江西省多校联考2025-2026学年高二上学期12月学情检测生物试题(解析版)_第1页
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文档简介

高级中学名校试卷PAGEPAGE1江西省多校联考2025-2026学年高二上学期12月学情检测试题试卷共8页,21小题,满分100分。考试用时75分钟注意事项:1.考查范围:选择性必修1第1章至第4章。2.答卷前,考生务必将自己的姓名、准考证号等填写在答题卡指定位置上。3.回答选择题时,选出每小题答案后,用铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动,用橡皮擦干净后,再选涂其他答案标号。回答非选择题时,将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。4.考生必须保持答题卡的整洁。考试结束后,请将答题卡交回。一、选择题:本题共12小题,每小题2分,共24分。在每小题给出的4个选项中,只有1项符合题目要求,答对得2分,答错得0分。1.神经系统、内分泌系统与免疫系统之间通过信息分子构成一个复杂网络,共同调节和维持内环境稳态。下列叙述错误的是()A.信息分子包括神经递质、激素和细胞因子等B.内环境稳态为各类细胞进行正常代谢创造条件C.依赖神经——体液调节不能清除内环境的病原体D.神经递质、激素等均与免疫细胞内部的受体结合【答案】D【详析】A、信息分子神经系统、内分泌系统和免疫系统中起关键作用,包括神经递质(如乙酰胆碱)、激素(如胰岛素)和细胞因子(如白细胞介素),它们共同参与调节内环境稳态,A正确;B、内环境稳态(如pH、温度、渗透压等保持相对稳定)是细胞进行正常代谢(如酶活性发挥、物质交换)的必要条件,B正确;C、神经—体液调节主要通过神经递质和激素协调生理活动,但清除内环境病原体(如细菌、病毒)依赖于免疫系统的特异性免疫(如抗体介导的体液免疫)和非特异性免疫(如吞噬细胞吞噬),神经—体液调节本身不能直接清除病原体,C正确;D、神经递质(如多巴胺)通常与靶细胞的膜受体结合,部分激素(如类固醇激素)可与胞内受体结合,但并非所有神经递质和激素均与免疫细胞内部的受体结合,如肽类激素是与膜受体结合,D错误。故选D。2.某同学构建模型分析长时间运动后的生理调节,下列模型合理的是()A.产热↑→热觉感受器兴奋体温调节中枢→自主神经→散热↑B.血糖↓胰岛A细胞胰高血糖素糖原分解→血糖↑C.乳酸↑→血浆pH变为酸性缓冲物质→呼吸排出CO2→pH↑D.汗液分泌↑→渗透压↑下丘脑抗利尿激素→尿液↓【答案】A【详析】A、产热增加会导致体温升高,刺激温度感受器(包括热觉感受器),信号传递至下丘脑体温调节中枢,通过自主神经调节增加散热(如血管舒张、出汗)。该模型基本合理,A符合题意;B、血糖降低刺激胰岛A细胞分泌胰高血糖素,胰高血糖素通过促进肝糖原分解和非糖物质转化来升高血糖,但“催化”一词不准确,因为胰高血糖素是激素,起调节作用而非直接催化(催化是酶的功能),B不符合题意;C、乳酸积累导致血浆pH降低(酸性增强),缓冲物质(如碳酸氢盐缓冲对)立即中和H⁺,生成H2CO3,进而分解为CO2和H2O;CO2增多刺激呼吸中枢,呼吸加深加快以排出CO2,使pH回升,但“血浆pH变为酸性”表述错误(血浆pH正常范围为7.35-7.45,运动时可能降低但不会低于7.0),C不符合题意;D、长时间运动时汗液分泌增加,导致水分丢失和血浆渗透压升高,刺激下丘脑渗透压感受器,促使下丘脑合成,垂体释放抗利尿激素(ADH);ADH作用于肾小管和集合管,增加水的重吸收,从而使尿液减少,D不符合题意。