急性呼吸窘迫综合征

实验和临床研究的结果显示，ARDS是急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)发展到后期的典型表现。ALI和ARDS有相同的定义和内涵；区别在于ALI代表早期的阶段，而ARDS代表晚期的阶段。第2页/共29页第1页/共35页

急性肺损伤这一概念的提出主要有三个意义：①强调了ARDS发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤或通过机体炎症反应过程中细胞和相应介质间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成急性肺损伤，逐渐发展为典型的ARDS；②可在急性肺损伤阶段进行早期治疗，提高临床疗效；③按不同发展阶段对患者进行分类(严重性分级)，有利于判断临床疗效。第3页/共29页第2页/共35页【病因和发病机制】ARDS的病因尚未阐明。与之相关的疾病(危险因素)包括严重休克、严重感染(败血症、肺炎等)、严重创伤、弥散性血管内凝血(DIC)、吸入刺激性气体或胃内容物、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒、骨折时脂肪栓塞、氧中毒等。第4页/共29页第3页/共35页总的来说，ARDS的发病机制尚不清楚。在早期(ALl)阶段是全身性炎症反应过程的一部分。肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子的作用。最终引起肺毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成；肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和微肺不张。从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。第5页/共29页第4页/共35页

呼吸窘迫的产生的机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。第6页/共29页第5页/共35页【临床表现】除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺少量细湿啰音；后期多可闻及水泡音，可有管状呼吸音。第7页/共29页第6页/共35页【实验室检查】1.X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。但X线胸片与病情严重性的相关较差。第8页/共29页第7页/共35页2.动脉血气分析(ABG)典型的改变为PaO2如降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标。目前以氧合指数(动脉血氧分压(mmHg)与吸氧浓度的比值)最为常用。氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件。正常值为400～500mmHg。急性肺损伤时<300mmHg，ARDS时<200mmHg。第9页/共29页第8页/共35页3.床边肺功能监测ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例(VD／VT)增加，但无呼气流速受限。顺应性的改变对严重性评价和疗效判断有一定的意义。‘4.血流动力学监测通常仅用于与左心衰竭鉴别有困难时。通过置入四腔导管可测定肺毛细血管楔压(PCWP)，这是反映左房压的较可靠的指标。PCWP一般<12cmH2O，若>16cmH20，则支持左心衰竭的诊断。第10页/共29页第9页/共35页【诊断】主要依据为以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾病(危险因素)，经过一段潜伏期(多为5小时至7天)后，出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明显缺氧的表现，常用的给氧方法不能缓解；X线胸片所见符合ARDS的改变；动脉血气分析显示明显的低氧血症(吸空气时，Pa02<60mmHg)和氧合功能异常，但无低通气量的表现(通常PaCO2<35mmHg)．一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标，<300mmHg时诊断为ALI；<200mmHg时诊断为ARDS。第11页/共29页第10页/共35页建立诊断时，除依据上述表现外，还应强调疾病的演变过程；ARDS应为急性起病和持续数天至数周。有些疾病，如肺间质纤维化，完全符合上述表现，但是慢性经过；另外一些疾病，如大气道的痰液阻塞，亦可引起上述表现，一旦清除痰液后，上述表现迅速改善。第12页/共29页第11页/共35页【鉴别诊断】上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道阻塞(如气管插管或切开后痰痂形成等)、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。通常能通过详细的病史、体检和x线胸片等作出鉴别。与心源性肺水肿鉴别时，应注意心源性肺水肿者卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫样痰，肺湿啰音多在肺底部，对强心、利尿剂等治疗效果较好；鉴别有困难时，可通过测定肺毛细血管楔压作出判断。第13页/共29页第12页/共35页【西医治疗】ARDS是一种急性危重病，宜在严密监护下治疗。治疗的目标包括：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。常规的治疗包括：进行特别监护，氧疗，机械通气(应用呼气末气道内正压(PEEP)或持续气道内正压(CPAP))以及合理的液体平衡等。第14页/共29页第13页/共35页

一、氧疗

纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60mmHg或SaO2>90％。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。机械通气时给氧浓度恒定，且能与PEEP或CPAP同时应用。第15页/共29页第14页/共35页

二、机械通气尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻(面)罩机械通气，但多数需要气管插管或切开作机械通气。机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善。第16页/共29页第15页/共35页然而，对于ARDS患者来讲，最重要的是应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化：从而改善弥散功能和通气／血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。第17页/共29页第16页/共35页但PEEP或CPAP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。通常当PEEP水平<5cmH2O时，对回心血量影响不明显，>10cmH2O时则比较明显。所以在应用PEEP时，应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，否则会加重肺水肿；②从低水平开始，先用3～5cmH2O逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5～15cmH2O。第18页/共29页第17页/共35页三、维持适当的液体平衡有效血容量不足时，会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。创伤出血多者，最好输新鲜血。用库存1周以上的血时，应加用微过滤器，以免微栓塞而加重ARDS。在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡(每天－500ml左右)；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。关于胶体液补充的问题，由于毛细血管通透性增加时，胶体可渗至肺间质，所以在ARDS的早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。第19页/共29页第18页/共35页四、积极治疗基础疾病基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，如骨折的固定、休克的纠正、抗生素治疗严重感染，包括肺外(如胆囊炎等引起的败血症)和肺内(如肺部严重的革兰阴性杆菌感染)的感染以及羊水栓塞作子宫切除等。ARDS患者应在监护病房中实行特别监护。动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及基础疾病，以便及时调整治疗方案。第20页/共29页第19页/共35页对一些可引起感染性休克的原发病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素(地塞米松20～40mg／d)，对于控制ARDS病情有一定帮助；此外，ARDS患者常处于高代谢状态，能量消耗增加，故即使在恢复期亦要持续供应能量较长时间。对于急性患者，一般每日供应能量125．4～167．4kJ／kg(30～40kcal／kg)。第21页/共29页第20页/共35页【中医治疗】1．早期早期实证为主，表现为气营两燔证和阳阴腑实证。呼吸急促，壮热躁动，肌肤发斑，或呕血便血，或大便秘结，或腹胀，神昏谵语，舌红或红绛或紫暗，舌苔厚腻或较燥，脉象沉实。

