急性呼吸窘迫综合症的急救护理诊断课件

急性呼吸窘迫综合(He)征的急救及护理第一页，共三十九页。定(Ding)义急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进(Jin)行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是SIRS（系统性炎症反应综合征）在肺部的一个较突出的表现，ARDS已有MODS的倾向，或者是MODS的首发器官。第二页，共三十九页。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍(MODS)，甚至多脏器功能衰竭(MOF)。故此病死亡率很高（50%）。为(Wei)临床常见的急危重症之一。可喜的是，近年来，随着医疗水平的提高，ARDS的诊治及护理较前有所进展。第三页，共三十九页。病(Bing)因肺内因素：1、化学性因素：如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧(Yang)中毒等（注意：长时间、持续性纯氧或高浓度氧气吸入也可引起ARDS）。2、物理性因素：如肺挫伤、放射性损伤等。3、生物性因素：如重症肺炎。第四页，共三十九页。病(Bing)因肺外因素：严重休克、感染中毒症(Zheng)、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。第五页，共三十九页。发病机(Ji)制发病机制尚未完全阐明致病因素的直接损伤，多种炎症细胞及其释放的炎性介质和细胞因子间接介导的肺炎症反应引起肺泡膜损伤，毛(Mao)细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮细胞损伤，表面活性物质减少或消失，加重肺水肿和肺不张从而引起肺氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症第六页，共三十九页。ARDS病理改变(Bian)分期渗出期毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张（肝样变）肺小动脉内微血栓这一(Yi)时期肺功能↓与肺含水量成正比，称湿肺约经72小时后，透明膜形成增生期（1-3周以后）Ⅱ型上皮细胞增生活跃纤维化期成纤维细胞增生，胶原沉积，肺纤维化第七页，共三十九页。ARDS的(De)病理变化肺含水量增加，可达80％，重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点(Dian)：不均一性第八页，共三十九页。呼吸窘迫(Po)的发生机制低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢，产生过度通气肺充血水肿刺激毛细血管旁(Pang)J感受器，反射性呼吸加深加快第九页，共三十九页。ARDS的临床(Chuang)表现Ⅰ期（创伤早期，原发病5天内，半数24小时）突然出现进行性呼吸困难，低氧血症，过度通气、呼吸快：呼吸频率>20次/min，并呈进行性加快，病人常感到胸(Xiong)廓紧束、严重憋气，即呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法改善。Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，CO2↑，PaO2↓到60-75mmHg，咳嗽、咳痰：早期不明显，可略少量血、血水样痰是典型症状之一。Ⅲ期（进行心肺功能不全期）

烦燥，神志恍惚甚至昏迷，并发肺部感染有寒颤发热。病程中休克者约42.77%。三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博第十页，共三十九页。体(Ti)征1、发绀：是ARDS重要体征，吸氧很难改善。但创伤者常并出血性贫血，因此，出现紫绀者仅49.06%2、肺部体征：早期体征较少，ARDS肺部无异常体征者47.17%干(Gan)性罗音5%，捻发音26.64%、湿罗音26.42%。3、心率：据报道心率均>100次/m。第十一页，共三十九页。实(Shi)验室及其他检查X线：斑片状或大片状侵润阴影，可见支气管充气征，后期肺间质纤维化。往往在临床症状出现后12-24h才(Cai)出现胸部X线异常CT：肺水肿和肺不张呈不均一性。即在重力依赖区肺水肿和不张明显，而在非重力依赖区肺泡通气功能基本正常第十二页，共三十九页。ARDS—X线表(Biao)现第十三页，共三十九页。第十四页，共三十九页。实验室及其他检(Jian)查动脉血气分析：PaO2降低，PaCO2降低，pH值升高PaO2/FiO2（氧合指数）降低是诊断ARDS的必要条件，正常值400-500mmHg，ALI≤300.ARDS≤200PAWP（肺动脉楔压），反应左心(Xin)房压较可靠指标。一般＜12mmHg,＞18mmHg支持左心(Xin)衰竭第十五页，共三十九页。治(Zhi)疗目标：改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官(Guan)功能，防治并发症和基础病的治疗。第十六页，共三十九页。治(Zhi)疗一、尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，是ARDS治疗的首要措施：特别(Bie)强调感染的控制，宜选择广谱抗生素休克的纠正骨折的复位和伤口的清创等第十七页，共三十九页。治(Zhi)疗二、纠正缺氧：纠正缺O2为刻不容缓的重要措施，如(Ru)缺O2不纠正，会引起重要脏器不可逆性损害。一般需用面罩高浓度（>50%）给氧，使PaO2>60mmHg或SaO2>90%.三、机械通气：一旦诊为ARDS，应尽早进行机械通气。当FiO2>50%，PaO2<8.0Kpa，动脉血氧饱和度<90%应予机械通气。第十八页，共三十九页。机(Ji)械通气选用呼气末正压通气（PEEP），PEEP应从3~5cmH2O，开始逐步增加，以5~15cmH2O为宜SaO2≥90%，FiO2≤0.4，且稳定12小时(Shi)以上者，可逐步降低PEEP至停用。低潮气量：潮气量为正常的1/2左右(VT6～8ml／Kg)第十九页，共三十九页。第二十页，共三十九页。治(Zhi)疗四、液体管理维持有效循环，防止液体过量及肺水肿的发生在血压稳定前提下出入液量宜呈轻度负平衡适当使用利尿剂，可促进肺水肿的消退大量输(Shu)血时，最好输(Shu)新鲜血五、营养支持六、其他治疗糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化二氮等第二十一页，共三十九页。主要护理问(Wen)题低效型呼吸型态

