甲状腺功能亢进症诊疗指南（2024 版）

临床指南解读甲状腺功能亢进症诊疗指南（2024版）解读2024版中国甲亢指南·五大核心更新·107条推荐意见适用科室：内科

外科

核医学科

全科医学内容导览01疾病认知流行病学特征与病理生理基础02精准诊断2024版诊断标准更新与病因鉴别03分层治疗三大治疗手段的个体化选择04特殊人群妊娠期、青少年、老年甲亢管理05特殊类型Graves眼病、亚临床甲亢、甲状腺危象06全程管理长期随访、并发症监测与患者教育疾病认知从数据到本质，建立甲亢认知框架掌握甲亢流行病学特征、病因分类与核心病理生理机制01甲亢：代谢引擎的失控甲状腺功能亢进症是引发全身高代谢状态的内分泌疾病发病机制下丘脑分泌TRH垂体分泌TSH甲状腺分泌T3/T4T3/T4负反馈抑制TRH和TSH分泌Graves病：TRAb模拟TSH作用，致负反馈调节失衡，TSH显著降低激素合成三要素01TPO激素合成的关键酶02TgT3/T4合成的前体物质03T3生物活性最强，T4需转化为T3发挥作用我国甲亢流行病学特征1.86%患病率3-5倍女性为男性↑23%检出率升高年发病率约

8.7/10万

，发病高峰

20至50岁Graves病占主导，约

17%

患者未获规范诊疗病因类型占比Graves病70%至80%毒性多结节性甲状腺肿10%至15%甲状腺自主高功能腺瘤5%左右其他（碘致、药物性、垂体性等）不足5%从自身免疫到自主分泌甲亢按病因分为甲状腺源性与继发性两大类，甲状腺源性占95%以上Graves病器官特异性自身免疫病，TSAb持续刺激TSH受体。遗传易感性（HLA-DR3、CTLA-4）为核心基础，吸烟、应激、碘过量等为环境诱因自身免疫TSAbHLA-DR3毒性多结节性甲状腺肿结节功能自主性变异，不依赖TSH调节。多见于中老年，碘缺乏地区患病率更高自主性碘缺乏甲状腺自主高功能腺瘤TSH受体体细胞突变致功能自主，腺瘤直径>3cm时出现明显症状体细胞突变>3cm垂体性甲亢垂体TSH腺瘤分泌过量TSH，TSH不降低反升高。属继发性，占比<1%继发性<1%高代谢综合征与多系统受累90次/分静息心率阈值30%老年房颤发生率23%老年非典型漏诊风险甲亢核心为甲状腺激素过多导致的高代谢综合征与多系统受累高代谢表现怕热、多汗、皮肤潮湿、多食易饥、体重显著下降、疲乏无力精神神经系统易激动、烦躁焦虑、失眠多梦、手震颤、腱反射活跃心血管系统心悸、静息心率增快（多大于90次/分）、脉压增大，长期未控可进展为甲亢性心脏病，10%至15%出现房颤消化系统大便次数增多、稀便，严重者慢性腹泻、肝功能异常生殖内分泌女性月经稀发、经量减少甚至闭经，男性性欲减退肌肉骨骼周期性麻痹（亚洲男性多见）、近端肌无力，少数骨质疏松精准诊断2024版诊断标准的关键跃升掌握高敏TSH筛查、TRAb病因鉴别与影像学评估路径022024版诊断核心指标与推荐等级TSH↓FT4/FT3↑核心诊断标准TRAb阳性Graves病确诊2024版诊断核心指标与推荐等级指标定位方法推荐等级证据质量TSH最敏感初筛第三代免疫测定强高FT3/FT4确诊主要指标化学发光/电化学强中TRAb病因鉴别·Graves病确诊第三代测定强中超声检查鉴别甲状腺毒症病因的重要影像学手段推荐：强证据：高RAIU/甲状腺ECTTRAb不能明确病因时辅助诊断，妊娠期及哺乳期除外推荐：强证据：中高敏TSH：亚临床甲亢的捕手分层依据：激素特征与甲亢严重程度关联高敏TSH检测使亚临床甲亢检出率提升15%，是早期发现的关键技术升级技术升级第三代免疫化学发光技术，精准识别血清中极微量TSH变化预警价值TSH变化先于FT3、FT4异常，实现更早干预诊断标准血清TSH持续低于正常参考范围下限，伴甲状腺激素（T3、T4或FT3、FT4）升高，排除中枢性TSH抑制分层依据TRAb：Graves病诊断的关键锚点70%-80%Graves病占比TRAb阴性或低滴度阳性时，可行甲状腺ECT显像进一步明确病因检测须使用第三代测定方法，确保结果准确性Graves病占甲亢病因的70%-80%，诊断依赖临床与实验室综合判断；病因不明时，首选第三代TRAb检测病因鉴别TRAb阳性明确Graves病诊断，与毒性多结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎等区分明确诊断病因区分治疗决策TRAb水平反映疾病活动度，指导方案选择活动度评估方案指导停药评估ATD停药前检测预测复发风险，阴性者复发率显著降低复发预测阴性低风险孕期监测妊娠期滴度升高提示胎儿/新生儿甲亢风险胎儿风险新生儿甲亢超声与核素：影像学的双重防线甲状腺超声（基础首选）评估甲状腺大小、回声、血流分布及结节特征Graves病：弥漫性肿大伴"火海征"丰富血流毒性多结节性甲状腺肿：多发结节伴不均匀血流推荐等级：强证据质量：高RAIU和ECT显像（进阶补充）妊娠期及哺乳期禁用Graves病：弥漫性摄取增高毒性多结节性甲状腺肿：不均匀摄取甲状腺自主高功能腺瘤："热结节"伴周围组织抑制亚急性甲状腺炎：摄取明显减低两种手段形成从基础到进阶的诊断递进路径，确保病因鉴别准确性超声基础核素进阶分层治疗药物优先，分层选择，个体化决策掌握ATD、碘131、手术治疗的适应证与用药策略03三大治疗手段与药物优先原则药物优先，分层选择——最贴合基层临床的个体化方案治疗手段对比ATD药物治疗首选初发Graves病、轻中度肿大、儿童青少年、妊娠期非侵入、可保留甲状腺功能放射性碘131根治药物复发、不耐受ATD、手术禁忌精准靶向、一次治疗可根治手术治疗快速甲状腺肿大显著、压迫症状、怀疑恶变快速解除压迫、获取病理中外指南理念差异中国指南药物优先，ATD疗程

