基层急性肾损伤急救诊疗指南

基层急性肾损伤急救诊疗指南一、AKI的基层识别与初始评估急性肾损伤（AKI）是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征，近年来全球住院患者AKI发生率约为21.6%，mortality达23.0%，其中超过50%的AKI病例首诊于基层医疗机构，基层的及时识别和规范处理直接影响患者预后。根据改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）2012版AKI诊断标准，符合以下任一情况即可诊断AKI：①48小时内血清肌酐（Scr）升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）；②7天内Scr升高至≥基础值的1.5倍；③尿量持续6小时<0.5ml/(kg·h)。基层医疗机构受限于检测条件，需特别关注尿量改变这一便捷诊断指标，不能仅依赖Scr结果延误诊断。（一）初始风险分层基层接诊疑似AKI患者后，需在15分钟内完成初步风险分层：1.极高危：存在以下任一情况：①收缩压<90mmHg且持续≥30分钟；②少尿/无尿超过12小时；③严重高钾血症（血钾≥6.5mmol/L）；④重度代谢性酸中毒（pH<7.2）；⑤充血性心力衰竭伴肺水肿；⑥意识障碍。此类患者需立即启动急救处理，同时联系上级医院转诊。2.高危：存在以下任一情况：①Scr升高超过基础值2倍；②少尿超过6小时不足12小时；③血钾5.5~6.4mmol/L；④pH7.2~7.3；⑤容量负荷过重但无肺水肿。此类患者需留观处置，2小时内完善相关检查，若24小时病情无改善立即转诊。3.低危：Scr升高不足基础值1.5倍，尿量正常，无电解质和酸碱平衡紊乱，可门诊随访，每24小时复查肾功能。（二）病因分型与识别要点AKI按病因分为肾前性、肾性、肾后性三类，基层需优先排查可快速纠正的病因，识别要点如下：1.肾前性AKI（占基层AKI的50%~60%）：为有效循环血容量减少、肾灌注不足导致，常见病因包括：大量呕吐/腹泻/失血、高热大汗、利尿剂过量、心力衰竭、低蛋白血症、肝肾综合征、使用降压药/非甾体类抗炎药（NSAIDs）/血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。临床识别要点：有明确容量丢失病史，体检可见皮肤黏膜干燥、颈静脉塌陷、体位性低血压；尿液检查可见尿比重>1.020、尿钠<20mmol/L、肾衰指数<1、钠排泄分数<1%，无明显蛋白尿和血尿。2.肾后性AKI（占基层AKI的10%~15%）：为尿路梗阻导致，是基层最容易漏诊也最容易快速处理的AKI类型，所有不明原因AKI均需首先排除肾后性梗阻。常见病因：老年男性前列腺增生、双侧输尿管结石、盆腔肿瘤压迫输尿管、神经源性膀胱、医源性尿路损伤。临床识别要点：突发无尿或间歇性无尿（一侧梗阻也可表现为少尿，对侧代偿功能下降时可出现AKI），下腹部胀痛，查体可触及充盈膀胱；超声检查可见肾盂积水、输尿管扩张，膀胱残余尿>100ml即可诊断下尿路梗阻，基层超声检查对肾盂积水诊断敏感度可达90%以上，优先选择作为筛查手段。3.肾性AKI（占基层AKI的25%~35%）：为肾实质损伤导致，最常见类型是急性肾小管坏死（ATN，占肾性AKI的80%），其他包括急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管疾病。ATN常见病因：肾缺血持续不缓解、肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素、造影剂、两性霉素B、顺铂、关木通等马兜铃酸类中药）、横纹肌溶解、溶血。