急性呼吸窘迫综合-课件

急性呼吸窘迫综合（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）1一、掌握1、掌握急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的发病机制、临床表现、辅助检查、诊断鉴别诊断。2、掌握急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的处理原则。二、熟悉1、熟悉急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的概念。2、熟悉急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的病理及病理生理改变。本节课程内容ARDS定义的变迁31967Ashbaugh等首次提出ARDS定义1994AECCARDS定义2005DelphiARDS定义2012BerlinARDS定义定义急性呼吸窘迫综合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDS）由各种肺内、外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的呼吸衰竭。病理特征：炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血。病理生理：以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。定义临床表现：呼吸窘迫和顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。

急性肺损伤（AcuteLungInjury,ALI）代表早期和病情相对较轻的阶段，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变,统称为ARDS。ALIARDS肺炎非肺源性感染性中毒症胃内容物吸入大面积创伤肺挫伤胰腺炎吸入性肺损伤重度烧伤非心源性休克药物过敏输血相关急性肺损伤肺血管炎溺水...病因发病机制尚未完全阐明系统性炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）肺部表现。机体失控的持续放大和自我破坏炎症瀑布反应代偿性抗炎症反应综合征（Compensatoryanti-inflammatoryResponseSyndrome,CARS）,一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应。发病机制ARDS是MODS最早受累和最常出现的功能障碍表现。CARSSIRS多脏器功能障碍综合征（MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS）发病机制多种炎症细胞：巨噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞、血小板，及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应炎症介质：最重要的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1），大量中性粒细胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质，引起靶器官损害非心源性肺水肿广泛肺泡－毛细血管损伤－通透性微肺不张肺水肿，表面活性物质微血管阻塞、栓塞低灌注，血管收缩，微栓子

病理改变发生机制渗出期微血管充血、出血肺间质和肺泡中富含蛋白质水肿液，炎症细胞浸润肺小动脉内微血栓72h后透明膜形成伴肺泡萎陷I型上皮细胞坏死增生期纤维化期（1～3w）Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生胶原沉积，肺纤维化继发感染，形成肺小脓肿弥漫性肺泡损伤：肺广泛性充血性肺水肿和肺泡腔内透明膜形成。暗紫红色肝样变，重量增加，“湿肺”ARDS病理改变分期病变的非均一性重力依赖区域的肺不张V/Q比例失调肺内分流弥散障碍婴儿肺（babylung）肺容积明显降低(a)肺泡水肿(b)肺泡表面活性物质的消耗或不足(c)肺间质水肿压迫远端细支气管肺顺应性明显降低通气/血流比例失调肺内分流和死腔样通气

14低氧血症颈动脉体和主动脉体化学感受器过度通气呼吸中枢肺充血、水肿毛细血管旁J感受器呼吸加快、加深呼吸窘迫呼吸窘迫发生机制ARDS的临床表现原发症状（72h之内）呼吸快，进行性加重的呼吸困难、发绀呼吸窘迫，氧疗不能改善，其它疾病不能解释伴烦躁、焦虑、出汗早期无异常，或双肺底仅有少许细湿罗音后期有水泡音及管状呼吸音实验室检查-X线胸片一期（早期）24h内正常或肺纹理增多；

二期（中期）：1-5d，肺实变，“支气管通气相”；三期（晚期）：>5d,两肺野或大部分呈均匀的密度增高，磨玻璃改变，成“白肺”。实验室检查血气分析早期PH↑,PaO2↓,PaCO2

↓PaO2/FiO2≤300mmHg伴PEEP或CPAP≥5cmH2O晚期PH↓，代酸血流动力学肺动脉楔压PCWP<12mmHg，>18mmHg，支持左心衰诊断ARDS的柏林诊断标准（满足4项）21时

程临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内胸部影像学a双肺透光度减弱—不能完全用渗出、小叶/肺塌陷或结节解释呼吸衰竭呼吸衰竭无法用心力衰竭或液体超负荷来完全解释。如果不存在危险因素，则需要进行客观评估(如超声心动图)以排除流体静力型水肿。氧合b轻度200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg且PEEP或CPAP≥5cmH2OC中度100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg且PEEP≥5cmH2O重度PaO2/FiO2≤100mmHg且PEEP≥5cmH2Oa胸片或CTb如海拔超过1千米要做校正PaO2/FiO2

（大气压/760）c轻型病人可考虑无创通气鉴别诊断心源性肺水肿：卧位时加重，咳粉红色泡沫痰，两肺底湿罗音，强心利尿效果好鉴别诊断非心源性肺水肿(大面积肺不张、高原性肺水肿、弥漫性肺泡出血）急性肺栓塞治疗