12-18个月美国ATA碘131作为根治手段日本JTA重视无痛性甲状腺炎鉴别欧洲ETA症状优先的综合判断治疗方案选择需综合考虑年龄、甲状腺大小、病情严重程度、患者意愿及合并症等多种因素ATD药物治疗：MMI与PTU的选择策略甲巯咪唑（MMI）——非妊娠患者首选药理机制抑制甲状腺过氧化物酶，阻断碘化物氧化及酪氨酸偶联核心优势疗效确切，每日一次给药，依从性佳标准疗程12至18个月丙硫氧嘧啶（PTU）——妊娠早期不可替代药理机制抑制激素合成+外周抑制T4向T3转化关键优势胎盘透过量相对更少，对胎儿潜在影响更小重要警示孕中晚期建议换用MMI，以降低肝损伤风险ATD初始剂量需综合患者年龄、甲状腺大小、病情严重程度等因素个体化制定碘131与手术：根治性治疗的适应证放射性碘131治疗原理β射线射程仅2mm，精准破坏增生甲状腺组织适应证药物治疗无效或复发、存在手术禁忌证剂量调整2024版细化，综合甲状腺大小及摄碘率注意事项禁用于妊娠期及哺乳期；多数进展为甲减需终身替代手术治疗适应证甲状腺肿大显著伴压迫、怀疑恶变、胸骨后甲状腺肿术式选择次全切除术或全切除术术前准备必须先用ATD使甲功恢复正常，降低危象风险2024版路径强调术前评估、风险分层及术者经验的关键影响对于ATD治疗无效、复发或存在特殊指征的患者，放射性碘131和手术是重要的根治性治疗选择。停药决策与复发风险评估TRAb阴性和甲状腺体积缩小，是Graves病ATD停药的两大核心指征TRAb水平转为阴性是核心参考指标，阴性者复发率显著低于持续阳性者，停药前必须复查第三代TRAb甲状腺体积治疗后明显缩小是良好预后指标维持剂量最小剂量MMI每日2.5至5mg，维持甲状腺功能正常超过6个月以上疗程达标总疗程至少12至18个月，不宜提前停药停药后监测与复发风险管理定期监测每6个月监测TRAb及甲状腺超声，建立5年复发风险评估流程高危因素停药时TRAb仍阳性、甲状腺体积无明显缩小、吸烟、年轻患者充分的疗程和严谨的停药评估，是降低复发的两道防线特殊人群因人施策，精准管理掌握妊娠期、青少年、老年甲亢的个性化诊疗方案04妊娠期甲亢：孕周特异性切点取代一刀切核心启示孕周特异性TSH诊断切点人群TSH上限早孕期（≤12周）4.0mIU/L中晚孕期（>12周）4.5mIU/LTPOAb阳性者>2.5mIU/L即干预TRAb检测：关键鉴别手段区分Graves病与妊娠期一过性甲亢hCG生理性刺激早孕期刺激TSH受体致生理性TSH降低，需与真性甲亢鉴别国际指南对比美国ATA<2.5mIU/L严格阈值，降低早产流产风险日本JTA3.5mIU/L结合亚洲女性体质欧洲ETA地区特异性与中国思路一致，不强制统一摒弃早年"一刀切"的TSH2.5mIU/L上限，改为孕周特异性诊断切点妊娠期用药策略：PTU与MMI的时间差选择孕早期（≤12周）——首选PTUMMI与先天畸形风险相关皮肤发育不全、后鼻孔闭锁等PTU胎盘透过量少致畸风险显著低于MMIPTU抑制外周T4向T3转化提供额外治疗获益密切监测肝功能防范PTU相关肝损伤孕中晚期（>12周）——换用MMI胎儿器官发育关键期已过MMI致畸风险显著降低PTU长期肝毒性风险换用MMI减少母体肝损伤MMI每日一次给药妊娠期依从性更优产后管理产后6周必查甲功警惕产后甲状腺炎ATD哺乳期可安全使用MMI为首选监测新生儿甲状腺功能排查TRAb传递致新生儿甲亢青少年甲亢：以药物为核心的发育期管理ATD药物治疗为青少年Graves病首选方案，需特别考虑生长发育保护治疗首选ATD药物治疗为青少年首选方案，MMI为标准用药。