故选A。3.由伊蚊传播的基孔肯雅热病毒感染可导致机体出现持续发热。与正常状态相比,下列关于人体发热与退热期间的叙述,错误的是()A.发热期间,皮肤的辐射散热量减少B.发热期间,肾上腺素的分泌量增加C.汗腺分泌量增加可以加快机体退热D.退热期间,机体产热量小于散热量【答案】B【详析】A、发热期间,皮肤血管收缩,血流量减少,皮肤温度降低,导致辐射散热量减少,A正确;B、发热期间,肾上腺素分泌量增加主要参与应激反应,如提高心率和血压,而体温调节中增加产热的主要途径是甲状腺激素分泌增加、骨骼肌战栗等,肾上腺素在体温调节中的作用不显著,因此该叙述错误,B错误;C、退热期间,汗腺分泌量增加,通过汗液蒸发带走热量,增加散热,从而加快机体退热,C正确;D、退热期间,体温调定点下降,机体散热量大于产热量,导致体温下降,因此产热量小于散热量,D正确。故选B。4.下列关于免疫细胞和免疫系统功能的叙述,正确的是()A.树突状细胞和巨噬细胞都不会参与体液免疫反应B.活化的B淋巴细胞增殖产生的子细胞均分泌抗体C.免疫监视功能失调可出现肿瘤或持续的病毒感染D.清除病原体和衰老细胞是免疫系统执行防御功能【答案】C【详析】A、树突状细胞和巨噬细胞是抗原呈递细胞,在体液免疫中负责摄取、处理和呈递抗原,激活B淋巴细胞和辅助性T细胞,因此它们参与体液免疫反应,A错误;B、活化的B淋巴细胞增殖分化后,产生的子细胞包括浆细胞(分泌抗体)和记忆B细胞(不分泌抗体,负责长期免疫记忆),并非所有子细胞均分泌抗体,B错误;C、免疫监视功能是免疫系统识别和清除突变细胞(如肿瘤细胞)和病毒感染细胞的功能,其失调可能导致肿瘤发生或病毒持续感染,C正确;D、清除病原体属于免疫系统的防御功能(针对外来病原体),但清除衰老细胞属于免疫自稳功能(维持内环境稳定),并非防御功能,D错误。故选C。5.神经递质5-羟色胺(5-HT)发挥作用后,部分被突触前膜的5-HT转运体(SERT)回收,部分被单胺氧化酶(MAO)降解。研究表明,情绪异常低落与5-HT释放量过低有关。下列药物不适用于缓解情绪低落的是()A.刺激5-HT释放的制剂B.MAO的抑制剂C.SERT的抑制剂D.5-HT受体抑制剂【答案】D【详析】A、刺激5-HT释放的制剂可促进突触前膜释放5-HT,增加突触间隙5-HT浓度,从而增强神经传递,缓解情绪低落,因此适用于缓解情绪低落,A正确;B、MAO(单胺氧化酶)的抑制剂能减少5-HT的降解,使突触间隙5-HT浓度升高并延长其作用时间,有助于缓解情绪低落,因此适用于缓解情绪低落,B正确;C、SERT(5-HT转运体)的抑制剂可阻断5-HT的重吸收,减少突触前膜对5-HT的回收,从而提高突触间隙5-HT浓度,增强其作用,因此适用于缓解情绪低落,C正确;D、5-HT受体抑制剂会阻断5-HT与突触后膜受体的结合,抑制5-HT的信号传递,进一步减弱神经递质作用,从而加重情绪低落,因此不适用于缓解情绪低落,D错误。故选D。6.膀胱内尿量充盈达到一定程度时引起排尿反射,部分反射通路见下图。下列分析错误的是()A.盆神经可向逼尿肌和尿道内括约肌传递化学信息B.盆神经可将兴奋传递给脑,因此属于脑神经C.大脑皮层可抑制脊髓初级排尿中枢的兴奋D.阴部神经受损可出现有尿意但排尿异常的现象【答案】B【详析】A、盆神经通过释放神经递质向逼尿肌和尿道内括约肌传递化学信息,A正确;B、盆神经和阴部神经均属于脊神经,B错误;C、脊髓初级排尿中枢是排尿反射的低级中枢,大脑皮层可抑制脊髓初级排尿中枢的兴奋,C正确;D、阴部神经受损时,尿道括约肌不能舒张,会造成排尿异常,而脊髓初级排尿中枢能将兴奋传递至大脑皮层,尿意正常,D正确。