急性呼吸窘迫综合治疗及护理课件教案

急性呼吸窘迫综合治疗及护理ARDS概述护理治疗病因第1页/共31页概述急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrom

属于急性肺损伤（ALI）特征:呼吸频速和窘迫及进行性低氧血症

X线:弥漫性肺泡浸润 创伤性湿肺!肺泡毛细血管损伤严重感染 创伤休克第2页/共31页定义原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭早期阶段为急性肺损伤第3页/共31页病因（1）

引起ARDS的原发病多达100余种直接损伤间接损伤误吸败血症肺挫伤非胸部创伤弥漫性肺部感染大量输血输液溺水体外循环吸入毒性气体胰腺炎

第4页/共31页病因（2）Garber(1996)

脓血症>多发伤>大量输血>胃内容物吸入>肺挫伤>重症肺炎>淹溺Pepe&Fowle(1980-1990)

脓毒综合症胃>内容物吸入>休克>严重创伤>大量输血>DIC>肺炎长>骨、骨盆骨折高危因素越多，越易引起ARDS第5页/共31页第6页/共31页发病机制（1）直接损伤病因Ⅰ型肺泡上皮完整性破坏基底膜暴露“肺泡溃疡“

Ⅱ型肺泡上皮表面活性物质减少

1.弥散机制

2.肺泡水肿

3.肺泡萎陷第7页/共31页发病机制（2）间接损伤致病因子机体全身炎症反应综合症（systemicinflammatoryresponsesyndromeSIRS）第8页/共31页全身炎症反应综合症

致病因子机体单核巨噬细胞，中性粒细胞，肺血管内皮细胞

前炎细胞因子(IL-1,IL6,IL8,TNF-α,PAF,LPSPL2

（细胞膜磷脂）花生四烯酸酯氧化物醇环氧化物酶白三烯前列腺素类产物第9页/共31页病理生理改变1.肺间质及肺泡水肿，肺弹性降低，肺顺应性↓（总顺应≤50ml/㎝H2O)2.肺泡表面活性物质↓——肺不张3.肺静-动脉分流↑，通气/血流灌注比率降低，结果产生顽固性低氧血症，早期PaCO2↓晚期↑第10页/共31页临床表现呼吸频率加快，气促逐渐加重吸气时细小湿啰音紫绀，常伴有烦躁、焦虑不安两肺广泛间质浸润伴奇静脉扩张、少量胸腔积液呼吸性碱中毒、混和性酸中毒心脏停搏多器官衰竭(MODF)第11页/共31页辅助检查

一.肺功能测定

1.动脉血气分析

2.肺顺应性测定

3.肺量计测定二.肺血管通透性和血流动力学测定

1.肺水肿液蛋白质测定

2.肺泡-毛细血管膜通透性测定

4.肺血管外含水量测定

3.血流动力学监测第12页/共31页鉴别诊断第13页/共31页治疗措施积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供防止进一步的肺损伤和肺水肿，是目前治疗的主要原则1.控制感染2.改善通气和组织供氧3.多环节减轻肺和全身损伤4.肺泡表面活性物质替代治疗5.减轻肺水肿6.加强营养支持第14页/共31页机械通气治疗模式

1.高频通气

2.PEEP3.反比通气（IRV)4.体外膜氧合器第15页/共31页撤除呼吸机条件1.呼吸频率<28次/m2.每分钟通气量>8L3.T.V>5ml/kg4.最大吸入压>30cmH2O5.神志清楚停机技术：先短后长，行日后夜第16页/共31页急性呼吸窘迫症的护理流程评估多在基础疾病发生后12~72小时出现突发呼吸频速和窘迫（>35次/min),进行性发绀，伴烦躁、焦虑、出汗等；两肺散在大量湿啰音PaO2<8kPa(60mmHg),PaCO2通常<4.7kPa(35mmHg)初步判断急性呼吸窘迫综合症（ARDS)立即通知医生

紧急处理

1、高浓度给氧（50%的氧浓度）；2、保持呼吸道通畅；有效咳嗽、排痰，多饮水，翻身、叩背，雾化吸入及湿化痰液，洗痰；4、做好机械通气的准备；5、迅速建立静脉通道；6、安抚病人