疗程通常需延长至2年以上，因青少年Graves病缓解率较低ATD首选MMI标准疗程2年+碘131限制儿童青少年原则上避免碘131治疗，发育期甲状腺对辐射敏感，远期结节/肿瘤风险增加。仅ATD无效且手术禁忌时考虑原则上避免辐射敏感远期风险手术时机甲状腺肿大明显或ATD不耐受者可行次全切除术，建议青春期后实施，减少对生长发育的干扰次全切除青春期后发育保护监测重点关注甲功对身高、体重、骨龄的影响；注意青春期激素波动干扰；合并眼病需眼科联合管理。需关注心理支持，帮助患者应对疾病带来的社交和学习压力身高体重骨龄激素波动心理支持老年甲亢：以心血管保护为核心的精细管理2.47%60-70岁人群患病率显著高于中青年临床特点非典型表现约23%出现淡漠、厌食、不典型心悸甚至传导阻滞，易漏诊心血管与骨骼风险房颤发生率可达30%，甲状腺激素过量加速骨吸收，骨质疏松风险叠加治疗策略01治疗目标适当放宽，防止激素水平纠正过快/过低加重心脏负担02ATD起始剂量宜小，调整间隔较长，确保安全性03合并心血管疾病者需心内科联合管理，控制心率，预防栓塞04碘131应用更广泛，一次根治避免长期服药负担05放射性碘治疗后密切监测，避免迟发性甲减加重心血管负荷老年甲亢管理核心原则：安全优先，心功保护，缓慢达标特殊类型识别特殊类型，防范临床风险掌握Graves眼病、亚临床甲亢、甲状腺危象、药源性甲亢的诊治要点05Graves眼病：多学科协作的阶梯管理30%甲亢患者合并TAO多学科协作TAO管理核心地位010203所有TAO患者均应戒烟——吸烟是TAO发生与加重的最强可控危险因素。甲状腺功能稳定是TAO管理的基础。轻度TAO眼睑退缩、轻度软组织受累人工泪液润滑·夜间眼膏保护角膜·抬高床头减轻眶周水肿积极控制甲状腺功能，戒烟是降低TAO进展最核心的生活方式干预中重度活动性TAO明显眼球突出、复视、软组织充血水肿大剂量静脉糖皮质激素冲击，可联合MMF等免疫抑制剂2024版推荐放射性碘联合糖皮质激素方案，眶内放射治疗作为激素禁忌者替代极重度（视神经病变）视力下降、色觉减退需紧急药物冲击或手术眶减压，解除视神经压迫亚临床甲亢：干预还是不干预的边界0.64%我国患病率亚临床甲亢检出率持续上升TSH<0.1mIU/L必须干预重度亚临床甲亢，以预防心房颤动和骨质疏松。长期未控制低TSH状态增加房颤风险，加速骨量流失。老年患者和绝经后女性尤为高危。2–3倍房颤风险增加高危人群老年绝经后女性TSH0.1–0.4mIU/L个体化决策大于65岁、合并心血管疾病或骨质疏松者建议干预年轻无症状者可定期监测合并Graves病积极干预TRAb阳性者更易进展为临床甲亢，建议更积极干预。治疗目标：恢复TSH至正常范围，避免药物性甲减；不推荐对轻度、低风险的亚临床甲亢进行过度干预甲状腺危象：识别窗口期的分秒必争早期识别是降低危象死亡率的关键——10%至30%的死亡率，分秒必争Burch-Wartofsky识别要点高热体温

