2026年医学三基(护士)生理学题库及答案

2026年医学三基(护士)生理学题库及答案1.神经细胞静息电位的离子基础是什么？其形成过程包括哪些关键环节？静息电位的离子基础主要是K⁺的跨膜扩散。形成过程包括：①细胞内K⁺浓度远高于细胞外（约30:1），膜在静息状态下对K⁺通透性较高；②K⁺顺浓度梯度向膜外扩散，导致膜外正电荷增多、膜内负电荷聚集，形成外正内负的电位差；③当K⁺外流的浓度驱动力与电位差的阻力达到平衡时，膜电位稳定于K⁺的平衡电位（约-90mV）；④Na⁺-K⁺泵持续活动（每泵出3个Na⁺、泵入2个K⁺），维持细胞内外离子浓度差，对静息电位的稳定起辅助作用。2.简述动作电位上升支与下降支的离子机制。动作电位上升支（去极化期）主要由Na⁺内流引起：当膜受刺激去极化达阈电位（约-55mV）时，电压门控Na⁺通道大量开放，Na⁺顺浓度梯度（细胞外Na⁺浓度约为细胞内10倍）快速内流，膜电位迅速去极化至接近Na⁺平衡电位（+30~+40mV）。下降支（复极化期）主要由K⁺外流引起：Na⁺通道迅速失活，同时电压门控K⁺通道延迟开放，K⁺顺浓度梯度外流，膜电位逐渐恢复至静息水平。3.血浆晶体渗透压与胶体渗透压的主要组成成分及生理意义分别是什么？晶体渗透压主要由NaCl等小分子晶体物质（约占血浆渗透压的99.6%）形成，其生理意义是维持细胞内外水的平衡，防止血细胞因渗透压变化而膨胀或皱缩；胶体渗透压主要由血浆白蛋白等大分子蛋白质（约占0.4%）形成，其生理意义是调节毛细血管内外水的交换，维持血浆容量（防止组织液过多提供）。4.红细胞提供的主要调节因子是什么？其作用机制如何？主要调节因子是促红细胞提供素（EPO）。作用机制：当组织缺氧（如贫血、高原环境）时，肾脏（主要）和肝脏的间质细胞合成EPO增加；EPO与红系祖细胞膜上的受体结合，促进红系祖细胞增殖、分化为原红细胞，加速血红蛋白合成，并促进网织红细胞释放入血，最终增加红细胞数量以提高血液携氧能力。此外，雄激素可通过刺激EPO分泌间接促进红细胞提供。5.影响心输出量的主要因素有哪些？各因素如何调节心输出量？心输出量（CO）=每搏输出量（SV）×心率（HR），影响因素包括：①前负荷（心室舒张末期容积）：在一定范围内，前负荷增大→心肌初长度增加→心肌收缩力增强（异长自身调节）→SV增加→CO增加；②后负荷（动脉血压）：后负荷升高→等容收缩期延长→射血期缩短→SV暂时减少，但随后通过异长自身调节（心室残余血量增加→前负荷增大）和心肌收缩力增强（等长自身调节）可恢复SV；③心肌收缩能力：受神经（交感神经释放去甲肾上腺素）、体液（肾上腺素、甲状腺激素）等因素影响，收缩能力增强→SV增加→CO增加；④心率：在40~180次/分范围内，心率增快→CO增加；但心率>180次/分时，心室充盈时间显著缩短→SV减少→CO下降；心率<40次/分时，SV增加不足以代偿心率减慢→CO下降。6.动脉血压的形成需要哪些基本条件？列举5项影响动脉血压的主要因素。形成条件：①足够的循环血量（前提）；②心脏射血（动力）；③外周阻力（阻碍血液外流，使部分血液滞留于动脉）；④大动脉弹性（缓冲血压波动）。影响因素：①每搏输出量：主要影响收缩压（每搏量↑→收缩压↑更显著）；②心率：主要影响舒张压（心率↑→舒张期缩短→血液流向外周减少→舒张压↑更显著）；③外周阻力：主要影响舒张压（外周阻力↑→血液流向外周减慢→舒张压↑更显著）；④大动脉弹性：弹性减退→收缩压↑、舒张压↓（脉压增大）；⑤循环血量与血管容量的匹配：失血（循环血量↓）→动脉血压↓。7.简述颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射的过程及生理意义。过程：当动脉血压↑→颈动脉窦和主动脉弓压力感受器（对牵张敏感的神经末梢）传入冲动↑→延髓心血管中枢整合→心迷走神经紧张性↑、心交感神经和交感缩血管神经紧张性↓→心率↓、心肌收缩力↓、心输出量↓，同时血管舒张→外周阻力↓→动脉血压回降。