故选B。7.研究表明,长期高强度的精神压力会使机体的神经系统和内分泌系统作出相应反应,其中肾上腺在调节过程中发挥了重要作用,其部分调节机制如图所示。据图分析,下列叙述错误的是()A.感到精神压力时,机体通过反射的方式调控激素C的分泌B.精神压力→……→皮质醇→压力效应属于神经—体液调节C.长反馈和短反馈调节机制可以维持机体激素含量的动态平衡D.摘除实验动物器官①,注射皮质醇,激素A分泌量比摘除前高【答案】D【详析】A、激素C的分泌属于神经调节,神经调节的基本方式是反射,A正确;B、精神压力→下丘脑→激素A属于神经调节,激素A→……→皮质醇→压力效应属于体液调节,总的属于神经—体液调节,B正确;C、负反馈可以维持机体激素含量的动态平衡,长反馈和短反馈均为负反馈调节,C正确;D、摘除垂体,并注射皮质醇,经长反馈调节,激素A分泌量应比摘除前低,D错误。故选D。8.将实验兔反复放血使其贫血,当实验兔的血量代偿性增加最活跃时取其血液,离心后制备血浆。分别用该血浆、煮沸处理的该血浆和其他材料对甲~丁组的正常兔进行实验,处理方法和结果见下表。下列分析最合理的是()实验组甲乙丙丁处理注射该血浆注射煮沸后的该血浆注射正常兔血浆注射生理盐水红细胞计数/(×106个/mL)7.126.326.346.33A.失血性贫血产生了某种调节红细胞生成的物质B.血浆中的多种蛋白质可促进成熟红细胞的增殖C.正常兔血浆中含有抑制红细胞生成的化学物质D.成熟红细胞合成蛋白质类激素调节红细胞生成【答案】A【详析】A、甲组注射贫血兔血浆后,红细胞计数显著高于其他组,说明失血性贫血导致实验兔体内产生了某种促进红细胞生成的物质,该物质存在于血浆中,A正确;B、成熟红细胞无细胞核和核糖体,不能进行增殖;血浆中的蛋白质可能促进骨髓造血干细胞分化生成红细胞,而非促进成熟红细胞增殖,B错误;C、丙组注射正常兔血浆后,红细胞计数与丁组生理盐水对照组相近,无显著差异,表明正常兔血浆中不含抑制红细胞生成的化学物质,C错误;D、成熟红细胞因缺乏细胞核和核糖体,无法合成蛋白质类激素,因此不能调节红细胞生成,D错误。故选A。9.γ-氨基丁酸(GABA)是一种神经递质,GABAR是其受体之一。研究发现,桦木醇可破坏桃蚜的GABAR,从而抑制GABA作用的发挥,也可影响GABAR基因(MpGABR)的表达,因此常用作桃蚜杀虫剂,其作用机制见下图。下列叙述错误的是()A.MpGABR转录受抑制导致受体数量减少B.GABA促进Cl-向突触后神经元内流C.桦木醇使桃蚜的神经——肌肉不能产生兴奋D.桦木醇通过双重机制发挥杀虫作用【答案】C【详析】A、据图可知,γ-氨基丁酸(GABA)与GABAR结合后,促进突触后神经元Cl-内流,抑制突触后神经元兴奋,从而抑制肌肉过度兴奋。MpGABR转录受抑制导致受体数量减少,A正确;B、GABA促进Cl-向突触后神经元内流,B正确;C、桦木醇可以抑制Cl-通道的功能和GABAR基因的表达,阻断GABA的作用,从而可以使桃蚜的神经—肌肉过度兴奋而导致死亡,C错误;D、综上所述,桦木醇通过双重机制发挥杀虫作用,D正确。故选C。10.TSH是腺垂体TSH细胞合成的激素,入睡后其分泌量开始升高,午夜达高峰,日间降低。雌激素可增加TRH受体基因的表达从而影响TSH细胞对TRH的敏感性。下列叙述错误的是()A.TRH和TSH的分泌具有日周期变化特点B.雌激素降低了TSH细胞对TRH的敏感性C.TSH靶向调节甲状腺细胞分泌甲状腺激素D.