糖尿病合并高血压患者管理指南（2025-2026版）解读

糖尿病合并高血压患者管理指南（2025-2026版）解读从流行病学警示到临床实践落地2026年8月课程导览01流行现状双重慢病的严峻形势与协同危害02病理机制胰岛素抵抗与RAAS激活的恶性循环03降压目标从130/80到120/80的重大策略升级04降压优选ACEI/ARB/ARNI及阶梯联合用药策略05降糖优选SGLT2i与GLP-1RA的心肾双重保护06综合管理CKM多维度协同与全生命周期管理流行现状每3个糖友中2个合并高血压，达标率不足5%揭示糖尿病合并高血压的流行规模、控制现状与协同危害揭示糖尿病合并高血压的流行规模、控制现状与协同危害01双重慢病：触目惊心的流行现状每3例糖尿病患者中，2例合并高血压21.9%普通人群高血压患病率66.3%糖尿病患者高血压患病率24.3%高血压患者糖尿病患病率双重慢病恶性循环互为危险因素，显著增加靶器官损害风险多重代谢紊乱"双高"患者常伴血糖、血压、血脂紊乱，管理难度远大于单一疾病血压控制率：不足5%的达标困境19.6%单纯高血压患者控制率血压控制达标率不足两成4.7%糖尿病合并高血压患者控制率骤降至不足5%，达标困境严峻19.6%单纯高血压患者控制率4.7%糖尿病合并高血压患者控制率骤降心血管风险：1+1远大于2的协同效应76%心衰风险增加↑89%心肌梗死风险增加↑57%脑卒中风险增加↑全因死亡风险飙升