反之，血压↓时，反射减弱→血压回升。生理意义：快速调节动脉血压，维持其相对稳定（尤其对短时间内的血压波动起重要缓冲作用）。8.肺通气的原动力与直接动力分别是什么？胸膜腔内负压的生理意义有哪些？原动力是呼吸肌的收缩和舒张（吸气时膈肌、肋间外肌收缩，呼气时膈肌、肋间外肌舒张，用力呼气时肋间内肌、腹肌收缩）；直接动力是肺泡内压与大气压之间的压力差（吸气时肺泡内压<大气压，气体入肺；呼气时肺泡内压>大气压，气体出肺）。胸膜腔内负压的生理意义：①维持肺泡扩张状态（对抗肺的弹性回缩力）；②促进静脉血和淋巴液回流（降低胸腔内大静脉和淋巴管的压力）。9.简述氧解离曲线的特点及其右移的生理意义。氧解离曲线是表示血液PO₂与Hb氧饱和度关系的S形曲线。特点：①上段（PO₂60~100mmHg）平坦，PO₂变化对氧饱和度影响小（保证低氧环境下（如高原）Hb仍能结合足够O₂）；②中段（PO₂40~60mmHg）较陡，PO₂轻度下降可释放较多O₂（满足组织代谢需求）；③下段（PO₂15~40mmHg）最陡，PO₂稍有下降即释放大量O₂（适应组织活动增强时的需氧增加）。右移（Hb对O₂亲和力降低）的因素包括PCO₂↑、pH↓（Bohr效应）、温度↑、2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）↑，其生理意义是在组织代谢增强（如运动）时，促进Hb释放更多O₂供组织利用。10.胃液的主要成分有哪些？各成分的生理作用是什么？主要成分及作用：①盐酸（由壁细胞分泌）：激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶；提供胃蛋白酶活性所需的酸性环境；杀灭随食物进入胃的细菌；促进小肠对铁和钙的吸收；促进促胰液素释放，间接促进胰液、胆汁和小肠液分泌。②胃蛋白酶原（由主细胞分泌）：被盐酸激活为胃蛋白酶，水解蛋白质为䏡和胨。③黏液（由胃黏膜表面上皮细胞、黏液颈细胞分泌）：与HCO₃⁻形成“黏液-碳酸氢盐屏障”，中和H⁺，保护胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。④内因子（由壁细胞分泌）：与维生素B₁₂结合形成复合物，保护B₁₂不被消化酶破坏，并促进其在回肠吸收（缺乏可导致巨幼红细胞性贫血）。11.为什么说小肠是吸收的主要部位？列举3种小肠吸收的主要物质及其吸收方式。小肠是吸收主要部位的原因：①吸收面积大（黏膜有环形皱襞、绒毛和微绒毛，总面积约200m²）；②食物在小肠内已被充分消化为可吸收的小分子（如葡萄糖、氨基酸、脂肪酸）；③小肠绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管，利于物质转运；④食物在小肠停留时间长（3~8小时），吸收充分。主要吸收物质及方式：①葡萄糖：通过Na⁺-葡萄糖同向转运体（继发性主动转运）吸收入血；②氨基酸：通过Na⁺-氨基酸同向转运体（继发性主动转运）吸收入血；③长链脂肪酸：与胆盐结合形成微胶粒，进入小肠上皮细胞后重新合成甘油三酯，与载脂蛋白结合成乳糜微粒，经淋巴循环入血。12.肾小球滤过率（GFR）的定义是什么？影响GFR的主要因素有哪些？GFR是单位时间内（每分钟）两肾提供的超滤液总量（正常约125ml/min）。影响因素：①有效滤过压（=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压））：毛细血管血压↓（如失血）、血浆胶体渗透压↓（如低蛋白血症）、囊内压↑（如输尿管结石）→有效滤过压↓→GFR↓；②滤过膜的面积和通透性：急性肾小球肾炎时滤过膜面积↓→GFR↓；某些病理状态（如肾炎）下滤过膜通透性↑→出现蛋白尿、血尿；③肾血浆流量：肾血浆流量↑→血浆胶体渗透压上升速度减慢→有效滤过压维持时间延长→GFR↑（反之则GFR↓）。