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课时作业24体液调节1.给实验兔注射一定量的甲状腺激素后,可引起的生物学效应是()A.饥饿感增强 B.碘的需要量增加C.细胞代谢减弱 D.促甲状腺激素分泌量增加【答案】A【解析】甲状腺激素促进糖类等有机物的氧化分解,给实验兔注射一定量甲状腺激素后,可引起兔饥饿感增强,A正确;碘是合成甲状腺激素的原料,给实验兔注射一定量甲状腺激素,在反馈调节的作用下,自身合成的甲状腺激素减少,动物对碘的需求量减少,B错误;由于甲状腺激素的作用,会使细胞代谢增强,C错误;给实验兔注射一定量甲状腺激素后,在反馈调节的作用下,抑制下丘脑和垂体分泌活动,促甲状腺激素分泌量减少,D错误。2.(2023·西城二模)激素应用广泛。下列关于激素应用不当的是()A.成年人注射生长激素以促进身高增长B.糖尿病患者定时注射胰岛素以控制血糖C.给供体母牛注射促性腺激素促进超数排卵D.应用生长素和细胞分裂素诱导愈伤组织分化【答案】A【解析】成年人的骨骼已经闭合,故注射生长激素不能促进身高增长,A错误;胰岛素能促进组织细胞对血糖的摄取、利用和转化,加速血糖转化为非糖物质,故糖尿病患者定时注射胰岛素以控制血糖,B正确;促性腺激素能够促进卵巢发育,有促进排卵的作用,故给供体母牛注射促性腺激素促进超数排卵,C正确;一定比例的生长素和细胞分裂素可诱导愈伤组织分化,D正确。3.(2023·东城期末)慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者会产生抗体作用于自身甲状腺,引起炎症,其中某些患者的甲状腺细胞被破坏,释放甲状腺激素,也称为甲亢性甲状腺炎。下列分析正确的是()A.慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫病B.甲状腺细胞分泌的甲状腺激素通过导管运输至靶细胞C.甲亢性甲状腺炎患者体内的促甲状腺激素含量较高D.检测甲状腺激素含量水平即可诊断甲亢性甲状腺炎【答案】A【解析】由题意可知,慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者会产生抗体作用于自身甲状腺,属于自身免疫病,A正确;激素产生后通过弥散作用进入内环境,后通过体液运输至靶细胞,B错误;甲亢性甲状腺炎患者,体内的甲状腺激素增多,负反馈作用于垂体,导致促甲状腺激素含量降低,C错误;检测甲状腺激素含量水平只能明确甲状腺激素的含量是否正常,不能诊断是否为甲亢性甲状腺炎,D错误。4.(2025·海淀期末)胰岛素抵抗细胞对胰岛素不敏感。miR9组别葡萄糖消耗量(糖原合成量(正常细胞110.9胰岛素抵抗细胞50.6胰岛素抵抗细胞+mi130.75相关叙述错误的是()A.胰岛素发挥作用需要与细胞表面的特定受体结合B.胰岛素促进正常细胞摄取葡萄糖并合成糖原C.miD.促进细胞中mi【答案】D【解析】由表格数据可知,与胰岛素抵抗细胞组相比,胰岛素抵抗细胞+miR9抑制剂组,葡萄糖的消耗量增加,糖原合成量增加,因此可推测,miR9会抑制细胞对葡萄糖的摄取,减少糖原合成,C5.(2023·海淀期末)人体在寒风中瑟瑟发抖时,机体细胞在甲状腺激素的作用下被动员起来,增强代谢、抵御寒冷。甲状腺激素的分泌是通过下图所示调节过程进行的。下列相关叙述,不正确的是()A.甲状腺激素的分泌受神经和激素共同调节B.过程①、②可以放大激素的调节效应C.过程③通过体液作用于几乎所有体内细胞D.甲状腺激素过低时过程④为促进作用增强【答案】D【解析】由图可知,寒冷刺激促使下丘脑分泌TRH为神经调节,后面的过程为激素调节,甲状腺激素的分泌受神经和激素共同调节,A正确;分级调节可以放大激素的调节效应,形成多级反馈调节,有利于精细调控,从而维持机体的稳态,过程①、②表示分级调节,可放大激素的调节效应,B正确;过程③中甲状腺激素通过体液作用于几乎所有体内细胞,促进新陈代谢,促进产热,C正确;甲状腺激素过低时,对下丘脑和垂体的抑制作用减弱,即过程④为抑制作用,只是此时抑制作用减弱,6.(2023·西城二模)胰高血糖素样肽−1(GA.口服GLB.胰岛A、B细胞均存在GLC.GLP−D.临床使用GL【答案】B【解析】GLP−1为蛋白类激素,口服会使其被消化液分解,因此需注射使用,A错误。由题干信息可知,GLP−1既可促进胰岛素分泌,也可抑制胰高血糖素分泌,而激素需要与靶细胞上相应受体结合才能发挥作用,因此胰岛A、B细胞均存在GLP−7.(2025·海淀期末)科研人员通过细胞改造制造出人工胰岛B细胞,移植到糖尿病模型鼠腹腔内。一段时间后检测其血糖浓度,如下图。下列叙述正确的是()A.