准：采用柏林标准修订版，在已知诱因（如肺炎、脓毒症、创伤、误吸）发生后72小时内出现急性起病的呼吸窘迫，氧合指数（PaO₂/FiO₂）≤300mmHg（无论呼气末正压PEEP水平），胸部影像学（X线或CT）显示双肺浸润影，且不能完全用胸腔积液、肺不张或结节解释，同时排除心源性肺水肿（需结合BNP水平、超声心动图等综合判断，BNP<100ng/L基本可排除，>500ng/L需谨慎鉴别）。新增轻度ARDS分层：PaO₂/FiO₂201-300mmHg，中度101-200mmHg，重度≤100mmHg。2.呼吸支持策略机械通气：实施肺保护性通气策略，潮气量设定为6ml/kg预测体重（PBW），平台压限制在≤28cmH₂O，若出现严重气体交换障碍，可允许性高碳酸血症（pH≥7.20，除非存在颅内高压、严重心律失常等禁忌）。PEEP设定采用个体化方案，可参考PEEP-FiO₂对应表，也可通过静态压力-容积曲线选择低拐点上2cmH₂O，或采用食道压监测指导PEEP调整，尤其适用于肥胖、腹内高压患者。对于重度ARDS患者，建议早期（发病72小时内）实施俯卧位通气，每天持续12-16小时，可显著降低病死率；若俯卧位通气后氧合仍无改善，且无绝对禁忌（如严重颅脑损伤、脊柱不稳定、腹腔开放），可考虑体外膜肺氧合（ECMO）支持，启动时机为PaO₂/FiO₂<50mmHg超过3小时，或<80mmHg超过6小时，或存在严重二氧化碳潴留伴pH<7.20且常规通气无法纠正。氧疗与无创通气：轻度ARDS患者可先尝试高流量鼻导管氧疗（HFNC），初始流量40-60L/min，FiO₂根据血氧饱和度调整，维持SpO₂在88%-95%；若HFNC治疗2-4小时后氧合无改善或病情进展，及时转为有创机械通气。无创通气仅适用于轻度ARDS且能配合、气道分泌物少的患者，需密切监测意识状态和呼吸情况，若2小时内无改善立即转为有创通气。3.药物治疗：不推荐常规使用糖皮质激素，仅在晚期（发病7-14天）出现持续炎症反应或纤维化表现时，可考虑小剂量甲泼尼龙（0.5-1mg/kg/d）短疗程使用。对于流感病毒相关ARDS，发病48小时内尽早使用神经氨酸酶抑制剂（奥司他韦等），即使超过48小时，若病毒核酸检测仍阳性也应使用。不推荐常规使用β₂受体激动剂、他汀类药物或NO吸入治疗。脓毒症与脓毒性休克1.诊断与分层：采用快速SOFA（qSOFA）评分进行早期识别，符合两项及以上（呼吸频率≥22次/分、格拉斯哥昏迷评分<15、收缩压≤100mmHg）提示可疑脓毒症，需进一步排查感染源。确诊脓毒症需存在明确或可疑感染，同时伴有器官功能障碍（SOFA评分≥2分）。脓毒性休克定义为脓毒症患者经充分液体复苏后仍需要血管活性药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg，且血清乳酸水平>2mmol/L。新增脓毒症分层管理，根据SOFA评分和乳酸水平分为低危（SOFA=2，乳酸<2mmol/L）、中危（SOFA=3-4，乳酸2-4mmol/L）、高危（SOFA≥5，乳酸>4mmol/L），指导治疗强度。2.初始复苏：启动1小时集束化治疗，包括：①在识别脓毒症后30分钟内给予广谱抗生素治疗，给药前留取至少两份血培养（需氧+厌氧，其中一份经外周静脉，另一份经中心静脉导管留取若导管留置超过48小时），同时留取尿液、痰液、脑脊液等其他可能感染源标本；②在30分钟内开始液体复苏，首选晶体液（生理盐水或复方乳酸钠溶液），初始补液量30ml/kg，在1小时内输注完毕，期间监测血流动力学指标，若MAP<65mmHg或乳酸>2mmol/L，需继续补液；③若液体复苏后MAP仍<65mmHg，启动血管活性药物，首选去甲肾上腺素，目标MAP≥65mmHg，若去甲肾上腺素效果不佳，可联合使用血管加压素（0.03U/min），或加用肾上腺素；若存在严重心动过缓（心率<50次/分且伴低血压），可使用多巴胺。3.感染控制：尽早明确感染源，对于存在外科感染灶（如腹腔脓肿、胆管炎、坏死性胰腺炎）的患者，建议在24小时内实施感染源控制措施，包括引流、清创、去除植入物等；若无法立即手术，可采用经皮穿刺引流等微创手段。抗生素使用采用降阶梯策略，在获得病原学结果和药敏试验后，48-72小时内调整为窄谱抗生素，疗程一般为7-10天，对于临床症状改善快、感染源控制彻底的患者，可缩短至5-7天；若存在免疫抑制、感染源未彻底清除、真菌或多重耐药菌感染，可适当延长疗程，但需避免不必要的长期使用。4.