2026年免疫学练习题与答案

2026年免疫学练习题与答案一、单项选择题（每题1分，共15分）1.固有免疫应答中，识别病原体相关分子模式（PAMP）的主要受体是？A.T细胞受体（TCR）B.B细胞受体（BCR）C.模式识别受体（PRR）D.Fc受体（FcR）答案：C2.下列哪种细胞不属于抗原提呈细胞（APC）？A.树突状细胞（DC）B.巨噬细胞C.中性粒细胞D.B淋巴细胞答案：C3.关于MHCⅠ类分子的描述，错误的是？A.广泛表达于所有有核细胞表面B.提呈内源性抗原给CD8⁺T细胞C.由α链和β2微球蛋白组成D.主要参与体液免疫应答答案：D4.Th1细胞分泌的特征性细胞因子是？A.IL-4B.IFN-γC.IL-17D.IL-10答案：B5.新生儿通过母乳获得的抗体主要是？A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：C6.补体经典激活途径的启动分子是？A.C1qB.C3bC.C5aD.B因子答案：A7.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是？A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D8.自身免疫病的发生机制不包括？A.隐蔽抗原释放B.分子模拟C.免疫忽视D.免疫抑制细胞功能亢进答案：D9.关于CAR-T细胞疗法的描述，正确的是？A.仅用于实体瘤治疗B.需依赖MHC分子提呈抗原C.通过嵌合抗原受体识别肿瘤抗原D.主要激活固有免疫细胞答案：C10.减毒活疫苗的优点不包括？A.免疫效果持久B.需多次接种C.诱导细胞免疫和体液免疫D.接种剂量小答案：B11.调节性T细胞（Treg）的标志性分子是？A.CD4⁺CD25⁺Foxp3⁺B.CD8⁺CD28⁺C.CD19⁺CD20⁺D.CD3⁺CD56⁺答案：A12.下列哪种细胞因子具有抗病毒作用？A.IL-2B.TNF-αC.IFN-αD.IL-10答案：C13.免疫耐受的特点是？A.仅针对特定抗原无应答B.对所有抗原无应答C.不可逆D.由固有免疫介导答案：A14.肿瘤免疫逃逸的机制不包括？A.肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达下调B.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.招募调节性T细胞（Treg）D.激活补体经典途径答案：D15.关于B细胞活化的描述，错误的是？A.需Th细胞提供第二信号B.初始B细胞通过BCR识别抗原C.活化后分化为浆细胞和记忆B细胞D.仅参与细胞免疫应答答案：D二、简答题（每题5分，共25分）1.简述固有免疫与适应性免疫的主要区别。答案：固有免疫（非特异性免疫）是机体先天具备的防御机制，无抗原特异性，反应迅速（数分钟至数小时），主要通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP），参与细胞包括中性粒细胞、巨噬细胞、NK细胞等；适应性免疫（特异性免疫）是后天获得的，具有抗原特异性和记忆性，反应较慢（数天至数周），通过TCR/BCR识别特定抗原表位，参与细胞为T细胞和B细胞，最终产生效应T细胞或抗体。2.列举三种主要的CD4⁺T细胞亚群及其功能。答案：①Th1细胞：分泌IFN-γ、IL-2，主要介导细胞免疫，激活巨噬细胞和CD8⁺T细胞，参与抗胞内病原体（如结核杆菌）和肿瘤免疫；②Th2细胞：分泌IL-4、IL-5、IL-13，促进B细胞增殖分化为浆细胞，介导体液免疫，参与抗寄生虫感染和Ⅰ型超敏反应；③Th17细胞：分泌IL-17、IL-22，招募中性粒细胞，参与抗胞外细菌/真菌感染及自身免疫病（如类风湿关节炎）。3.简述抗体的主要生物学功能。