识别要点：有肾缺血或肾毒性药物接触史，尿比重<1.010、尿钠>40mmol/L、肾衰指数>1、钠排泄分数>1%，可见肾小管上皮细胞管型、颗粒管型；急性间质性肾炎多有药物过敏史，表现为发热、皮疹、关节痛、外周血嗜酸性粒细胞升高；急性肾小球肾炎表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压；肾动脉栓塞多有房颤病史，表现为突发腰痛、肉眼血尿。二、急救处理流程与规范（一）第一步：维持血流动力学稳定，保证肾灌注1.容量状态评估：基层接诊所有AKI患者首先评估容量状态，评估要点包括：①病史：有无容量丢失（呕吐、腹泻、出血、利尿）或容量过多（心衰、慢性肾病、少尿无尿病史）；②体征：心率、血压、颈静脉充盈度、皮肤弹性、有无下肢水肿、体重变化；③有条件者可通过中心静脉压（CVP，目标8~12cmH₂O）或无创心排量监测评估容量反应性，无条件可通过快速补液试验判断：30分钟内输注晶体液250~500ml，观察血压、心率、尿量变化，若补液后血压回升、心率下降、尿量增加提示容量不足。2.补液方案规范：肾前性AKI无容量负荷过重风险者，立即启动补液治疗：首选等渗晶体液（生理盐水或复方氯化钠，不推荐常规使用低渗盐水或羟乙基淀粉，羟乙基淀粉会增加AKI进展风险，白蛋白仅用于严重低蛋白血症[白蛋白<25g/L]患者）。对于容量不足导致的AKI，第一个24小时补液量为：生理需要量（2000~2500ml）+已丢失容量（根据脱水程度估算：轻度脱水补体重的2%~3%，中度补4%~6%，重度补7%~10%），比如60kg中度脱水患者，第一个24小时需补液体量约2500ml+60kg×5%=2800ml。血流动力学不稳定者需按“先快后慢”原则，前2小时输注1000~1500ml，之后根据血压、心率、尿量调整速度。合并糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征患者，优先使用生理盐水补液纠正容量不足，血糖降至13.9mmol/L后再换用葡萄糖液，避免早期使用葡萄糖加重渗透性利尿。失血性AKI：除补液外，需立即予止血处理，血红蛋白<70g/L者予输注红细胞悬液，纠正休克。充血性心力衰竭合并AKI：此类患者多为心输出量不足导致肾灌注下降，避免过度补液，需在利尿、扩血管、正性肌力药物基础上调整容量，必要时尽早行肾脏替代治疗。避免常规使用利尿剂“增加尿量”，仅在容量负荷过重时使用利尿剂，利尿剂本身不能改善AKI预后，过量使用反而会加重肾损伤。（二）第二步：立即解除肾后性梗阻所有诊断AKI的患者，需在1小时内完成泌尿系超声检查排查梗阻，一旦确诊肾后性AKI立即予处理：1.下尿路梗阻（膀胱出口梗阻）：立即予导尿引流尿液，导尿后记录引出尿量，多数患者引流后尿量很快恢复，肾功能逐渐改善；对于导尿失败的患者，可立即行耻骨上膀胱穿刺造瘘，基层无穿刺条件者可先用粗针头耻骨上膀胱穿刺引流减压，同时联系转诊。2.上尿路梗阻（双侧输尿管梗阻）：如果患者一般情况稳定，可转诊至上级医院行输尿管支架置入或经皮肾穿刺造瘘；如果患者合并高钾血症、心力衰竭等急症，基层有条件可先行超声引导下经皮肾穿刺造瘘引流，无条件者立即对症处理急症后转诊。3.梗阻解除后需警惕“梗阻后利尿”，表现为引流后大量尿量排出（可超过500ml/h），此时需密切监测电解质和血容量，每天补液量为排出尿量的1/2~2/3，避免容量不足加重肾损伤，及时补充钠、钾等电解质。（三）第三步：纠正电解质和酸碱平衡紊乱AKI最危急的并发症是严重高钾血症和重度酸中毒，需立即处理。1.