72%健康人群的

1.7倍心血管死亡风险为单纯糖尿病者的

2倍单纯高血压者的

3倍脑卒中风险激增4至8倍发病更早病情更重预后更差协同机制高血糖与高血压对血管内皮持续双重冲击，显著加速动脉粥样硬化肾脏与多器官的协同损害"双高是加速多器官衰竭的催化剂"肾脏肾衰竭速度加快3至5倍糖尿病肾病与高血压肾损害相互叠加，终末期肾病风险显著升高眼底失明风险增加10倍糖尿病视网膜病变与高血压视网膜病变协同作用，需每年眼底筛查周围血管截肢风险增加5倍，病变进展加速足背动脉搏动减弱或消失是早期预警信号中国人群的特殊流行病学特征盐敏感体质1/3国人为盐敏感体质传统高盐饮食使血压管理难度倍增每日盐摄入<5g腹型肥胖29.1%腹型肥胖率BMI每增5单位高血压风险显著上升中心性肥胖与胰岛素抵抗形成恶性循环低知晓率37%糖尿病知晓率超六成患者首次就诊已现靶器官损害基层筛查与健康宣教亟待加强双重慢病的社会经济负担双高不止是医学问题，更是沉重的社会经济负担负担之重医疗支出与住院率糖尿病合并高血压患者年均医疗支出显著高于单一疾病患者，因并发症住院率大幅增加劳动力损失心脑血管事件导致劳动力丧失和早逝，加剧社会生产力损失政策之机门诊慢特病保障2026年4月起门诊慢特病规范实施，职工医保基层最高可报95%，居民医保基层最高可报85%取消起付线多地取消门诊起付线，长期规范管理获制度保障医保政策优化提供制度保障，但临床医生的规范诊疗仍是降低远期并发症、节约医疗资源的第一道防线早期筛查：识别沉默的"双高"患者血压监测常规就诊测量血压每次常规就诊均应测量至少每6个月1次最低测量频率要求收缩压120-129mmHg血压升高识别标准舒张压<80mmHg需多次测量确认肾功能评估2型糖尿病患者所有患者均需评估病程≥5年的1型糖尿病达到年限启动评估尿白蛋白/肌酐比值每年检测核心指标估算肾小球滤过率综合评估肾功能联合筛查高危人群特征肥胖、家族史、年龄>45岁主动筛查策略血糖和血压联合检测干预时机靶器官损害前启动第一道防线早期筛查与规范诊断阻断"双高"恶性循环的起点降低远期心脑血管事件核心防控目标降低肾脏终点事件关键预后指标病理机制同一片土壤上长出的两棵毒草解析胰岛素抵抗、内皮损伤、RAAS激活与自主神经病变的协同致病网络解析胰岛素抵抗、内皮损伤、RAAS激活与自主神经病变的协同致病网络02胰岛素抵抗：共同的病理土壤胰岛素抵抗引发高胰岛素血症，刺激交感神经系统兴奋→心率加快、血管收缩交感兴奋高胰岛素血症促进肾脏远曲小管钠重吸收增加→水钠潴留、血容量扩张水钠潴留血糖利用障碍+血管硬化+血压升高三者共享同一病理生理根源RAAS系统激活与恶性循环起始驱动高血糖与胰岛素抵抗直接激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素II升高→外周血管持续收缩醛固酮分泌增加→加重水钠潴留恶性循环糖尿病肾病早期肾小球高滤过→进一步激活RAAS肾脏损害→RAAS激活→血压升高→肾脏进一步损害病理后果RAAS激活促进血管平滑肌细胞增殖和细胞外基质沉积加速动脉硬化导致左心室肥厚构成心血管事件的重要病理基础RAAS过度激活是双高恶性循环的核心加速器ACEI/ARB类药物的靶器官保护作用超越单纯降压，正是阻断这一恶性循环的根本机制血管内皮损伤的分子机制内皮损伤是糖尿病微血管和大血管并发症的共同起点，保护内皮功能应贯穿双高患者管理的全程糖基化-氧化双重打击长期高血糖通过晚期糖基化终末产物沉积和氧化应激直接损伤血管内皮细胞，导致内皮依赖性血管舒张功能减退AGEs沉积氧化应激NO-内皮素失衡内皮损伤后一氧化氮分泌减少，血管舒张能力下降；同时内皮素分泌增加，血管收缩增强，两者共同导致外周阻力持续升高NO减少内皮素增加炎症-黏附级联受损内皮细胞表面黏附分子表达上调，炎症因子聚集，单核细胞浸润血管壁，加速动脉粥样硬化进程黏附分子炎症因子动脉粥样硬化自主神经病变与血压节律异常自主神经病变让双高患者的血压管理更加棘手——三种异常表现，层层递进体位性低血压站立时收缩压下降超过20mmHg，头晕乏力，跌倒风险显著增加非杓型血压夜间血压不降，24小时血管持续高压，心脑事件风险倍增心率变异性下降早期标志，心血管调节能力减退，血压波动大、难以平稳控制临床识别：卧立位血压测量+24小时动态血压监测，为个体化降压方案提供依据肥胖与慢性炎症的叠加效应内脏脂肪是驱动胰岛素抵抗和高血压的炎症引擎炎症因子风暴内脏脂肪大量分泌

TNF-α

和

IL-6，加剧全身胰岛素抵抗与血管炎症风险量化BMI每增加

5kg/m²，高血压风险升高

30%，糖尿病风险升高

60%，且与心房颤动、左心室肥厚独立相关RAAS激活脂肪组织分泌

血管紧张素原，直接激活RAAS系统，成为独立于胰岛素抵抗之外的升压驱动力干预阈值减重

5%-10%

即可显著改善胰岛素敏感性、降低血压和炎症水平，体重管理是打断病理链条的关键环节肾脏损害与心肾交互机制①

肾小球高滤过早期表现为肾小球高滤过和微量白蛋白尿UACR≥30mg/g提示肾脏损害已启动，血压开始难以控制②RAAS激活与水钠潴留肾脏损害导致水钠排泄障碍和RAAS系统持续激活血压进一步升高，形成正反馈循环④