确认有效医嘱并执行

1、正确使用机械通气；2、药物治疗：抗生素，激素，抗凝剂，营养支持，肺表面活性物质替代治疗，一氧化氮；3、维持适当的液体平衡；4、积极治疗原发病，防治并发症

严密观察病情，实施专科护理

1、监测生命体征及神志、皮肤色泽、血气分析、肺部体征、水电解质平衡、液体出入量2、呼吸机运作状态3、呼吸道管理4、基础护理5、饮食及用药指导6、心理护理7、安全管理

第17页/共31页护理1.绝对卧床休息，取半卧位。2.给流质或半流质饮食，必要时协助进食。3.给高浓度氧气吸入，必要时加压给氧。为防止氧中毒，应注意观察氧分压的变化，使其维持在60－70毫米汞柱即可。如氧分压始终低于50毫米汞柱，需行机械通气治疗，最好使用呼气末正压通气（peep）。第18页/共31页护理4.给予特级护理，密切观察病情变化。如发现吸气时肋间隙和胸骨上窝下陷明显，呼吸频率由快变慢，节律不整，经大流量吸氧后，紫绀仍进行性加重，应随时通知医师，并协助抢救。5.仔细观察病人有无弥漫性血管内凝血的迹象，如出现皮肤、粘膜、呼吸道、阴道等处出血时应及时通知医生。第19页/共31页护理6.注意水电解质平衡，应遵照医嘱及时输入新鲜血液及补充液体。输入量不宜过多，滴数不宜过快，以防诱发或加重病情。随时测量中心静脉压，正常值5－12毫米汞柱，低于5毫米汞柱示血容量不足；若高于15－20毫米汞柱，示有心功能明显衰弱，应通知医师，并监护心肺功能。7.静脉应用呼吸兴奋剂时观察药物的副作用，如发现患者面色潮红、抽搐等，应减慢药液滴速，通知医师。第20页/共31页护理8.做好病情观察和出入量记录，注意观察血压和每小时尿量。9.加强口腔护理，及时清除呕吐物和分泌物，以防窒息。做好皮肤护理，防止褥疮发生，按时翻身变换体位，以免加重肺部感染。第21页/共31页护理10.遵照医嘱随时测定血气分析，根据血氧分压调节呼吸机给氧流量，心电图检查以及有关生化送检等，以协助医师监测各生命指标的动态变化。11.备好抢救用品，如氧气、人工呼吸器、气管插管、气管切开包、吸痰器、呼吸兴奋剂、强心剂、利尿剂等，并积极配合医师进行抢救。第22页/共31页护理进展观察俯卧位后5,30,60,120min4个不同时段患者HR、MAP、SpO2、PaO2较俯卧位前5min的变化。结果俯卧位机械通气对患者HR、MAP无显著改变(P0.05);俯卧位后5min患者SpO2无明显改变(P0.05);30,60,120min患者SpO2明显改善(P0.05)。俯卧位后60,120min患者的PaO2较俯卧位前明显改善(P0.05)。结论俯卧位机械通气能改善ARDS患者氧合状态,可做为ARDS患者辅助治疗措施之一。第23页/共31页谢谢聆听！先心

ARDS第24页/共31页定义原心肺功能正常者，肺外或肺内严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭呼吸频速、困难，顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭早期阶段为急性肺损伤第25页/共31页病因（2）Garber(1996)

脓血症>多发伤>大量输血>胃内容物吸入>肺挫伤>重症肺炎>淹溺Pepe&Fowle(1980-1990)

脓毒综合症胃>内容物吸入>休克>严重创伤>大量输血>DIC>肺炎长>骨、骨盆骨折高危因素越多，越易引起ARDS第26页/共31页发病机制（1）直接损伤病因Ⅰ型肺泡上皮完整性破坏基底膜暴露“肺泡溃疡“

Ⅱ型肺泡上皮表面活性物质减少

1.弥散机制

2.肺泡水肿

3.肺泡萎陷第27页/共31页机械通气治疗模式

1.高频通气

2.PEEP3.反比通气（IRV)4.体外膜氧合器第28页/共31页护