13.近端小管对Na⁺和水的重吸收有何特点？其机制如何？特点：①Na⁺重吸收量约占滤过量的65%~70%，水的重吸收与Na⁺重吸收成比例（等渗重吸收，无溶质浓度改变）；②重吸收具有“定比重吸收”特性（即无论GFR如何变化，近端小管重吸收量始终占滤过量的65%~70%）。机制：①Na⁺重吸收：通过管腔膜的Na⁺-H⁺交换、Na⁺-葡萄糖/氨基酸同向转运等方式进入上皮细胞（被动过程），然后由基底侧膜的Na⁺-K⁺泵主动转运至组织间隙（主动过程）；②水重吸收：Na⁺等溶质重吸收导致组织间隙渗透压升高，水通过渗透作用经细胞间紧密连接或跨细胞途径进入组织间隙，再经毛细血管重吸收（被动过程）。14.抗利尿激素（ADH）的主要生理作用是什么？其分泌的主要调节因素有哪些？ADH的生理作用：提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收（浓缩尿液）；大剂量时可收缩血管（升高血压，故又称血管升压素）。分泌调节因素：①血浆晶体渗透压（最主要）：血浆渗透压↑（如脱水）→下丘脑渗透压感受器兴奋→ADH分泌↑；②循环血量：循环血量↓（如失血）→左心房和胸腔大静脉容量感受器传入冲动↓→ADH分泌↑；③其他：动脉血压↓（通过颈动脉窦压力感受器反射）、疼痛、应激→ADH分泌↑；乙醇→ADH分泌↓（导致尿量增多）。15.突触传递的基本过程包括哪些步骤？简述兴奋性突触后电位（EPSP）与抑制性突触后电位（IPSP）的区别。突触传递过程：①神经冲动传至突触前膜→突触前膜去极化→电压门控Ca²⁺通道开放→Ca²⁺内流；②Ca²⁺触发突触小泡与前膜融合→神经递质释放至突触间隙；③递质扩散并与突触后膜受体结合→后膜离子通道开放→离子跨膜流动→后膜电位变化（产生突触后电位）；④递质被酶解（如乙酰胆碱被胆碱酯酶分解）或重摄取（如去甲肾上腺素被前膜重吸收）→终止作用。EPSP与IPSP的区别：EPSP是突触后膜对Na⁺（为主）、K⁺通透性↑→去极化（膜电位接近阈电位）；IPSP是突触后膜对Cl⁻（为主）、K⁺通透性↑→超极化（膜电位远离阈电位）。16.牵张反射的定义及类型是什么？各类型的生理意义如何？牵张反射是指骨骼肌受外力牵拉时，引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射。分为两种类型：①腱反射（位相性牵张反射）：快速牵拉肌腱（如叩击股四头肌肌腱）引起的单突触反射（传入神经直接与脊髓前角运动神经元形成突触），表现为肌肉快速收缩（如膝跳反射），生理意义是检查神经系统功能（反射减弱或消失提示反射弧受损，亢进提示高位中枢病变）；②肌紧张（紧张性牵张反射）：缓慢持续牵拉肌肉引起的多突触反射，表现为肌肉持续轻度收缩（抗重力肌明显），生理意义是维持身体姿势（是姿势反射的基础）。17.简述甲状腺激素的主要生理作用。①对代谢的影响：提高绝大多数组织的耗氧量和产热量（产热效应）；促进糖的吸收、糖原分解和糖异生（升高血糖），同时促进外周组织对糖的利用（降低血糖）；促进脂肪分解和胆固醇降解；促进蛋白质合成（生理剂量）或分解（过量时）。②对生长发育的影响：促进脑和长骨的发育（婴幼儿缺乏可导致呆小症）。③对神经系统的影响：提高中枢神经系统的兴奋性（甲亢患者易激动、失眠）。④对心血管系统的影响：增加心肌收缩力和心率（心输出量↑），收缩压↑、舒张压↓（脉压增大）。18.胰岛素的主要生理作用有哪些？其分泌的调节因素包括哪些？生理作用：①糖代谢：促进组织细胞摄取、利用葡萄糖；促进糖原合成；抑制糖原分解和糖异生→降低血糖。②脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪储存；抑制脂肪分解→减少酮体提供。