主要治疗措施治疗原发病氧疗机械通气调节液体平衡防止并发症和治疗基础病治疗原发病

治疗的首要原则和基础积极控制感染处理外科情况抢救休克避免过量输液及输血……

感染是ARDS的首位高危因素，广谱抗生素氧疗氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段；氧疗的目的是纠正低氧血症，使动脉氧分压（PaO2）>60mmHg；ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气仍然是最主要的呼吸支持手段。26氧疗的方式27鼻导管文丘里面罩简单面罩非重吸式面罩机械通气如一般氧疗无效，应尽早进行机械通气可先试用鼻口罩无创正压通气，无效或病情加重及时行气管插管或气管切开进行有创机械通气肺保护性通气策略：ARDS

合适水平的呼气末正压通气（PEEP）及小潮气量（6~8ml/kg）通气无创机械通气(NIV)29非机械通气无创机械通气有创机械通气无创机械通气在不同疾病中的推荐级别30基础疾病依据级别建议COPDA推荐哮喘C选用辅助拔管（COPD)A指南心源性肺水肿A推荐肺炎C选用ALI/ARDSC选用免疫抑制患者A推荐手术后呼吸衰竭B指南拔管后呼吸衰竭C指南拒绝插管C指南插管前氧合B选用辅助纤支镜检查B指南无创机械通气在ARDS的地位NIV第一小时明显改善ARDS患者的氧合，但不能降低气管插管率，也不改善患者预后。NIV不作为ARDS常规治疗方法，应慎用。当ARDS患者神志清楚、血流动力学稳定，并能够得到严密监测和随时可行气管插管时，并预计患者的病情能够在48-72h内缓解，可以考虑尝试NIV治疗。NIV可使部分合并免疫抑制的ARDS患者避免有创机械通气，从而避免呼吸机相关肺炎（VAP）的发生，并可能改善预后。无创机械通气治疗ARDS应严密监测患者的生命体征及治疗反应。神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气。31有创机械通气的时机选择ARDS患者经高浓度吸氧仍不能改善低氧血症时；ARDS患者呼吸作功明显增加,表现为严重的呼吸困难时；NIV治疗1～2h后，低氧血症不能改善或全身情况恶化时.ARDS患者应积极进行有创机械通气治疗32ARDS肺保护性通气策略ARDS肺容积明显减少，常规或大潮气量通气易导致非重力依赖区肺泡过度膨胀，肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤。ARDS广泛肺泡塌陷,部分扩张肺泡与萎陷肺泡之间产生剪切力会导致或加重VALI。允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。33PEEP萎陷的气道和肺泡再开放呼气末的肺泡免于闭陷呼吸末肺容积增加减轻肺损伤和肺泡水肿弥散和V/Q改善降低肺内分流改善氧合和肺顺应性PEEP增加胸腔正压减少回心血量加重肺损伤潜在风险？PEEP的应用

血容量的调控

血容量不足，补充足够的血容量代偿回心血量不足；

不能过量，加重肺水肿低水平开始5cmH2O，8～18cmH2O

目标PaO2>60mmHg，FiO2<0.6等于或稍高于LIP(+2—3cmH2O)P－V曲线FRCCOPDAsthmaNALI/ARDSUIPLIPPEEPiPV小潮气量小潮气量（6~8ml/kg），允许性高碳酸血症PHC（一定程度二氧化碳储留和呼吸性酸中毒）小VT通气可以将气道压力维持在相对低的范围，减少气压伤发生的概率和严重程度，减轻ARDS病人的机械通气相关性肺损伤吸气平台压又称暂停压(pausepressure)，是吸气后屏气时的压力，如屏气时间足够长(占呼吸周期的10%或以上)，平台压可反映吸气时肺泡压，正常值5～13cmH2O。机械通气期间应努力保持平台压<30～35cmH2O,若高于此值，气压伤的发生率即显著增加。压力支持(PSV)PEEP、PIP的调节定压通气（PCV)压控（PCV）与容控（VCV），何者更优？呼吸力学指导下的个体化肺保护通气策略常规肺保护通气策略ECMO一氧化氮吸入高频振荡通气压力控制反比通气或压力释放通气肺复张手法和俯卧位通气无效试用无反应试用40液体管理控制液体量在维持动脉压前提下，适当控制入水量，保持轻度负平衡状态，机体“干”的状态，有利于消除肺水肿可适当应用利尿药和使用血管扩张药改善微循环，减少渗漏及右心负荷除非有低蛋白血症，不宜过早使用胶体溶液，避免因血管通透性增高渗入肺间质，加重间质水肿输注库存一周以上