雌激素促进TSH分泌的过程属于体液调节【答案】B【详析】A、由题中可知TSH分泌具有日周期变化(入睡后升高,午夜达高峰),TSH的分泌受下丘脑分泌的TRH(促甲状腺激素释放激素)调控,二者分泌节律通常同步,因此TRH分泌也具有日周期变化,A正确;B、雌激素可增加TRH受体基因的表达从而提高TSH细胞对TRH的敏感性,B错误;C、TSH是由腺垂体分泌的促甲状腺激素,其靶器官是甲状腺,通过体液运输作用于甲状腺细胞,促进甲状腺激素的分泌,C正确;D、雌激素作为激素,通过体液运输作用于TSH细胞,增加TRH受体表达,从而间接促进TSH分泌,该过程属于激素(体液)调节,D正确。故选B。11.原发性醛固酮增多症是继发性高血压的最常见病因。醛固酮分泌过多不仅可造成血压升高、电解质代谢紊乱,还可能直接导致心脑血管和肾脏损害。下列叙述错误的是()A.肾上腺皮质细胞异常增生可能引发该病B.肾小管对钠的重吸收增多造成血钠升高C.血钠升高会反馈性增加醛固酮的分泌量D.患者需服用药物降血压并抑制醛固酮分泌【答案】C【详析】A、醛固酮是由肾上腺皮质分泌,肾上腺皮质细胞异常增生可导致醛固酮分泌过多,可能引发该病,A正确;B、醛固酮分泌过多会促进肾小管对钠离子的重吸收,使血钠浓度升高,B正确;C、血钠升高会通过负反馈机制抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),减少醛固酮分泌,C错误;D、患者需服用降压药物(如ACE抑制剂)和醛固酮拮抗剂(如螺内酯)以降低血压并抑制醛固酮作用,D正确。故选C。12.清华大学课题组发现“脑—脾神经轴”是机体通过神经信号调控适应性免疫应答的通路(如图)。下列叙述错误的是()A.图中涉及的调节网络是人体维持内环境稳态的主要调节机制B.乙酰胆碱与特异性受体结合可促进B淋巴细胞的增殖和分化C.图中免疫活动所属的特异性免疫方式为细胞免疫和体液免疫D.去甲肾上腺素发挥作用后会与受体分开,或被降解或被回收【答案】C【详析】A、图示的是下丘脑CRH神经元通过信息分子作用于脾神经,脾神经释放去甲肾上腺素(一种神经递质),作用于辅助性T细胞,使T细胞释放乙酰胆碱(作用类似于细胞因子),乙酰胆碱作用于B细胞,进而对体液免疫做出调节,涉及神经—体液—免疫调节网络,该调节网络是人体维持内环境稳态的主要调节机制,A正确;B、图中的T细胞为辅助性T细胞,其分泌的乙酰胆碱在该免疫调节过程中所起的作用是刺激B细胞增殖和分化,B正确;C、图中的免疫方式需要抗体的参与,属于体液免疫,图中没有涉及细胞免疫,C错误;D、去甲肾上腺素是一种神经递质,发挥作用后会与受体分开,或被降解或被回收,D正确。故选C。二、选择题:本题共4小题,每小题4分,共16分。在每小题给出的4个选项中,有2项或2项以上符合题目要求,全部选对的得4分,选对但不全的得2分,有选错的得0分。13.下图1是神经元之间的联系图。在神经纤维的位点①施加适宜强度的刺激,可检测到图2所示的动作电位AP,同时在位点②和③分别检测到图2所示的神经元膜内的电位变化EPSP和IPSP。下列叙述正确的是()A.产生AP时,a~c期间神经纤维Na+通道的通透性持续增大B.位点①产生兴奋必须经过信号转换才能在位点②产生EPSPC.IPSP的产生可能与Cl-的内流有关,位点③不能产生兴奋D.EPSP和IPSP的差异可能是突触小体释放神经递质不同造成的【答案】BCD〖祥解〗突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成的,突触小体含有突触小泡,内含神经递质,神经递质有兴奋性和抑制性两种,受到刺激以后神经递质由突触小泡运输到突触前膜与其融合,神经递质以胞吐的方式排放到突触间隙,作用于突触后膜,引起突触后膜的兴奋或抑制。