高钾血症处理：血钾>5.5mmol/L即可启动干预，血钾≥6.5mmol/L为极高危，需按以下流程顺序处理：处理措施使用方法起效时间作用机制注意事项心电监护立即启动，持续监测-早期发现心律失常高钾血症最危险的后果是心脏骤停，必须第一时间监护钙剂拮抗10%葡萄糖酸钙10~20ml+5%葡萄糖20~40ml，缓慢静脉推注（5~10分钟推完）1~3分钟起效，持续30~60分钟稳定心肌细胞膜，对抗高钾的心脏毒性若推注过程中心率减慢过快，立即停止推注；正在使用洋地黄类药物者慎用钙剂促进钾向细胞内转移①5%碳酸氢钠100~250ml静脉滴注（适用于合并代谢性酸中毒者）；②10单位普通胰岛素+50%葡萄糖50~100ml静脉滴注，30~60分钟滴完15~30分钟起效，持续2~4小时碳酸氢钠纠正酸中毒，促进钾内流；胰岛素促进糖原合成，带动钾进入细胞监测血糖变化，避免低血糖；糖尿病患者可根据血糖调整葡萄糖用量促进钾排出体外①利尿剂：呋塞米40~80mg静脉推注（仅适用于容量负荷过重、还有一定尿量的患者）；②阳离子交换树脂：聚磺苯乙烯钠散15~30g口服，每日1~3次，或25~50g保留灌肠；③山梨醇：20%山梨醇200ml口服导泻，促进肠道排钾几小时内起效增加钾的排泄肠梗阻患者禁用口服导泻；聚磺苯乙烯钠偶可导致肠道坏死，禁用于近期肠道手术患者肾脏替代治疗上述处理无效，持续血钾≥6.5mmol/L，立即转诊行透析治疗立即起效直接清除体内过多钾是高钾血症最有效的处理方法，符合指征需尽早转诊2.代谢性酸中毒处理：pH<7.2或HCO₃⁻<15mmol/L时予补碱治疗，予5%碳酸氢钠125~250ml静脉滴注，动态复查血气分析，避免补碱过量导致碱中毒；严重酸中毒pH<7.1者，补碱同时做好透析准备及时转诊。3.低钠血症处理：多数AKI患者低钠血症为稀释性低钠，严格限制水摄入即可；血钠<120mmol/L或出现中枢神经系统症状（头痛、嗜睡、抽搐），可予3%氯化钠缓慢滴注，纠正速度不超过0.5mmol/(L·h)，24小时血钠升高不超过10mmol/L，避免脑桥脱髓鞘病变。（四）第四步：去除肾性AKI病因，避免加重肾损伤1.急性肾小管坏死：主要为对症支持，去除病因（停用肾毒性药物、纠正肾缺血、处理横纹肌溶解），维持容量和内环境稳定，等待肾功能恢复；横纹肌溶解导致的AKI，除容量补液外，需碱化尿液（予碳酸氢钠使尿pH维持在6.5~7.0），避免肌红蛋白阻塞肾小管。2.急性间质性肾炎：立即停用可疑致敏药物（最常见为抗生素、非甾体类抗炎药、抗结核药），病情严重者可予泼尼松0.5~1mg/(kg·d)口服，使用2~4周后逐渐减量，若肾功能无改善及时转诊。3.急性肾小球肾炎/血管炎：卧床休息，控制血压，合并高血压脑病、心力衰竭者及时对症处理，所有疑似病例均需转诊上级医院明确病理诊断，后续治疗回基层随访。4.肾毒性药物处理：所有AKI患者，都需要立即停用肾毒性药物，包括：氨基糖苷类、万古霉素、两性霉素B、NSAIDs、ACEI/ARB、造影剂、含马兜铃酸的中药，根据肾功能调整所有经肾脏排泄药物的剂量，具体可按以下公式调整：校正剂量=常规剂量×（患者Scr(μmol/L)/100）⁻¹，或根据肾小球滤过率估算值（eGFR）调整，eGFR<30ml/(min·1.73m²)时多数肾毒性药物需要减半或停用。5.造影剂相关AKI预防：基层开展增强CT等造影检查前，需对eGFR<60ml/(min·1.73m²)的高危患者进行风险评估，检查前停用NSAIDs、二甲双胍，检查前后予等渗盐水水化，方案为：造影前4~6小时开始，至造影后12小时，按1ml/(kg·h)速度输注，可降低30%以上造影剂AKI发生风险。（五）营养支持方案AKI患者需尽早启动营养支持，目标：1.能量摄入：20~30kcal/(kg·d)，其中碳水化合物占50%~60%，脂肪占30%~40%，避免过度限制蛋白质摄入加重负氮平衡。2.