气体交换受损：与疾病致肺换气障碍有(You)关。焦虑/恐惧：与担心疾病预后有关潜在并发症--水、电解质平衡紊乱营养失调：低于机体需要量，与慢性疾病消耗有关活动无耐力：与体力下降有关。生活自理能力缺陷：与长期卧床有关

第二十二页，共三十九页。护理措(Cuo)施一、一般护理

ARDS多在24～48小时达到高峰，因此入院的最初24～48小时是患者死亡的高危期。患者绝对卧床休息，半卧位必须24小时严密监测患者的各项生命指标(包括(Kuo)体温、血压、心率、SPO2、尿量等)和呼吸频率、节律及呼吸动度的变化。定时抽血化验血气分析、电解质及肾功能。严重缺氧导致的脑细胞水肿，可引起患者出现意识障碍，故应十分注意患者的意识变化。观察缺氧情况，动态观察血气分析，监测血氧饱和度、动脉血氧分压及发绀程度。密切观察病人皮肤粘膜特别是口腔粘膜和外阴皮肤的变化，极易并发霉菌感染。第二十三页，共三十九页。护理措(Cuo)施二、建立通畅气道，改善通气功能

1、湿化痰液、适当补液、清除气道分泌物。对咳嗽无力者定时翻身拍背，对痰液黏稠者给予雾化吸入，对无力咳嗽或昏迷者可用导管吸痰。

2、必要时建立人工气道，可以选(Xuan)择建立口咽气道、气管插管或气管切开。第二十四页，共三十九页。护理(Li)措施三、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡(Heng)

根据血、痰、分泌物培养，血气、生化检查选择药物进行治疗。注意科学合理使用抗生素，严格各项操作，减少院内感染的发生。第二十五页，共三十九页。护(Hu)理措施四、合理氧疗

1、氧疗的方法有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给氧。如缺氧严重而无二氧化碳潴留者，可用面罩给氧；缺氧而伴二氧化碳潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧。

2、氧疗实施过程应(Ying)专人负责监护，密切观察疗效，根据动脉血气结果及时调整吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉，注意保持吸入氧气的湿化，防止交叉感染。第二十六页，共三十九页。护理(Li)措施五、呼吸机使用的护理

1、呼吸机的主要功能是维持有效的通气量，在使用中护士应严密监视呼吸机的工作状态，各部件衔接情况，监听运转声音，并根据患者的病情变化，及时判断和排除故障。

2、要密切注意患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步；观察实际吸入气量，有效潮气量，同时观察漏(Lou)气量、吸气压力水平、压力上升时间等指标。