详析】A、产生动作电位AP时,a~b期间神经纤维Na+通道通透性增大,大量Na+内流使膜内电位迅速增大,而b~c阶段Na+通道关闭、K+通道开放,此时大量K+外流,膜内电位下降,A错误;B、位点①和位点②在两个神经元之间,兴奋必须经过信号转换才能在位点②产生兴奋的突触后电位EPSP,B正确;C、产生IPSP时,膜内电位负值更大,可能与Cl-的内流有关,位点③不能产生兴奋,C正确;D、EPSP和IPSP的差异可以是突触小体释放不同神经递质造成的,也可能是因为突触后膜神经递质受体不同造成,D正确。故选BCD。14.水痘是由水痘—带状疱疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道传染病,多见于儿童,临床特征为全身出现丘疹、水疱。接种VZV减毒活疫苗(VarV)是预防水痘流行的有效方法。下图为人体感染VZV后的特异性免疫应答过程,①~⑤表示细胞。下列叙述错误的是()A.对各类人群接种VarV都可预防水痘B.VZV可突破第一、二道防线导致感染C.细胞②和③均是在脊髓中发育成熟的D.细胞④和⑤接受VZV刺激均能增殖分化【答案】ACD【详析】A、某些有免疫功能异常的人接种疫苗后无预防作用,A错误;B、VZV可突破第一、二道防线导致感染,B正确;C、细胞②为辅助性T细胞,在胸腺中发育成熟,细胞③为B细胞,在骨髓中发育成熟,C错误;D、细胞④记忆细胞接受VZV刺激能增殖分化,但细胞⑤浆细胞不能识别VZV,不能增殖分化,D错误。故选ACD。15.“IRS-1→PI3K→Akt”是胰岛素发挥作用的信号通路之一。为探究药物甲对糖尿病小鼠该信号通路以及糖脂代谢的影响,科研人员按下图的方案开展实验,检测小鼠的相关代谢指标结果见下表。下列分析正确的是()组别空腹血糖/(mmol/L)血脂/(mmol/L)IRS-1相对水平PI3K相对水平Akt相对水平空白组5.200.490.510.580.76模型组23.930.910.060.090.33低剂量组13.100.620.120.160.38中剂量组11.900.600.250.300.48高剂量组9.570.590.370.450.68二甲双胍组9.570.490.400.490.64A.该实验的对照组有空白组、模型组、二甲双胍组B.药物甲可作用于该胰岛素信号通路提高组织细胞对脂质的利用C.药物甲促进胰岛素的分泌进而促进葡萄糖进入肝细胞合成肝糖原D.药物甲和二甲双胍均激活该胰岛素信号通路使糖尿病小鼠恢复正常【答案】AB【详析】A、该实验的对照组是空白组、模型组和二甲双胍组,A正确;B、相对于模型组,药物甲使IRS-1、PI3K、Akt三种蛋白的相对表达量均有所增加,且血糖和血脂降低,说明药物甲可作用于该胰岛素信号通路提高组织细胞对脂质的利用,B正确;C、实验缺乏检测胰岛素分泌量的数据,不能说明药物甲是否促进胰岛素的分泌,进而促进葡萄糖进入肝细胞合成肝糖原,C错误;D、药物甲和二甲双胍均激活该胰岛素信号通路使糖尿病小鼠血糖有所降低,但并没有恢复到空白组血糖水平,说明小鼠并未恢复正常,D错误。故选AB。16.某研究团队基于猴痘病毒(MPXV)三种关键抗原蛋白制备了MPXVmRNA疫苗,mRNA封装于甘露糖修饰的脂质纳米颗粒中,靶向递送至抗原呈递细胞。该疫苗能有效预防MPXV和痘苗病毒(VACV)感染。下图是MPXVmRNA疫苗的作用机制示意图。下列叙述正确的是()A.抗原呈递细胞的甘露糖受体可靶向识别病毒疫苗中的三种mRNAB.MPXVmRNA疫苗用于表达病毒抗原,蛋白酶体用于抗原水解C.