③蛋白质代谢：促进氨基酸进入细胞；促进蛋白质合成；抑制蛋白质分解→正氮平衡。分泌调节因素：①血糖浓度（最主要）：血糖↑→直接刺激胰岛B细胞→胰岛素分泌↑；②氨基酸（如精氨酸、赖氨酸）和脂肪酸↑→胰岛素分泌↑；③胃肠激素（如促胃液素、促胰液素、缩胆囊素）→胰岛素分泌↑；④神经调节：迷走神经兴奋（释放乙酰胆碱）→胰岛素分泌↑；交感神经兴奋（释放去甲肾上腺素）→胰岛素分泌↓；⑤其他激素：胰高血糖素、生长激素、皮质醇→间接促进胰岛素分泌（通过升高血糖）。19.糖皮质激素的生理作用及临床应用有哪些？生理作用：①对物质代谢：促进肝糖原异生（升高血糖）；促进蛋白质分解（肌肉萎缩、皮肤变薄）；促进脂肪分解（重新分布→向心性肥胖）。②对水盐代谢：弱的保钠排钾作用；促进肾排水（缺乏时可导致水中毒）。③对循环系统：提高血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；维持正常血压。④对血液系统：增加红细胞、血小板、中性粒细胞数量；减少淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量。⑤参与应激反应（与肾上腺素共同应对有害刺激）。临床应用：严重感染（与抗生素联用）、自身免疫性疾病（如类风湿关节炎）、过敏性疾病（如哮喘）、抗休克（感染性休克）、替代治疗（肾上腺皮质功能减退）。20.简述月经周期中卵巢和子宫内膜的周期性变化及其激素调节机制。月经周期分为卵泡期（增生期）、排卵期和黄体期（分泌期），平均28天。①卵泡期（第1~14天）：下丘脑分泌GnRH↑→腺垂体分泌FSH和LH↑→卵泡发育→卵泡分泌雌激素↑→子宫内膜增生（腺体和血管增长）。当雌激素达到高峰（排卵前1天）→正反馈作用于下丘脑和腺垂体→LH峰（主要）和FSH峰→触发排卵（第14天）。②黄体期（第15~28天）：排卵后卵泡壁形成黄体→黄体分泌雌激素和孕激素↑→子宫内膜进一步增厚（腺体分泌黏液，血管充血）。若未受孕，黄体在排卵后9~10天开始退化→雌激素和孕激素↓→子宫内膜失去激素支持→缺血、坏死、脱落→月经来潮（第1天）。③激素调节：卵泡期主要受FSH和雌激素调节，黄体期受LH、雌激素和孕激素调节；月经来潮是由于雌、孕激素水平骤降。21.何谓基础代谢率（BMR）？其测定的意义及正常范围如何？BMR是指基础状态下（清醒、静卧、未作肌肉活动、无精神紧张、食后12~14小时、室温20~25℃）单位时间内的能量代谢率。测定意义：反映甲状腺功能（甲亢时BMR↑，甲减时BMR↓）、判断某些代谢性疾病（如肾上腺皮质功能亢进时BMR↑）。正常范围：±15%以内（实际值与同性别、同年龄的正常平均值比较）；超过+20%可能为病理状态（如甲亢），低于-20%可能为甲减。22.简述体温调节的中枢部位及调定点学说的基本内容。体温调节的基本中枢位于下丘脑（视前区-下丘脑前部，PO/AH），此处存在温度敏感神经元（对局部温度变化敏感）。调定点学说认为：PO/AH中的温度敏感神经元设定了一个体温调定点（正常为37℃），当体温偏离调定点时，通过调节产热（如寒战）和散热（如出汗、皮肤血管舒张）使体温维持于调定点水平。例如，细菌感染时，致热原（如IL-1）使调定点上移（如39℃），体温低于新调定点→产热增加、散热减少→体温升高至39℃（发热）；致热原清除后，调定点回降→散热增加、产热减少→体温恢复正常。23.简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活过程及生理作用。