3、如患者安静，表明自主呼吸与机械同步；如出现烦躁，则自主呼吸与呼吸机不同步，或是由于通气量不足或痰堵，应及时清除痰液或调整通气量。

4、保持管道通畅，防止管道扭曲、受压，防止意外脱管，堵管，管道移位。第二十七页，共三十九页。机(Ji)械通气的护理空气消毒：研究表明，气管切口周围皮肤细菌感染随着病室空气中菌落数的增加而增加。人工气道的管理：呼吸机通气环路中的冷凝水内常有细菌定植，因此护士操作时应(Ying)轻柔，防止冷凝水逆流吸入，并及时倾去集液瓶内的冷凝水。第二十八页，共三十九页。第二十九页，共三十九页。呼(Hu)吸道的管理加温湿化气道气管切开后应注意呼吸道粘膜的温湿化，以利于痰液的稀释排除。室温宜保持在22-26℃湿度6O～7O%；近端气道温度调节在32～35℃，气体湿度达6O～7O%，以维持纤毛运动的生理要求。但对于传统的湿化方法如气管内滴药不仅不能稀释痰液，而且还会造成细支气管阻塞和感染。但雾化吸入则是(Shi)稀释痰液的有效方法。人工鼻的使用呼吸机雾化吸入器第三十页，共三十九页。护(Hu)理措施六、药物治疗的护理

1、输液管理

准确记录出入量，以防止液体大进大出，加重肺水肿。

2、糖皮质激素应用的观察

早期大量应用地塞米松可保护肺毛细血管内皮细胞，减少毛细血管渗出，减轻炎症反应，缓解支气管痉挛，但严重创伤后患者易并发消化道大出血，而使用糖皮质激素后更容易导致上消化道大出血，应严密观察胃液，大便的颜色、性状、量，并做常规检查。

3、应用血管活性药物的观察

ARDS时适当使用血管扩张剂，可减轻心脏前后负荷，同时也可扩张肺血管，解除肺小血管痉挛，改善肺循环。在应用血管扩张剂时，应严密监测血流(Liu)动力学状态的变化，为及时调整其用量提供准确的依据；最好有输液泵经中心静脉通道输注血管扩张剂，以防止药物对小血管的刺激。

第三十一页，共三十九页。护理措(Cuo)施

七、心理护理

由于患者健康状况的发生改变，不适应环境。患者易出现紧张不安、忧郁、悲痛、易激动，治疗(Liao)不合作。在护理患者应注意以下几点：

1、理解病人的感受，和病人一起分析其焦虑产生的原因，并对其焦虑程度做出评价。

2、主动向病人介绍环境，解释机械通气、监测及呼吸机的报警系统，消除病人的陌生和紧张感。

3、当护理病人时保持冷静和耐心，表现出自信和镇静。耐心向病人解释病情，对病人提出的问题要给予明确、有效和积极的信息，消除心理紧张和顾虑。

4、如果病人由于呼吸困难或人工通气不能讲话，可提供纸笔或以手势与病人交流。

5、限制病人与其他具有焦虑情绪的病人及亲友接触。

6、加强巡视，了解病人的需要，帮助病人解决问题。

7、保持环境安静，保证病人的休息。帮助并指导病人及家属应用松弛疗法、按摩等。第三十二页，共三十九页。护(Hu)理措施八、营养支持

ARDS患者处于高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力的营养支持，鼻饲或静(Jing)脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。

第三十三页，共三十九页。护理(Li)措施九、加强基础护理1、强化口腔护理,减少口咽部细菌的繁殖,从而减少吸入到下呼吸道的微生物的数量,降低感(Gan)染发生率。

2、加强眼部、鼻腔、会阴、皮肤的护理,定时翻身,预防压疮。第三十四页，共三十九页。ARDS的护(Hu)理进展一、体位的选择以往ARDS患者多采取仰卧位。近年来国内外研究表明采取俯卧位。（减轻心脏对肺的压迫、有助于肺膨胀、改善V/Q、减少肺死腔、改善氧合。对呼吸力学、血流动力学、血气指标的影响很小，总有效率达64～78%。并发症：如皮肤粘膜(Mo)压迫及各种导管的压迫、扭曲、移位和脱出等，经加强护理和观察是可以避免的。侧卧位：90°第三十五页，共三十九页。俯(Fu)卧位通气第三十六页，共三十九页。二、合理使用镇静剂和(He)肌松剂研究表明：ARDS的最初48小时内使用镇静剂及肌松(Song)剂能显著改善氧合，提高呼吸机治疗效果。但使用镇静剂和肌松剂后患者的骨骼肌及其反射活动完全丧失，机体的某些防御机能也随之减退，从而导致一系列潜在的