进入机体的MPXV和VACV主要被细胞毒性T细胞和巨噬细胞清除D.使用MPXVmRNA疫苗既可诱导体液免疫,又可诱导细胞免疫【答案】BD【详析】A、mRNA封装于“甘露糖修饰的脂质纳米颗粒”中,因此抗原呈递细胞的甘露糖受体识别的是脂质纳米颗粒表面的甘露糖,而非直接识别疫苗中的mRNA,A错误;B、MPXVmRNA疫苗进入抗原呈递细胞后,利用细胞的核糖体翻译表达病毒抗原蛋白,蛋白酶体的功能是将抗原蛋白水解为短肽片段(这一过程属于“抗原的水解”),以便后续结合MHCⅠ分子进行呈递,B正确;C、进入机体的MPXV和VACV主要被巨噬细胞清除,细胞毒性T细胞不能清除病毒,C错误;D、灭活病毒疫苗诱导机体产生体液免疫反应,产生记忆B细胞,而MPXVmRNA疫苗可以诱导机体产生体液免疫和细胞免疫,产生更多类型的记忆细胞,D正确。故选BD。三、非选择题:本题共5小题,共60分。17.下表是某同学爷爷血液生化检验报告单的部分指标和检查结果,通过报告单该同学可了解其爷爷的肝功能、肾功能、血糖和血脂等是否正常。序号名称结果参考范围单位序号名称结果参考范围单位1钾4.33.5-5.3mmol/L7谷丙转氨酶449-50U/L2钠154137-147mmol/L8谷草转氨酶2615-40U/L3氯11599-110mmol/L9葡萄糖13.53.9-6.1mmol/L4尿素10.23.6-9.5mmol/L10甘油三酯1.7<1.7mmol/L5肌酐12357-111umol/L11总胆固醇5.1<5.2mmol/L6尿酸526208-428umol/L12渗透压297.4280-310mOsm/L回答下列问题:(1)小肠黏膜上皮细胞直接从食物中吸收钾、钠等离子,钾、钠等离子从小肠肠腔进入血浆,经过的细胞和内环境最短路径是________→组织液→________→血浆。(2)血液生化检测指标需要设置参考范围数值,原因是________(答出1点即可)。(3)肌酐是肌肉中肌酸和磷酸肌酸的代谢终产物,尿素氮是蛋白质代谢的终产物之一,尿酸是嘌呤代谢的终产物,三者主要通过肾小球滤过的方式排出体外。谷丙转氨酶和谷草转氨酶主要分布于肝细胞、心肌细胞中。根据血液生化检查结果,显示受检人肌酐水平偏高,此外请判断:该同学的爷爷肝功能、肾功能、血糖和血脂等是否正常?________。若不正常,请针对存在的健康问题分别提出饮食建议:________。【答案】(1)①.小肠黏膜(上皮)细胞②.毛细血管壁(上皮)细胞(2)内环境的组成成分会在正常范围内波动;不同个体存在一定差异(3)①.肝功能正常、肾功能差、高血糖、血脂正常②.应保持低盐、低嘌呤、低糖、多饮水(适量优质蛋白)的饮食〖祥解〗内环境由血浆、组织液、淋巴液组成。内环境的理化性质在正常情况下处于相对稳定状态。内环境的理化性质在正常情况下处于相对稳定状态,不是恒定不变的。内环境稳态是机体进行正常生命活动的必要条件,如果内环境稳态失调,机体可能会出现病变。【详析】(1)小肠绒毛直接从食物中吸收钾、钠等离子,离子先进入小肠黏膜上皮细胞,从小肠黏膜上皮细胞运出后进入组织液,离子穿过毛细血管壁细胞进入血浆。(2)血液生化检测指标需要设置参考范围数值,原因是内环境的组成成分会在正常范围内波动;同时不同个体存在一定差异。(3)肌酐是肌肉中肌酸和磷酸肌酸的代谢终产物,尿素氮是蛋白质代谢的终产物之一,尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要通过肾小球滤过的方式排出体外。若含量超标,则说明肾的滤过功能变差。