>38℃心动过速心率

>130次/分中枢神经症状躁动、谵妄、昏迷器官受累心衰、消化道症状、黄疸常见诱因：感染、手术、分娩、突然停用ATD核心抢救组合——四步阻断1阻断合成PTU首剂600-1000mg，后每4-6h200-250mg；或MMI每4-6h20-30mg2阻断释放服ATD1小时后给予碘剂3阻断效应普萘洛尔静脉给药+糖皮质激素4支持治疗物理降温、补液、纠诱因多学科协作是危象救治的核心保障——内分泌科、ICU、心内科联合管理药源性甲亢：被低估的医源性风险管理原则：识别并停用致病药物；胺碘酮相关AIT需多学科评估；高危用药前检测基线甲功，用药期间定期监测胺碘酮37%含碘量Ⅰ型：结节性甲状腺肿，过量碘为原料合成增多Ⅱ型：药物直接损伤滤泡，破坏性甲状腺炎管理：常需联合ATD和糖皮质激素AIT37%含碘管理困难免疫检查点抑制剂PD-1/PD-L1、CTLA-4抑制剂诱发自身免疫性甲状腺炎，可表现为甲亢期→甲减期演变，需定期监测甲功PD-1CTLA-4监测甲功外源性左甲状腺素过量多见于减重滥用或医源性过量补充，停药后可恢复减重滥用停药恢复含碘造影剂单次暴露可诱发碘致甲亢，结节性甲状腺肿患者为高危人群高危人群结节性甲状腺肿全程管理从治疗到康复，建立全程管理闭环掌握长期随访策略、并发症监测与患者教育要点06停药后随访：从缓解到康复的桥梁ATD停药是起点，5年随访是桥梁随访时间节点第1年每1-3个月复查甲功（TSH、FT3、FT4）第2-5年每6个月监测甲功、TRAb及甲状腺超声5年后每年一次甲状腺功能评估复发预警信号TRAb转阳或滴度升高阴性转阳性或持续升高TSH降低伴FT3/FT4升高甲状腺体积增大较停药时明显增大复发管理重新评估策略可再次ATD或选择碘131/手术根治高风险者建议更积极选择根治性方案随访的核心价值：早期发现复发·监测远期并发症·提供持续患者支持并发症监测：心血管与骨骼的双重防线心血管并发症监测甲亢性心脏病心脏扩大、心力衰竭、心律失常；10%至15%患者发生房颤，老年可达30%，甲功恢复后风险仍高监测手段定期心电图/24h动态心电图监测心律失常；超声心动图评估心脏结构和功能L-T4替代注意合并心血管疾病者替代目标适当放宽，防止加重心脏负担骨质疏松监测骨量丢失机制甲状腺激素过量加速骨吸收，长期甲亢导致骨量丢失；绝经后女性为高危人群，甲亢叠加风险监测项目骨密