心肾一体化评估同步评估心脏和肾脏功能单一器官忽视将加速另一器官衰竭③

电解质紊乱CKD患者常合并高钾血症和低镁血症高钾血症发生率20%-30%心源性猝死的独立危险因素心肾交互病理机制全景图与临床启示六大核心机制构成交织网络，而非独立通路——精准治疗的前提是理解这个互为因果的病理闭环临床启示降压锚定RAAS阻断ACEI/ARB/ARNI一线首选，保护价值远超单纯降压降糖超越糖值本身优先改善胰岛素抵抗+心肾保护药物，以结局为导向替代数值导向靶器官保护管理拒绝单点达标覆盖体重、炎症、电解质等多维度，系统性干预阻断完整病理网络降压目标BPROAD研究改写中国糖友降压红线解读强化降压的循证依据、目标分层与特殊人群个体化调整解读强化降压的循证依据、目标分层与特殊人群个体化调整03BPROAD研究：改写中国指南的关键证据首次在中国人群中，用大样本RCT证据回答"双高患者最佳降压目标"研究基础：规模与设计研究规模12821例患者，145个研究中心，覆盖25个省/直辖市、83个城市研究设计强化降压组（收缩压目标<120mmHg）vs常规降压组（<140mmHg），连续干预随访5年研究影响：权威与价值发表权威2025年3月26日发表于《新英格兰医学杂志》，NEJM同期配发社论强调强化降压重要性临床价值为"双高患者最佳降压目标"提供最直接循证依据，直接推动指南更新BPROAD研究核心结果与安全性分析强化降压组（收缩压<120mmHg）与常规降压组（收缩压<140mmHg）相比，主要心血管事件风险显著降低21%严密监测低血压与电解质水平前提下，严重不良事件发生率未显著增加，安全性与获益平衡良好收缩压降至<120mmHg，主要心血管事件风险显著降低21%，校正后获益依然稳健强化降压的心血管获益深度解读21%心血管风险降低的临床转化——每治疗一定数量的双高患者即可预防一例主要心血管事件，获益具有实际临床意义血流动力学根本转变机制收缩压从140mmHg降至120mmHg以下，血管壁剪切力实质性降低获益延缓动脉粥样硬化、保护血管内皮靶器官保护优势人群优势人群合并蛋白尿、肾功能减退的患者获益更为显著机制关联与RAAS激活在肾脏损害中的核心角色一致安全实施前提条件前提强化降压须在严密监测低血压与电解质水平的前提下实现风险警示脱离监测的盲目强化可能带来跌倒、急性肾损伤等风险2025版中国指南：降压目标的重大升级从

130/80

到

120/80

的跨越2025.1《中国糖尿病防治指南（2024版）》维持

<130/80mmHg

标准2025.3《糖尿病合并高血压患者管理指南》首推收缩压

<120mmHg，推荐强度

A级2025.6《成人2型糖尿病的高血压管理中国专家共识》巩固强化降压循证地位BPROAD研究驱动，精准强化时代2026版ADA指南的同步更新与对齐全球糖尿病管理正形成强化降压核心共识心血管或肾脏高风险<120mmHg2026版ADA与中国2025版高度一致ADA2026中国2025严重白蛋白尿分层<125/75mmHgUACR≥300mg/g，ADA进一步细化分层标准ADA2026BPROAD65岁以上老年患者<140/90mmHg兼顾低血压与跌倒风险，个体化调整中国2025BPROAD中美两大权威指南趋同，标志以BPROAD为代表的强化降压证据已获全球学术界广泛认可特殊人群的分级降压目标策略层级目标血压适用人群核心原则强化降压<120/80mmHg中青年、无严重并发症严密监测低血压与电解质，追求最大心血管保护标准降压<130/80mmHg65岁以上、健康状况良好耐受良好可进一步降至

120/80mmHg左右放宽降压<140/90mmHg80岁以上高龄、严重冠心病、脑梗死、体位性低血压优先保证脏器灌注和身体耐受安全降压<150/90mmHg健康状况极差、预期寿命有限避免过度降压导致跌倒、晕厥等不良事件降压目标必须个体化——从120/80到150/90的四级精准管理任何情况下舒张压不宜低于60mmHg，避免器官灌注不足，冠心病患者尤需关注老年患者的降压目标个体化决策老年降压不是越低越好，而是获益与风险的精妙平衡综合评估为先常合并多系统疾病和多重用药，需评估预期寿命、功能状态、认知能力和跌倒风险，不能简单套用年轻患者的强化降压目标目标分层放宽2026版ADA指南：65岁以上<140/90mmHg，80岁以上或衰弱患者以安全为先<150/90mmHg体位风险筛查启动前卧立位血压测量，评估自主神经功能，避免体位性低血压导致跌倒；定期监测肾功能和电解质缓慢滴定原则"起始低剂量、缓慢滴定"，避免过快过低；出现头晕、乏力、认知下降时及时下调剂量降压目标临床决策路径评估年龄<65