谷丙转氨酶和谷草转氨酶主要分布于肝细胞、心肌细胞中。若含量超标,则说明肝细胞受到损伤。根据血液生化检查结果,除肌酐偏高外,该同学爷爷的血钠、尿素、肌酐、尿酸、葡萄糖也均超标,说明其肾功能差、高血糖、高尿酸,其他指标均正常,饮食上应保持低盐、低嘌呤、低糖、多饮水(适量优质蛋白)的饮食。18.人们每年可通过食物摄入、呼吸道吸入以及皮肤暴露等途径从环境中吸收数量惊人的微塑料颗粒(MPs),MPs在人体内长期积累,对健康具有潜在危害。为探究MPs对小鼠学习记忆、运动能力的影响及其相关机制,研究人员对5周龄的健康小鼠用0.3mg/(kg·d)的MPs连续30天灌胃处理,并记为MPs组,对照组记为Ctrl组。对小鼠开展水迷宫实验并检测相关指标。水迷宫水池中的水不透明且在目标象限中含有一个隐蔽站台,小鼠入水后重复训练其寻找平台,见图1。撤去平台后再将小鼠放入水池,用相机记录小鼠的活动轨迹。水迷宫试验部分检测结果见图2。回答下列问题:(1)据图2可知,用于评价小鼠空间学习、记忆能力的实验指标有________。通过图2所示实验结果可知,MPs对小鼠学习、记忆及运动能力的影响分别是________。(2)为进一步从分子水平探明MPs的作用机制。研究人员拟选择大脑皮层下海马区的神经元作为研究对象,选择该脑区的理由是________。(3)图3是脑源性神经营养因子(BDNF)对海马区神经元的作用机制示意图。检测两组小鼠海马区的BDNF、TrkB、MAPK和PI3K/mTOR等蛋白的相对表达量作为表征小鼠学习记忆能力的指标是否适合?________(填“适合”或“不适合”),理由是________。【答案】(1)①.穿越原平台位置次数和在目标象限停留时间占比②.损伤其空间学习、记忆能力,但对小鼠的运动能力无显著影响(2)学习、记忆与该区域神经元之间的信息交流密切相关(海马区神经元的活动与学习、记忆有关)(3)①.适合②.这些蛋白会影响神经递质的释放,从而影响神经元之间的信息交流,同时也会影响神经元的存活〖祥解〗学习和记忆是脑的高级功能,是神经系统不断地接受刺激,获得新的行为、习惯和积累经验的过程。条件反射的建立也是动物学习的过程。如同人脑的其他高级功能一样,学习和记忆也不是由单一脑区控制的,而是由多个脑区和神经通路参与。【详析】(1)图2实验指标穿越原平台位置次数和在目标象限停留时间用于评价小鼠的空间学习、记忆能力。通过图2的检测指标可知MPs损伤小鼠空间学习、记忆能力,对小鼠的运动能力影响不大。(2)学习、记忆与大脑海马区神经元之间的信息交流密切相关,所以选择大脑皮层下海马区的神经元作为研究对象。(3)实验目的是进一步从分子水平探明MPs的作用机制。而图3海马区的BDNF、TrkB、MAPK和PI3K/mTOR等蛋白可以影响神经递质的释放,影响神经元之间的联系,同时也影响神经元的存活。所以检测这些蛋白的相对表达量可以从分子水平探明MPs的作用机制。若这些蛋白的相对表达量减少,说明MPs抑制神经递质的释放,影响神经元之间的信息交流,同时也影响神经元的存活。19.2025年诺贝尔生理学或医学奖表彰科学家发现外周免疫耐受性,揭示了免疫系统如何通过调节性T细胞来维持平衡。其发现为自身免疫病、癌症治疗开辟新疗法。下图是部分免疫细胞参与免疫反应的过程以及调节性T细胞的作用示意图。回答下列问题:(1)图1细胞参与的免疫方式称为____________。细胞甲在该过程的作用是____________。(2)被病毒感染的靶细胞被彻底清除后,调节性T细胞有利于抑制正常细胞被裂解。根据图2,其机理主要是____________。(3)为探究植物提取物甲能否通过调节性T细胞的功能发挥抗肿瘤作用,请完成下表的内容。