器官功能支持：对于急性肾损伤（AKI）患者，若出现严重高钾血症（血钾>6.5mmol/L）、代谢性酸中毒（pH<7.20）、容量超负荷或尿毒症脑病，尽早启动连续性肾脏替代治疗（CRRT），模式首选连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），剂量为20-25ml/kg/h；对于脓毒性休克合并急性肝损伤患者，给予保肝、营养支持，若出现严重肝衰竭，可考虑人工肝支持系统。不推荐常规使用静脉免疫球蛋白、糖皮质激素，仅在存在肾上腺皮质功能不全（随机皮质醇<10μg/dl，或ACTH刺激试验后皮质醇升高<9μg/dl）时，给予氢化可的松50mg每6小时一次，或100mg每8小时一次。急性肾损伤（AKI）1.诊断分期：采用KDIGO标准，AKI定义为48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（26.5μmol/L），或7天内血肌酐升高至基础值的1.5倍及以上，或尿量<0.5ml/kg/h超过6小时。分期：1期为血肌酐升高≥0.3mg/dl或1.5-1.9倍基础值，或尿量<0.5ml/kg/h6-12小时；2期为血肌酐升高2.0-2.9倍基础值，或尿量<0.5ml/kg/h超过12小时；3期为血肌酐升高≥3.0倍基础值，或绝对值≥4.0mg/dl（353.6μmol/L），或开始肾脏替代治疗，或<18岁患者估计肾小球滤过率（eGFR）<35ml/min/1.73m²，或尿量<0.3ml/kg/h超过24小时，或无尿超过12小时。新增AKI风险分层，根据基础肾功能、合并症（如糖尿病、心力衰竭）、诱因（如造影剂、肾毒性药物）等评估发生AKI的风险，提前采取预防措施。2.预防与治疗预防：对于存在AKI风险的患者，避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类、非甾体类抗炎药、造影剂），若必须使用造影剂，术前给予等渗晶体液（如复方乳酸钠溶液）水化，剂量为1ml/kg/h，术前12小时至术后12小时输注，也可联合使用N-乙酰半胱氨酸（600mg口服，每天两次，术前24小时开始）。维持有效循环血量，避免低血压（MAP≥65mmHg），可通过监测中心静脉压（CVP）、尿量、乳酸、中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）等指标指导液体复苏，避免过度补液导致容量超负荷。治疗：液体复苏首选等渗晶体液，避免使用低渗溶液；若存在严重低蛋白血症（白蛋白<25g/L），可补充白蛋白（20%或25%制剂），维持白蛋白水平≥30g/L。对于AKI患者，不推荐使用利尿剂预防或治疗AKI，仅在出现容量超负荷时使用袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米），以减轻水肿。CRRT启动时机采用个体化策略，紧急指征为严重高钾血症、代谢性酸中毒、容量超负荷、尿毒症脑病等；非紧急指征为血肌酐>3倍基础值或≥4mg/dl，尿量<0.3ml/kg/h超过24小时，或存在进行性器官功能障碍。CRRT模式选择CVVH或连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF），置换液剂量为20-25ml/kg/h，抗凝优先采用局部枸橼酸抗凝，尤其适用于出血风险高的患者；若存在枸橼酸禁忌，使用低分子肝素或普通肝素，监测APTT维持在正常值的1.5-2.0倍，或采用无抗凝剂模式（每2-4小时用生理盐水冲洗管路）。重症颅脑损伤（TBI）1.诊断与评估：入院后立即进行头颅CT平扫，明确损伤类型（脑挫裂伤、颅内血肿、弥漫性轴索损伤、颅骨骨折），同时进行GCS评分评估意识状态，分为轻度（GCS13-15分）、中度（9-12分）、重度（3-8分）。动态监测颅内压（ICP），指征为GCS≤8分，或CT显示颅内血肿、脑水肿、中线移位>5mm，ICP目标值为≤20mmHg，脑灌注压（CPP）维持在60-70mmHg，避免CPP<50mmHg或>70mmHg（CPP过高可能加重脑水肿）。同时监测脑氧代谢，可通过脑组织氧分压（PbtO₂）监测（目标值≥20mmHg）或颈静脉球血氧饱和度（SjvO₂）监测（目标值≥50%）评估脑氧供需平衡。2.治疗策略颅内压控制：一般措施包括床头抬高30°，保持颈部中立位避免静脉回流受阻，避免躁动、高热（体温维持在36-37℃），控制血糖在7.8-10.0mmol/L。药物治疗首选20%甘露醇，剂量为0.25-0.5g/kg，快速静脉输注（15-20分钟），每6-8小时一次，监测血浆渗透压维持在300-320mOsm/L；若甘露醇效果不佳，可使用高渗盐水（3%或7.5%氯化钠溶液），剂量为2-3ml/kg，输注时间10-15分钟，监测血钠浓度≤155mmol/L。