【证机概要】毒瘀内阻，气机不畅；热入营血，扰动心神。

【治法】解毒清营，凉血通腑。第22页/共29页第21页/共35页【处理】(1)方药：犀角地黄汤合承气类方为代表方，常用药物：水牛角、生地、赤芍、丹皮、生大黄、枳实、芒硝等。加减法：阳明腑实甚者，重用大黄；瘀血明显者可加用地鳖虫、水蛭；神昏者当合用安宫牛黄丸、局方至宝丹等。

(2)中成药：清开灵注射液60～120ml加入200ml液体静脉滴注。鱼腥草注射液100～200ml，静脉滴注。丹参注射液10～20ml，加人250ml液体静脉滴注。第23页/共29页第22页/共35页2．中期(虚实夹杂证)

高热渐退，汗出渐多，呼吸急促，神疲倦怠，甚者神昏日重，四末不温，舌质逐渐开始变淡，腻苔及水滑苔渐现，出现虚脉。【证机概要】瘀毒伤正，邪退正衰【治法】扶正祛邪第24页/共29页第23页/共35页【处理】(1)方药：生脉散与犀角地黄汤合方，常用药物：人参、麦冬、五味子、水牛角、银花、赤芍、丹皮等。加减法：气虚阳虚明显者，加炮附子、肉桂等；有阳脱之象者，重用人参，加炮附子、山萸肉；出现阴伤者加鲜石斛、生山药、白茅根等；出现阴脱者重用五味子或山萸肉。

第25页/共29页第24页/共35页(2)中成药：生脉注射液50～100ml，加入250ml液体，静脉滴注，1次／日。参麦注射50－100ml，加入250ml液体，静脉滴注，1次／日。参附注射液50～100ml，加入250ml液体，静脉滴注，1次／日。清开灵注射液20～60ml，加入250ml液体静脉滴注。鱼腥草注射液50－100ml，静脉滴注。丹参注射液10～20ml，加入250ml液体静脉滴注。第26页/共29页第25页/共35页3.晚期晚期正虚欲脱，出现一派以脱证为主的临床表现。呼吸急促，神志淡漠，声低息微，汗漏不止，四肢微冷，舌淡，苔白润，脉微弱；或突然大汗不止，或汗出如油，神情恍惚，四肢逆冷，二便失禁，舌卷而颤，脉微欲绝。【证机概要】正气耗散，阴阳欲竭。【治法】扶正固脱。第27页/共29页第26页/共35页【处理】(1)方药：以生脉散合参附汤为代表方，常用药物：人参、麦冬、五味子、山萸肉、制附子等。加减法：气阳欲脱明显者，重用人参、制附子，加肉桂粉冲服；阴脱明显者，重用山萸肉、麦冬，减制附子的用量。

(2)中成药：生脉注射液100～200ml，加入250ml液体，静脉滴注，2～3次／日。参麦注射液100—200ml，加入250ml液体，静脉滴注，2—3次／日。参附注射液50－00ml，加入250ml液体，静脉滴注，2—3次／日。第28页/共29页第27页/共35页【预后】ARDS的死亡率在50％左右，与严重程度有关。常死于基础疾病、多器官功能衰竭和顽固性低氧血症。能康复者部分能完全恢复，部分留下肺纤维化，但多不影响生活质量。第29页/共29页第28页/共35页

呼吸窘迫的产生的机制主要有：①低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器可反射刺激呼吸中枢，产生过度通气；②肺水肿刺激肺毛细血管旁感受器(J感受器)，引起反射性呼吸增快。在ARDS早期，常由于过度通气而出现呼吸性碱中毒，但在终末期，可发生通气不足，使缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。第6页/共29页第29页/共35页【诊断】主要依据为以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾病(危险因素)，经过一段潜伏期(多为5小时至7天)后，出现急性进行性呼吸窘迫，呼吸加快>28次／分，明显缺氧的表现，常用的给氧方法不能缓解；X线胸片所见符合ARDS的改变；动脉血气分析显示明显的低氧血症(吸空气时，Pa02<60mmHg)和氧合功能异常，但无低通气量的表现(通常PaCO2<35mmHg)．一般以氧合指数作为氧合功能异常评价的主要指标，<300mmHg时诊断为ALI；<200mmHg时诊断为ARDS。第11页/共29页第30页/共35页然而，对于ARDS患者来讲，最重要的是应用PEEP或CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化：从而改善弥散功能和通气／血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。第17页/共