岁→强化降压路径65-79

岁→标准降压路径≥80

岁→安全降压路径评估并发症合并

ASCVD、CKDG3b期以上、严重白蛋白尿

者在安全前提下优先考虑强化降压目标评估耐受性监测

低血压症状、电解质、肾功能耐受良好→维持或进一步优化不耐受→适当放宽动态调整每次随访重新评估：年龄增长、并发症进展、功能状态变化降压目标随患者全病程演变而调整降压优选沙坦优先，阶梯联合，心肾双护从单药起始到三联联合的完整降压药物选择逻辑从单药起始到三联联合的完整降压药物选择逻辑04ACEI/ARB：一线首选的循证基础ACEI/ARB的靶器官保护价值超越单纯降压肾脏保护RENAAL、IDNT、IRMA-2等里程碑研究证实，显著减少蛋白尿，延缓糖尿病肾病进展至终末期肾病糖代谢获益DREAM和LIFE研究发现，改善糖代谢作用，降低新发糖尿病风险，实现双重获益指南一线推荐国内外指南一致推荐为一线首选，足剂量使用提高降压效果并保护靶器官高危人群强化合并白蛋白尿（UACR≥30mg/g）或冠心病者，推荐级别更高，应滴定至最大耐受剂量以最大化心肾保护合并白蛋白尿（UACR≥30mg/g）或冠心病者，滴定至最大耐受剂量ACEI与ARB的临床选择与转换策略ARB耐受性优于ACEI，二者均为降压一线首选30%血肌酐升高>基线→评估原因5.5mmol/L血钾阈值→调整方案1~2周启动后复查血肌酐和血钾ACEI（普利类）核心差异：干咳发生率高临床处置：轻微可继续；不能耐受者更换ARB肾脏保护：有证据ARB（沙坦类）核心差异：干咳极少，耐受性更佳临床处置：逐渐成为更受青睐的一线选择肾脏保护：证据更为充足绝对禁忌禁止ACEI与ARB联合使用，亦禁止与直接肾素抑制剂联用风险警示高钾血症与急性肾损伤风险显著增加临床趋势逐渐成为更受青睐的一线选择VSARNI：双重机制降压药物的循证突破沙库巴曲缬沙坦：沙库巴曲与缬沙坦1:1共晶体，同步抑制脑啡肽酶+阻断血管紧张素II受体PARADIGM-HF事后分析合并糖尿病心衰患者29%需加用胰岛素比例降低UK-HARP-III降尿白蛋白/肌酐比≈厄贝沙坦肌钙蛋白I与NT-proBNP同步下降2025中国指南纳入推荐：优先用于合并心衰/心梗后心功能不全/显著蛋白尿的双高患者CCB在联合用药中的核心地位ACEI/ARB+CCB

是国内外指南推荐的

首选二联方案代谢中性二氢吡啶类CCB（氨氯地平、硝苯地平控释片）对糖脂代谢

无不良影响机制互补ACEI/ARB阻断RAAS，CCB扩张外周血管，协同降压

优于单药加倍长效平稳每日一次给药，血药浓度稳定，血压波动小，依从性优水肿缓解CCB单用可致踝部水肿，联用ACEI/ARB后发生率

显著降低（同时扩张静脉，减轻毛细血管静水压）利尿剂的合理使用与代谢监测小剂量联合安全有效，代谢风险可控利尿剂使用要点01小剂量噻嗪类对代谢影响较小氢氯噻嗪、吲达帕胺不显著增加新发糖尿病风险；与ACEI/ARB联用可协同降压并减少不良反应02定期监测血糖和电解质可能降低胰岛素敏感性、升高血糖，应从小剂量起始03肾功能不全时更换袢利尿剂当eGFR<30ml/min/1.73m²时噻嗪类失效，需更换为袢利尿剂（如呋塞米）04痛风患者禁用抑制尿酸排泄，可诱发或加重发作；使用期间需监测血尿酸05警惕低钾血症推荐与ACEI/ARB联用以抵消钾丢失β受体阻滞剂的特殊适应证与禁忌非首选，但特定场景不可替代适用场景高选择性β1阻滞剂美托洛尔、比索洛尔合并冠心病、心肌梗死后慢性心衰且静息心率>80次/分禁忌与警示非选择性制剂排除普萘洛尔→加重糖脂代谢紊乱与外周血管病变低血糖掩盖风险隐匿心悸、震颤等预警症状，需加强血糖监测撤药综合征骤停可致血压反跳、心率骤增，须逐步减量阶梯联合用药策略大多数双高患者需要联合用药才能达到强化降压目标第一阶梯·单药起始启动时机：生活方式干预