答案：①中和作用：抗体（如IgG、IgA）通过可变区结合病原体或毒素，阻止其感染宿主细胞；②激活补体：IgG、IgM与抗原结合后，通过经典途径激活补体，产生溶菌、溶细胞效应；③调理作用：IgG的Fc段与巨噬细胞/中性粒细胞的FcγR结合，增强吞噬细胞对病原体的吞噬；④ADCC作用：IgG与靶细胞结合后，NK细胞通过FcγR识别并杀伤靶细胞；⑤黏膜免疫：分泌型IgA（sIgA）在呼吸道、消化道黏膜表面阻止病原体黏附。4.比较Ⅰ型与Ⅳ型超敏反应的发生机制。答案：Ⅰ型（速发型）：由IgE介导，变应原初次进入机体诱导B细胞产生IgE，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ；再次接触变应原时，变应原与细胞表面IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等活性介质，导致平滑肌收缩、血管通透性增加（如过敏性休克、哮喘）。Ⅳ型（迟发型）：由效应T细胞介导，无抗体参与；变应原（如结核菌素、接触性抗原）激活Th1细胞，Th1分泌IFN-γ等细胞因子，激活巨噬细胞；或激活CTL直接杀伤靶细胞，反应发生于接触抗原后24-72小时（如结核菌素试验、接触性皮炎）。5.简述mRNA疫苗的作用原理及优势。答案：作用原理：将编码病原体抗原（如病毒刺突蛋白）的mRNA包裹于脂质纳米颗粒（LNP）中，通过肌肉注射进入宿主细胞；mRNA在胞质内被核糖体翻译为抗原蛋白，抗原经MHCⅠ类分子提呈给CD8⁺T细胞（诱导细胞免疫），或分泌至胞外被APC摄取后经MHCⅡ类分子提呈给CD4⁺T细胞（诱导体液免疫），最终产生特异性抗体和记忆T/B细胞。优势：①无需病毒培养，生产周期短；②可同时诱导细胞免疫和体液免疫；③抗原设计灵活（如针对病毒变异株快速调整mRNA序列）；④无整合至宿主基因组风险（mRNA不进入细胞核）。三、论述题（每题10分，共30分）1.论述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。答案：T细胞活化需双信号协同作用：①第一信号（抗原识别信号）：初始T细胞的TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物（pMHC）特异性结合，CD4⁺T细胞识别MHCⅡ类分子提呈的外源性抗原，CD8⁺T细胞识别MHCⅠ类分子提呈的内源性抗原；共受体（CD4或CD8）与MHC分子的恒定区结合，增强信号强度。②第二信号（协同刺激信号）：APC表面的协同刺激分子（如B7-1/B7-2）与T细胞表面的CD28结合，提供活化所需的协同刺激信号；若仅第一信号而无第二信号，T细胞将进入无能（anergy）状态或凋亡。生物学意义：①确保T细胞仅在感染或异常情况下被激活，避免自身免疫：正常组织细胞不表达协同刺激分子（如B7），即使其MHC分子提呈自身抗原，T细胞也无法获得第二信号，从而维持免疫耐受；②调控免疫应答强度：协同刺激信号的强弱影响T细胞增殖分化方向（如强信号促进Th1分化，弱信号可能诱导Treg）；③为免疫治疗提供靶点：通过阻断抑制性协同刺激分子（如CTLA-4、PD-1）可增强抗肿瘤免疫（免疫检查点抑制剂），或通过阻断活化性协同刺激分子（如抗CD28抗体）治疗自身免疫病。2.结合机制与实例，论述自身免疫病的发生原因及治疗策略。答案：发生原因：①自身抗原暴露改变：隐蔽抗原（如眼晶状体蛋白、精子）因外伤释放，突破免疫隔离，激活特异性T/B细胞（如交感性眼炎）；②分子模拟：病原体抗原与自身抗原存在相似表位（如A群链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白），诱导交叉免疫应答（如风湿性心脏病）；③免疫调节异常：Treg功能缺陷（如Foxp3基因突变导致IPEX综合征）或Th17细胞过度活化（如多发性硬化症）；④遗传易感性：HLA基因多态性（如HLA-DR4与类风湿关节炎关联）增加患病风险；⑤环境因素：感染（EB病毒与系统性红斑狼疮）、药物（普鲁卡因胺诱导抗核抗体）或紫外线（诱导DNA损伤，暴露核抗原）。