对于严重颅内高压（ICP>25mmHg持续15分钟以上），若药物治疗无效，可考虑手术治疗，包括颅内血肿清除术、去骨瓣减压术，后者适用于弥漫性脑水肿导致的难治性颅内高压，尤其适用于年轻患者、GCS≥6分者。呼吸与循环管理：维持SpO₂≥95%，PaCO₂维持在35-40mmHg，避免低氧血症和高碳酸血症导致颅内压升高；若存在脑疝风险，可短暂过度通气（PaCO₂30-35mmHg），但持续时间不超过24小时。维持MAP≥65mmHg，避免低血压导致脑灌注不足；若出现低血压，首选晶体液或白蛋白复苏，必要时使用血管活性药物（去甲肾上腺素），避免使用多巴胺（可能增加脑氧代谢）。并发症防治：预防肺部感染，定期翻身拍背、气道湿化，若出现呼吸机相关性肺炎（VAP），及时留取痰培养并给予敏感抗生素。预防应激性溃疡，给予质子泵抑制剂（PPI）或H₂受体拮抗剂，维持胃内pH≥4.0。预防深静脉血栓形成（DVT），使用间歇充气加压装置，若病情稳定（ICP≤20mmHg持续24小时），可给予低分子肝素皮下注射。重症急性胰腺炎（SAP）1.诊断与分层：采用修订的亚特兰大分类标准，急性胰腺炎（AP）分为轻度（无器官功能障碍，无局部或全身并发症）、中度（一过性器官功能障碍<48小时，或存在局部并发症）、重度（持续性器官功能障碍≥48小时，伴或不伴局部并发症）。器官功能障碍采用SOFA评分评估，SOFA≥2分提示存在器官功能障碍。局部并发症包括急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿等，通过腹部CT平扫+增强明确诊断，发病72小时内的CT检查主要用于排除其他急腹症，发病48-72小时后复查CT评估坏死范围，坏死范围>30%胰腺体积提示病情严重。2.治疗策略液体复苏：发病24-48小时内进行积极液体复苏，首选等渗晶体液（复方乳酸钠溶液或生理盐水），初始输注速率为5-10ml/kg/h，根据心率、血压、尿量、CVP、乳酸等指标调整，目标为维持心率<100次/分，MAP≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，CVP8-12cmH₂O，乳酸<2mmol/L。避免过度补液，防止腹腔高压、肺水肿等并发症；若存在低蛋白血症，可补充白蛋白。器官功能支持：对于呼吸衰竭患者，给予氧疗、HFNC或机械通气，采用肺保护性通气策略；对于AKI患者，给予液体复苏、避免肾毒性药物，必要时启动CRRT；对于腹腔高压（IAH）患者，监测腹内压（IAP），IAP12-15mmHg为1级，16-20mmHg为2级，21-25mmHg为3级，>25mmHg为4级。IAH处理措施包括胃肠减压、导尿、灌肠、镇静镇痛、肌松剂使用，若IAP>25mmHg且伴有器官功能障碍，需进行腹腔减压术。感染控制与营养支持：预防性抗生素仅适用于存在胆道感染、胰腺坏死范围>30%、或有免疫抑制的患者，首选能覆盖革兰阴性菌和厌氧菌的广谱抗生素（如碳青霉烯类），疗程7-10天。对于无菌性胰腺坏死，不推荐常规进行干预；若出现感染性坏死，建议在发病4周后进行，优先采用经皮穿刺引流、内镜下引流等微创手段，若微创治疗失败，再考虑手术清创。营养支持首选肠内营养，发病24-48小时内放置鼻胃管或鼻空肠管，开始给予小剂量肠内营养制剂（20-30ml/h），逐渐增加剂量至目标量（25-30kcal/kg/d），若肠内营养无法耐受（如严重腹胀、呕吐），可联合肠外营养，待肠道功能恢复后逐渐过渡到全肠内营养。急性心力衰竭（AHF）1.诊断与分型：根据临床表现和血流动力学分为湿暖型（最常见，表现为充血症状如呼吸困难、水肿，同时外周灌注正常，CI≥2.2L/min/m²，ScvO₂≥70%）、湿冷型（充血症状+外周低灌注，CI<2.2L/min/m²，ScvO₂<70%）、干暖型（无充血症状，外周灌注正常，多见于慢性心衰急性失代偿早期）、干冷型（无充血症状+外周低灌注，少见，提示严重心源性休克）。辅助检查包括BNP或NT-proBNP测定，BNP<100ng/L可排除AHF，>500ng/L高度提示AHF；床旁超声心动图是重要诊断工具，可评估左心室射血分数（LVEF）、心室大小、瓣膜功能、心包情况，测定每搏输出量（SV）、CI等血流动力学指标。2.治疗策略一般处理：取半卧位或端坐位，减少静脉回流；给予高流量吸氧，维持SpO₂≥95%，若常规氧疗无效，使用HFNC或无创通气，严重者进行有创机械通气；镇静镇痛，可使用吗啡（2-4mg静脉注射）或芬太尼，减轻焦虑和呼吸困难。药物治疗利尿剂：首选袢利尿剂，初始剂量为呋塞米20-40mg静脉注射，若效