1-3个月

血压不达标首选方案：ACEI或ARB，标准剂量起始第二阶梯·二联联合启动时机：单药治疗

2-4周

后血压仍

≥130/80mmHg优选组合：ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB；ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂第三阶梯·三联协同启动时机：二联治疗仍不达标核心方案：ACEI/ARB+CCB+利尿剂（三种不同机制协同）适用人群：难治性高血压初诊高危shortcut血压

≥160/100mmHg

患者建议直接启动二联治疗，优先选用单片复方制剂——4周达标率更高，依从性更优从单药到三联，阶梯递进，联合达标非奈利酮：糖尿病肾病的降压新选择传统甾体MRA（螺内酯）性激素相关副作用明显高钾血症风险较高长期耐受性受限传统非奈利酮性激素副作用显著减少高钾风险相对可控更适合糖尿病肾病长期使用新型2026版ADA指南推荐条件已使用RAS抑制剂UACR≥100mg/geGFR30-90ml/min/1.73m²可联合

SGLT2i

同步启动血钾监测节点起始后

1-2周、1个月复查，此后每

3-4个月

定期监测，与ACEI/ARB联用时尤需警惕VS降压药物选择：临床决策路径总结“

评估→分层→优选→联合→监测，五步闭环

”评估靶器官损害检测尿白蛋白/肌酐比值、eGFR、心电图、心脏超声，明确心肾风险分层→确定降压目标根据年龄、并发症、耐受性选择：<120/80、<130/80、<140/90mmHg→优选起始药物蛋白尿/冠心病→ACEI/ARB/ARNI；心衰→ARNI或SGLT2i→及时联合用药单药不达标2-4周内启动二联：ACEI/ARB+CCB或+利尿剂，高起点者可初始联合→全程监测安全定期复查血钾、肌酐、血压，关注低血压症状与不良反应，动态调整方案降糖优选降糖不止降糖，更要护心护肾以心肾结局为导向的新型降糖药物优选策略以心肾结局为导向的新型降糖药物优选策略05SGLT2i：心肾保护的四重获益机制降糖机制抑制肾脏近端小管葡萄糖重吸收促进尿糖排泄降糖作用依赖血糖水平低血糖风险极低代谢获益渗透性利尿每日额外排出

200-300千卡，实现

减重钠离子排出增加收缩压降低

3-5mmHg，实现

降压肾脏保护改善肾小球高滤过状态降低肾小管氧耗减轻肾脏炎症和纤维化显著降低肾脏复合终点风险，延缓

eGFR

下降心脏保护改善心肌能量代谢减轻心脏纤维化降低心脏前后负荷降低心衰住院风险，合并心衰患者获益明确SGLT2i核心循证证据汇总SGLT2i显著降低心衰住院风险，获益独立于降糖效果SGLT2i心衰住院风险降低幅度对比心肾保护已成为SGLT2i超越降糖的核心临床价值GLP-1RA：智能降糖与心血管保护GLP-1RA是合并ASCVD的双高患者的优选降糖方案，与SGLT2i形成互补智能降糖·心肾双护智能降糖机制葡萄糖浓度依赖性促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素血糖高时起效、正常时静默，低血糖风险极低心血管硬终点获益利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽等降低主要心血管不良事件风险部分药物可降低心血管死亡风险多重代谢协同兼具减重、降压、调脂效应司美格鲁肽减重效果尤为突出，适合合并肥胖的双高患者指南优先推荐2026版ADA：合并ASCVD或高危因素的2型糖尿病GLP-1RA可作为起始治疗，与SGLT2i互补覆盖心肾保护SGLT2i+GLP-1RA的联合治疗策略1+1>2