治疗策略：①抑制异常免疫应答：使用糖皮质激素（抑制炎症因子）、免疫抑制剂（环孢素A抑制IL-2分泌）或生物制剂（抗TNF-α抗体治疗类风湿关节炎）；②清除自身反应性淋巴细胞：血浆置换（清除自身抗体）、利妥昔单抗（抗CD20抗体清除B细胞）；③重建免疫耐受：口服自身抗原诱导黏膜耐受（如口服胰岛素治疗1型糖尿病）、过继输注Treg细胞；④靶向细胞因子或信号通路：JAK激酶抑制剂阻断细胞因子信号（如托法替布治疗类风湿关节炎）；⑤基因治疗：纠正Treg发育缺陷（如Foxp3基因编辑）。3.设计一种针对新型冠状病毒变异株（假设其刺突蛋白S1亚基发生关键突变，逃逸现有疫苗诱导的抗体中和）的新型疫苗，并说明其设计依据、作用机制及优势。答案：设计方案：基于病毒样颗粒（VLP）的多表位疫苗，包含S1突变区的保守表位、S2亚基的融合肽表位及核衣壳蛋白（N蛋白）的T细胞表位，通过纳米载体（如病毒样颗粒）递送。设计依据：①突变株S1亚基的中和表位（如RBD区）变异导致现有疫苗（如mRNA疫苗仅针对原始株S蛋白）诱导的抗体失效，需选择S1中未突变的保守表位（如N端结构域NTD的部分区域）；②S2亚基负责病毒膜融合，序列高度保守，其融合肽表位可诱导交叉中和抗体；③N蛋白在病毒复制中起关键作用，其T细胞表位（如HLA-A0201限制性表位）可激活CD8⁺T细胞，清除感染细胞；④VLP无病毒核酸，安全性高，且其多价结构可增强B细胞受体交联，提升体液免疫应答。设计依据：①突变株S1亚基的中和表位（如RBD区）变异导致现有疫苗（如mRNA疫苗仅针对原始株S蛋白）诱导的抗体失效，需选择S1中未突变的保守表位（如N端结构域NTD的部分区域）；②S2亚基负责病毒膜融合，序列高度保守，其融合肽表位可诱导交叉中和抗体；③N蛋白在病毒复制中起关键作用，其T细胞表位（如HLA-A0201限制性表位）可激活CD8⁺T细胞，清除感染细胞；④VLP无病毒核酸，安全性高，且其多价结构可增强B细胞受体交联，提升体液免疫应答。作用机制：VLP疫苗进入机体后，被树突状细胞（DC）摄取并加工：①外源性抗原（VLP表面的S1/S2表位）经MHCⅡ类分子提呈给CD4⁺T细胞，辅助B细胞活化，产生针对S1保守表位和S2融合肽的中和抗体；②内源性抗原（VLP内包裹的N蛋白表位）经MHCⅠ类分子提呈给CD8⁺T细胞，诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）应答，杀伤病毒感染细胞；③VLP的颗粒结构模拟病毒形态，通过模式识别受体（如TLR4）激活固有免疫，增强抗原提呈效率。优势：①覆盖多靶点：同时诱导体液免疫（中和抗体）和细胞免疫（CTL），降低病毒逃逸概率；②针对变异株：选择保守表位避免因S1突变导致的抗体逃逸；③安全性高：VLP无复制能力，无插入突变风险；④免疫原性强：多价结构和纳米载体增强APC摄取，减少佐剂依赖。四、案例分析题（20分）患者，女，32岁，因“反复口腔溃疡、关节痛3个月，面部红斑1周”就诊。实验室检查：抗核抗体（ANA）阳性（1:1000，颗粒型），抗双链DNA（dsDNA）抗体阳性，补体C3、C4降低，尿蛋白（++）。问题：1.最可能的诊断及依据；2.简述其免疫病理机制；3.提出主要治疗原则。答案：1.诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。依据：①临床表现：反复口腔溃疡（黏膜损害）、关节痛（关节受累）、面部红斑（蝶形红斑）；②实验室检查：ANA高滴度阳性（SLE敏感指标）、抗dsDNA抗体阳性（SLE特异性指标）、补体降低（提示补体消耗）、尿蛋白阳性（肾脏受累，狼疮性肾炎）。2.免疫病理机制：①自身抗原异常暴露：紫外线、感染等因素诱导细胞凋亡异常，释放核抗原（如dsDNA、核小体）；②B细胞过度活化：树突状细胞提呈核抗原至T细胞，Th细胞辅助B细胞产生抗核抗体（如抗dsDNA、抗Sm抗体）；③免疫复合物沉积：抗体与核抗原形成免疫复合物（IC），沉积于肾小球基底膜、小血管壁等部位；④补体激活：IC通过经典途径激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素，招募中性粒细胞，释放溶酶体酶，导致组织损伤（如肾炎、血管炎）；⑤细胞