激活过程：肾动脉灌注压↓（如失血）或致密斑感受到小管液Na⁺浓度↓→肾球旁细胞分泌肾素↑→肾素将血浆中的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）→AngⅠ在肺血管内皮细胞的血管紧张素转换酶（ACE）作用下提供血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）→AngⅡ进一步被氨基肽酶水解为血管紧张素Ⅲ（AngⅢ）。生理作用：①AngⅡ：强烈收缩血管（升高血压）；刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；促进近端小管重吸收Na⁺；刺激下丘脑释放ADH和渴觉中枢（增加饮水）。②醛固酮：促进远曲小管和集合管重吸收Na⁺、分泌K⁺（保钠排钾），同时水随Na⁺重吸收增加→血容量↑→血压回升。24.简述胆碱能纤维与肾上腺素能纤维的定义及主要分布。胆碱能纤维是指释放乙酰胆碱（ACh）作为神经递质的神经纤维，包括：①交感神经和副交感神经的节前纤维；②副交感神经的节后纤维；③少数交感神经的节后纤维（如支配汗腺的纤维、骨骼肌血管的舒血管纤维）；④躯体运动神经纤维（支配骨骼肌）。肾上腺素能纤维是指释放去甲肾上腺素（NE）作为神经递质的神经纤维，主要是多数交感神经的节后纤维（除上述少数胆碱能纤维外）。25.简述应激反应与应急反应的区别。应激反应是指机体受到有害刺激（如感染、创伤、缺氧）时，下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴活动增强→ACTH和糖皮质激素分泌↑，主要作用是提高机体对有害刺激的耐受力（如促进糖异生、抑制炎症反应）。应急反应是指机体受到紧急情况（如恐惧、剧烈运动）时，交感-肾上腺髓质系统活动增强→肾上腺素和去甲肾上腺素分泌↑，主要作用是快速动员机体潜能（如心率↑、心输出量↑、血糖↑、肌肉血流↑），以应对紧急状态。两者的区别在于主导的内分泌轴不同（应激反应以肾上腺皮质为主，应急反应以肾上腺髓质为主），但常同时发生，协同提高机体适应能力。26.简述胎儿肺表面活性物质的生理意义及缺乏的后果。肺表面活性物质（主要成分为二棕榈酰卵磷脂，DPPC）由肺泡Ⅱ型细胞分泌，其生理意义：①降低肺泡表面张力（防止肺泡塌陷）；②维持大小肺泡的稳定性（小肺泡表面活性物质密度高→表面张力低，避免小肺泡内气体流入大肺泡）；③减少肺组织液提供（降低表面张力对毛细血管的吸引作用，防止肺水肿）。胎儿在妊娠28~30周开始分泌肺表面活性物质，若早产（<28周）导致肺表面活性物质缺乏，可引起新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）：肺泡表面张力过高→肺泡塌陷（肺不张）→通气困难、缺氧、酸中毒，严重时危及生命。27.简述胃排空的定义及影响胃排空的主要因素。胃排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程（完全排空需4~6小时）。影响因素：①胃内因素（促进排空）：胃内容物量↑→胃壁牵张→迷走-迷走反射和壁内神经丛反射→胃运动增强→排空加快；胃内容物（蛋白质、脂肪分解产物）刺激胃窦G细胞分泌促胃液素↑→胃运动增强→排空加快（但促胃液素对幽门括约肌有收缩作用，过量时可能延缓排空）。②十二指肠内因素（抑制排空）：食糜进入十二指肠后，酸（pH<2.5）、脂肪、高渗溶液刺激十二指肠壁的化学感受器和渗透压感受器→肠-胃反射（抑制胃运动）；同时，十二指肠分泌促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽等胃肠激素→抑制胃运动→排空减慢（这是胃排空的负反馈调节机制）。28.简述影响肾小球滤过膜通透性的因素及病理情况下的表现。滤过膜由毛细血管内皮细胞（有孔）、基膜（网状结构）和肾小囊脏层足细胞的足突（有裂孔膜）构成，其通透性取决于：①分子大小（机械屏障）：有效半径<2.0nm的物质（如水、葡萄糖）可自由通过；半径2.0~4.2