的心肾保护协同效应——2026版ADA指南明确推荐的"王炸组合"机制互补SGLT2i通过

血流动力学改善

与

代谢重编程

起效，GLP-1RA通过

抗动脉粥样硬化

与

抗炎作用

起效，双通路覆盖不同靶点心肾协同联合用药的

肾脏保护效果远超各自单药，心肾结局改善呈现协同放大效应体重管理SGLT2i尿糖排泄减重

与GLP-1RA食欲抑制减重

互补叠加，特别适合合并肥胖的双高患者用药安全GLP-1RA的

恶心、呕吐

与SGLT2i的

容量不足

可能叠加出现，需

低剂量起始、逐步滴定二甲双胍：基础用药的循证再评价二甲双胍仍是双高患者降糖治疗的重要基石改善肝糖代谢增强肝脏胰岛素敏感性，抑制肝糖输出，对心血管具保护作用，不增加体重早期干预价值降低糖尿病前期进展为2型糖尿病的风险，双高患者早期应用获益明确联合协同优势不增加低血糖风险，对血压无不良影响，与SGLT2i/GLP-1RA联用覆盖多重病理机制肾功能警示eGFR<45ml/min/1.73m²时减量，eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用，防范乳酸酸中毒DPP-4抑制剂的临床定位与局限安全中性，心肾保护非首选——DPP-4i是降糖治疗的"稳妥选项"，而非"心肾优先选项"作用机制与安全性抑制GLP-1降解，延长内源性GLP-1作用时间不增加低血糖风险，安全性良好临床定位与适用边界不适合SGLT2i/GLP-1RA者的替代或辅助用药常与二甲双胍或SGLT2i联合使用心肾保护局限心血管结局研究多为中性结果合并CVD或高危因素者不作首选重要警示沙格列汀可能增加心衰住院风险合并心衰或高风险者应避免需谨慎使用的降糖药物降糖选择应以心肾结局为导向，优先兼具心肾保护作用的SGLT2i和GLP-1RA胰岛素可引发水钠潴留，增加血容量使血压升高仅在血糖极高、其他药物控制不佳时使用需加强血压监测磺脲类与格列奈类促进胰岛素分泌，可能增加低血糖风险和体重对心血管无明确保护作用不作为双高患者的优选噻唑烷二酮类可导致水钠潴留和体重增加可能加重心衰合并心衰或心衰高风险者应避免使用降糖药物选择决策路径1评估心肾风险合并ASCVD、心衰、CKD？优先SGLT2i和/或GLP-1RA→2评估体重代谢合并肥胖→优选具减重效果的SGLT2i和GLP-1RA二甲双胍为基础→3评估肾功能eGFR≥30→可安全使用SGLT2ieGFR<30需调整方案→4综合制定方案二甲双胍基础+根据心肾风险加SGLT2i和/或GLP-1RA必要时DPP-4i，避免影响血压和体重的药物心肾风险分层是第一决策维度体重管理与降糖药物的协同策略减重5%至10%，代谢获益不亚于加用一种降糖药物优选药物SGLT2i和GLP-1RA明确减重效果二甲双胍体重中性或轻度减重慎用药物胰岛素、磺脲类、噻唑烷二酮类可导致体重增加肥胖双高患者应尽量避免或减少使用综合管理血压血糖血脂，三达标才能真安全构建以患者为中心、以事件预防为导向的CKM综合管理体系构建以患者为中心、以事件预防为导向的CKM综合管理体系06CKM综合管理理念与风险分层体系管理范式转变从"单指标控制"到"CKM综合管理"——双高患者管理范式的根本转变传统模式痛点三科割裂心内科/肾内科/内分泌科各自为战各管各的缺乏统一协调机制CKM模式优势多学科协作打破科室壁垒，统一管理路径多维度整合血压/血糖/血脂/体重综合干预2024年共识首次提出：以患者为中心、以事件预防为导向的CKM综合管理，降低全因死亡与重大不良事件CKM四级风险分层详解风险分层越精准，治疗决策越清晰分层越细，获益越明风险分层结构分层管理策略极高危ASCVD、心衰、CKDG3b-G5期或UACR≥300mg/g，或≥2项靶器官损害→立即强化药物治疗，血压<120/80mmHg，LDL-C<1.4mmol/L，密切随访高危1项靶器官损害或≥2项代谢危险因素（LDL-C≥3.4、BMI≥28、高尿酸）→优先启动靶器官保护药物，逐步达标中危1项代谢危险因素→生活方式干预为基础，必要时启动药物，定期监测低危无靶器官损害及代谢危险因素→生活方式干预为主，定期监测，预防进展生活方式干预：限盐与DASH饮食模式<5g日盐上限5-10mmHg收缩压降幅"生活方式干预的降压效果，不亚于单药治疗"限盐执行要点每日食盐<5g约一啤酒瓶盖；合并心衰或肾病者限制至3-4g盐敏感体质国人1/3为盐敏感体质，限盐降压效果在中国人群中尤为显著随访强化每次随访强化饮食指导，以家庭血压监测检验干预效果DASH饮食模式高纤维、高钾、高镁、低饱和脂肪多摄入：蔬菜、水果、全谷物、低脂奶制品、瘦肉、鱼类、坚果、豆类限制红肉、添加糖减少红肉和添加糖摄入食物清单蔬菜/水果/全谷物/低脂奶制品/瘦肉/鱼类/坚果/豆类改善胰岛素敏感性同步改善胰岛素敏感性运动处方：从循证证据到临床实践"规律运动是双高患者最经济有效的非药物干预"有氧运动频率与时长每周3至5次，每次≥30分钟中等强度运动类型快走、骑行、游泳等，运动时能说话但不能唱歌降压效果长期坚持收缩压下降4.9–12mmHg，舒张压下降3.4–5.8mmHg抗阻训练频率与时长每周2至3次，每次10–20分钟运动类型深蹲、推举、弹力带练习互补效果提高胰岛素敏感性，与有氧运动互补安全警示避免动作憋气、爆发力、倒立、长时间头低位血压阈值安静血压≥180/110mmHg或控制不稳时暂停中高强度运动紧急信号胸痛、胸闷、头晕、心慌立即停止并就医前置评估运动前心血管风险评估，高危患者需医生指导方案体重管理与减重目标的设定BMI控制目标目标范围