蛋白质摄入：不需要透析的非高分解代谢AKI，予0.8~1.0g/(kg·d)；需要透析的AKI，予1.2~1.5g/(kg·d)，严重高分解代谢者可增加至1.5~2.0g/(kg·d)。3.液体入量：纠正容量不足后，非少尿型AKI患者入量控制为前一天尿量加500ml不显性丢失量；少尿型AKI严格控制入量，每天体重下降不超过0.5kg，避免容量负荷过重。4.电解质调整：根据血钾、血钠水平调整饮食中钠和钾的摄入，高钾血症者避免进食含钾高的食物（香蕉、橙子、紫菜、菠菜、豆类、坚果），低钾血症及时补充。三、肾脏替代治疗的指征与转诊规范（一）急诊肾脏替代治疗绝对指征符合以下任一指征，需立即准备转诊上级医院行急诊肾脏替代治疗：①严重高钾血症，血钾≥6.5mmol/L，经药物处理无下降；②重度代谢性酸中毒，pH<7.2，补碱后无改善；③急性肺水肿、充血性心力衰竭，利尿剂治疗无效；④尿毒症脑病、尿毒症心包炎；⑤血容量负荷过重导致的高血压、多器官功能水肿；⑥Scr进行性升高超过基础值3倍，或少尿无尿超过24小时。（二）转诊前预处理规范基层转诊前必须完成以下预处理，降低转诊途中风险：①立即建立静脉通路，维持血流动力学稳定，收缩压维持在90~140mmHg之间；②严重高钾血症已经按照流程予钙剂、胰岛素+葡萄糖、碳酸氢钠处理，心电监护下转运；③容量负荷过重伴肺水肿，予半坐卧位、吸氧、呋塞米静脉推注，必要时予吗啡镇静，有条件者予无创呼吸机辅助通气；④意识障碍患者保持呼吸道通畅，避免误吸，头偏向一侧；⑤全程监测生命体征（心率、血压、血氧饱和度），携带急救药物（肾上腺素、阿托品、胺碘酮、葡萄糖酸钙等），转诊途中做好心肺复苏准备；⑥提前和上级医院急诊/肾脏病科沟通患者病情，做好接诊准备，交接患者病史、检查结果、处理过程。（三）转诊后基层随访规范患者从上级医院出院转回基层后，需要按以下规范随访：①第一个月每1~2周复查一次Scr、尿素氮、电解质、尿常规，评估肾功能恢复情况；②肾功能完全恢复（Scr回到基础水平）后，每3个月复查一次，持续1年，约10%~20%的AKI患者会遗留慢性肾功能不全，需要长期随访；③存在慢性肾脏病基础的AKI患者，按慢性肾脏病管理规范，控制血压、血糖、血脂，延缓肾病进展；④患者康复后，需告知避免再次使用肾毒性药物，定期监测肾功能。四、特殊人群AKI的基层处理要点（一）老年AKI老年患者是AKI高发人群，75岁以上住院患者AKI发生率可达30%以上，特点为：多合并慢性肾脏病、高血压、糖尿病，肾储备功能下降，容易因感染、手术、药物、容量不足诱发AKI，临床症状不典型，常仅表现为食欲下降、乏力、尿量改变不明显，容易漏诊。处理要点：①老年患者不明原因出现食欲下降、乏力、意识改变，需常规查肾功能和尿量；②补液时避免过量，老年患者多合并心功能不全，快速补液容易诱发心力衰竭，补液过程中密切观察有无呼吸困难、肺部啰音，监测体重变化；③避免使用肾毒性药物，必须使用时根据eGFR调整剂量，用药后3~7天复查肾功能；④前列腺增生导致的肾后性AKI多见，导尿后注意预防尿路感染，后续评估是否需要手术治疗。（二）妊娠相关AKI妊娠相关AKI多发生于妊娠晚期和产后，常见病因包括：子痫前期、胎盘早剥大出血、羊水栓塞、妊娠期急性脂肪肝、产后出血，发生率约为1/2000~1/5000，母婴死亡率较高。处理要点：①妊娠晚期出现高血压、水肿、少尿，需要立即排查AKI和子痫前期；②大出血导致的AKI立即纠正容量不足、止血，必要时终止妊娠；③合并子痫前期者，控制血压、解痉，病情不稳定者及时转诊终止妊娠；④妊娠相关AKI多数病情较重，一旦诊断建议立即转诊上级医院产科和肾科联合处理。（三）糖尿病合并AKI糖尿病患者肾储备功能差，容易发生AKI，常见诱因包括：感染、利尿剂使用不当、肾毒性造影剂、ACEI/ARB