本实验是为了检验人工胰岛B细胞可否替代胰岛B细胞B.由图可知,3组降低模型鼠血糖浓度的效果优于2组C.2、3组的血糖浓度低于1组说明移植可完全治愈糖尿病D.1组初始血糖浓度高于4组可能是肌糖原分解过多所致【答案】A【解析】分析题图可知,该实验是为了检验人工胰岛B细胞可否替代胰岛B细胞,A正确;0∼270min3组降低血糖浓度的效果弱于2组,270∼8.下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)通过调节腺垂体分泌促甲状腺激素(TA.该患者表现为反应迟钝,智力水平明显低下B.该患者的TSH和C.该患者的物质代谢和能量转换高于正常水平D.TSI和【答案】C【解析】据分析可知该患者甲状腺激素水平偏高,患者表现兴奋,智力不受影响,A错误;由于该患者甲状腺激素水平偏高,通过负反馈调节,该患者的TSH和TRH含量均低于正常水平,B错误;甲状腺激素有促进新陈代谢和发育的作用,患者甲状腺激素水平偏高,则该患者的物质代谢和能量转换高于正常水平,C正确;TS9.如图所示是某激素分子的信号传递途径,激素与受体结合后激活Gs−蛋白,Gs−蛋白与细胞膜上的腺苷酸环化酶(AC)结合激活AC,AA.从受体位置和信号传递途径分析,该激素很有可能是性激素B.Gs−C.激素在细胞内有cAMPD.对同一细胞来说,不同的激素会有不同的受体,但都会激活AC,产生【答案】C【解析】性细胞产生的性激素分泌到体液中,经过血液循环运输到靶细胞并进入靶细胞内发挥作用,而据图分析,该受体位置在细胞膜上,故该激素不可能是性激素,A错误;细胞膜具有选择透过性的功能特性,Gs−蛋白在受体和AC间运动,与细胞膜的流动性有关,充分体现了细胞膜的结构特性,B错误;据题图可知,激素在细胞内有cAMP、PKA10.血液中的CO2能透过“血—脑脊液屏障”进入脑脊液,与水结合生成碳酸后解离出H+A.剧烈运动会导致H+B.H+刺激化学感受器后会引起膜外KC.COD.给一氧化碳中毒的患者输送O2时气体中不能含有【答案】C【解析】哺乳动物剧烈运动产生乳酸会导致内环境的pH有所降低,但不会明显下降,原因是血浆中存在缓冲物质,A错误;兴奋的产生主要是钠离子内流导致的,B错误;CO2浓度变化可以使一些特定的感受器兴奋,兴奋以神经冲动(动作电位)的形式沿传入神经传导至呼吸中枢,使呼吸运动加深加快,该过程依赖完整的反射弧,C正确;给一氧化碳中毒的患者输送O2时气体中应含有一定的11.如图为人和高等动物体内甲状腺激素分级调节示意图,下列有关叙述正确的是()A.图中三种激素都能作用于全身的细胞B.人体的生长激素是由图中器官B分泌的C.正常人从温暖环境中突然进入寒冷环境中,体内首先增加的是激素aD.切除正常成年动物的甲状腺,短时期内,其体内激素a、c含量高于正常个体【答案】D【解析】激素c是促甲状腺激素释放激素,作用于垂体,激素a是促甲状腺激素,作用于甲状腺,A错误;人体的生长激素是由题图中器官A垂体分泌的,B错误;据题意,从温暖环境中突然进入寒冷环境中,首先刺激下丘脑,释放出促甲状腺激素释放激素(激素c),C错误;切除甲状腺后,甲状腺激素含量减少,通过负反馈调节对垂体、下丘脑的抑制作用减弱,垂体、下丘脑释放相应的激素(激素a、c)增多,其体内激素a、c含量高于正常个体,D正确。12.(2023·门头沟一模)胰高血糖素可激活肝细胞中的磷酸化酶,促进肝糖原分解成葡萄糖,提高血糖水平,机理如图所示。下列叙述正确的是()A.胰高血糖素经主动运输进入肝细胞才能发挥作用B.饥饿时,肝细胞中有更多磷酸化酶b被活化C.磷酸化酶a能为肝糖原水解提供活化能D.胰岛素可直接提高磷酸化酶a的活性【答案】B【解析】胰高血糖素属于多肽类信息分子,不会进入肝细胞,需要与膜上特异性受体结合才能发挥作用,A错误;饥饿时,胰高血糖素分泌增加,肝细胞中有更多磷酸化酶b被活化成磷酸化酶a,加快糖原的分解,维持血糖浓度相对稳定,B正确;磷酸化酶a不能为肝糖原水解提供活化能,酶的作用机理是降低化学反应所需的活化能,C错误;根据题图无法判断胰岛素和磷酸化酶a的活性的关系,D错误。13.(2025·丰台一模)多囊卵巢综合征(P(1)激素可与靶细胞的________结合,调节生理活动。诊断该病,常需要抽取____检测相关激素水平。(2)青春期正常的卵巢周期中,______分泌的促性腺激素释放激素,使垂体分泌的FSH和LH增多,促进卵巢中的卵泡发育并分泌雌激素;雌激素达到一定浓度后垂体分泌激素进一步增多,促使卵泡排卵,这一过程体现了______调节机制。排卵后,雌激素水平降低,卵泡残留的结构形成黄体,分泌孕激素与雌激素,___(3)PCOS患者F时间雄激素(胰岛素抵抗指数空腹胰岛素(空腹血糖(治疗前6.512.9511.7214.63治疗后1.451.744.928.77(4)有患者认为这种治疗治标不治本,停药会复发。