18.5至23.9kg/m²腰围男性

<90cm、女性

<85cm中心性肥胖患者需强化生活方式干预初始减重幅度目标

5%至10%

体重下降即可显著改善血糖、血压、血脂和炎症指标可行性高、效果持久老年特殊考量≥65岁

且BMI≥27.0kg/m²

建议减重速度不宜过快，重点防范肌肉流失和营养不良减重策略选择饮食控制+运动处方+药物辅助三联结合优先选用

SGLT2i、GLP-1RA

等具减重效果的降糖药避免使用导致体重增加的药物睡眠管理与牙周健康评估睡眠管理：从时长到呼吸质量睡眠时长标准2026版ADA指南首次纳入正式推荐：每天睡眠<6小时或>9小时均加重血糖波动和胰岛素抵抗，理想时长为7至8小时OSA识别打鼾如雷、白天嗜睡→高度提示阻塞性睡眠呼吸暂停，夜间反复缺氧致空腹血糖和血压持续失控牙周健康：打破糖牙恶性循环检查频率每年一次正规牙周检查，糖化血红蛋白>9%者提升至每半年一次糖牙恶性循环糖尿病与牙周病互为因果：牙龈炎症因子加重胰岛素抵抗，高血糖环境加速牙周破坏，需口腔科与内分泌科协作干预血脂管理与他汀治疗策略"LDL-C是双高患者血脂管理的首要干预靶点"<1.4mmol/L极高危（合并ASCVD或CKD）且较基线降低≥50%<1.8mmol/L高危<2.6mmol/L中低危治疗策略他汀类药物为基础优先中高强度他汀；达标困难时联合依折麦布或PCSK9抑制剂2026版ADA指南明确不推荐在他汀基础上联合贝特类、烟酸或n-3脂肪酸膳食补充剂，此类联合无法带来额外心血管获益甘油三酯目标<1.7mmol/L；严重高甘油三酯血症（>5.6mmol/L）需优先降甘油三酯以预防急性胰腺炎多因素同步管理血脂管理应与血压、血糖管理同步进行，当所有主要心血管危险因素均达标时，2型糖尿病患者的心血管风险与普通人群相近家庭血压监测与随访频率家庭自测血压+定期随访=双高患者长期管理的基础设施家庭血压监测测量方法建议早晚各测

2至3次

取平均值重点关注清晨

6点至10点"晨峰血压"——心脑血管事件风险最高时段24小时动态血压监测控制目标理想控制目标：24小时均值<125/8