你是否认同该说法,并说明理由。【答案】(1)特异性受体;血液(2)下丘脑;正反馈;抑制(3)二甲双胍缓解胰岛素抵抗,减少胰岛素分泌,降低雄激素水平,促进卵泡发育。(4)认同。激素发挥作用后,会很快被灭活;PC【解析】(1)激素与靶细胞表面特异性受体结合,才能发挥调节作用。激素分泌后随血液运输,诊断激素异常时,常需要抽取血液检测相关激素水平。(2)促性腺激素释放激素由下丘脑分泌并作用于垂体,促进垂体释放促激素。FSH和(3)由题干信息可知,PCOS(4)具体见答案。14.(2023·西城二模)地塞米松(DEX(1)DEX是糖皮质激素类药物。肾上腺分泌的糖皮质激素通过____(2)用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,提取肝细胞RNA进行检测,结果如图1。实验结果表明____________________________________________________图1(3)用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞,均检测到肝细胞糖异生(非糖物质转化为葡萄糖的过程)关键基因P转录水平提高。为研究K蛋白调控P基因转录的作用位点,获取了P基因−729∼+82bp区域的不同片段以及突变片段,将其连接到荧光素酶基因(Luc)上游并转入高表达K基因的细胞系中,检测荧光强度,结果如图2。由图2结果推测,K蛋白结合在P基因的−174∼+82bp区域,依据是___________________________________________________________________________________________________________________________图2(4)分离(2)中小鼠肝脏细胞核物质,用超声波破碎DNA(与蛋白质结合区不易被超声波破碎),分别加入抗K抗体(A)和无关抗体(B),进行免疫沉淀实验。以沉淀下来的DNA为模板,根据P基因−729图3(5)综合上述研究,推测长期服用DEX引发糖尿病的分子机制______________________________________________________________________________________________________________________________________【答案】(1)体液(2)DEX与糖皮质激素受体结合后,促进了(3)前三组均含有−174~+82(4)(5)地塞米松与糖皮质激素受体结合后促进K基因的表达,K蛋白促进P基因的表达,增强糖异生过程。长期服用,导致高血糖进而导致糖尿病【解析】(1)肾上腺分泌的糖皮质激素的调节属于体液调节,因此肾上腺分泌的糖皮质激素通过体液运输到全身,与靶细胞上的特异性受体结合,作用于靶细胞。(2)由图可知单独用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞K基因的mRNA水平相对值升高,DEX是糖皮质激素类药物,用DEX和RU486(糖皮质激素受体拮抗剂)处理小鼠,肝脏细胞K基因的m(3)用DEX处理小鼠和体外培养的小鼠肝细胞,均检测到肝细胞糖异生(非糖物质转化为葡萄糖的过程)关键基因P转录水平提高,说明用DEX促进K基因表达K蛋白,K蛋白又可以调控P基因的表达。研究K蛋白调控P基因转录的作用位点,获取了P基因−729~+82bp区域的不同片段以及突变片段,将其连接到荧光素酶基因(Luc)(4)由(3)可知,K蛋白结合在P基因的−174∼+82bp区域,所以P基因的−174∼+82bp区域不易被超声波破碎,且该区段可通过抗K抗体(A)被免疫沉淀,利用相应引物对沉淀所得样品进行PCR后,可得到−174∼+(5)用地塞米松(DEX)处理的小鼠肝脏细胞内K基因的mRNA水平相对值升高,说明K基因表达增强,而根据题意,K基因的表达产物K蛋白结合P基因−15.(2025·丰台二模)血糖稳态对于维持机体正常生理功能至关重要。研究者对血糖调节中神经、免疫和内分泌系统之间的相互作用进行了探索。(1)人体内有多种激素参与调节血糖浓度。在禁食或高强度运动时,胰高血糖素通过________________________________来升高血糖,维持血糖正常水平。(2)研究者构建了缺乏免疫细胞ILC2的突变体小鼠,检测其与野生型小鼠禁食6h后的相关指标,结果如图1。结果显示___________
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