组别对照组实验组处理一正常小鼠腹壁皮下接种肺癌细胞,7天后检测肿瘤组织的体积处理二注射缓冲液注射常规化疗药物注射等量的植物提取物甲部分检测指标肿瘤组织内部的调节性T细胞比例和活性和(▲)①表中处理一的目的是____________。②表中处理二注射常规化疗药物的目的是____________。表中(▲)小鼠的检测指标还需包括____________。③若提取物甲能通过调节性T细胞发挥抗肿瘤疗效,与对照组相比,则实验组检测指标的预期结果是____________。【答案】(1)①.细胞免疫②.分泌细胞因子促进细胞乙的增殖和分化(2)促进细胞毒性T细胞凋亡和抑制细胞毒性T细胞活化,减少活化细胞毒性T细胞的数量(3)①.制备患肿瘤小鼠模型②.用于评价和比较提取物甲的疗效③.肿瘤组织的体积④.调节性T细胞比例减小、活性降低;肿瘤组织体积减小〖祥解〗免疫系统的组成:免疫器官(骨髓、胸腺、脾、淋巴结、扁桃体等)、免疫细胞(吞噬细胞和淋巴细胞)和免疫活性物质(抗体、淋巴因子、溶菌酶)。【详析】(1)图1出现细胞毒性T细胞裂解靶细胞,其免疫方式是细胞免疫。细胞甲表示辅助性T细胞,辅助性T细胞分泌细胞因子促进细胞乙(细胞毒性T细胞)的增殖和分化。(2)根据图2,调节性T细胞可以促进细胞毒性T细胞凋亡和抑制细胞毒性T细胞活化。若细胞毒性T细胞数量过多,可能引起正常细胞被裂解。调节性T细胞可以促进细胞毒性T细胞凋亡和抑制细胞毒性T细胞活化,以减少活化细胞毒性T细胞的数量,被病毒感染的靶细胞被彻底清除后,避免细胞毒性T细胞裂解正常细胞。(3)处理一向正常小鼠腹壁皮下接种肺癌细胞,目的是制备患肿瘤小鼠模型。处理二注射常规化疗药物,常规化疗药物可以杀死癌细胞,与植物提取物甲药物相比,用于评价和比较提取物甲的疗效。实验的目的是“探究植物提取物甲能否通过调节性T细胞的功能发挥抗肿瘤作用”,所以检测指标除了检测肿瘤组织内部的调节性T细胞比例和活性之外,还要检测肿瘤组织的体积。调节性T细胞抑制细胞毒性T细胞的活化和促进其凋亡,不利于抗肿瘤。若提取物甲能通过调节性T细胞发挥抗肿瘤疗效,与空白对照组相比,预期结果是调节性T细胞比例减小、活性降低,使活化的细胞毒性T细胞的数量增加,导致肿瘤组织的体积小。20.糖尿病发病率逐年升高且呈年轻化趋势,糖尿病的发生与胰岛素的作用密切相关。《健康中国行动—糖尿病防治行动实施方案(2024—2030年)》明确将糖尿病筛查和随访管理列入国家基本公共卫生服务项目,为确诊患者每年提供4次免费血糖检测和至少4次面对面随访。下图1是胰岛素的作用机制示意图。回答下列问题:(1)胰岛素由胰岛________细胞分泌,通过促进________来降低血糖。(2)图1过程①表示________并使后者磷酸化。过程③表示含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合,________,加速组织细胞摄取葡萄糖。(3)过程④相关酶磷酸化后可抑制糖原水解酶基因的表达,从而通过________减少血糖的来源。2型糖尿病主要与胰岛素的作用效果降低有关,表现为组织细胞对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感,下列情况可能造成2型糖尿病的是________。①胰岛素受体磷酸化受阻②胰岛素受体基因甲基化③细胞毒性T细胞攻击胰岛B细胞④肝细胞的葡萄糖输出量增加⑤葡萄糖转运蛋白转运到细胞膜受阻(4)注射胰岛素是临床上治疗糖尿病的有效方法,但需要控制好注射剂量才能控制好血糖,理由是________。为进一步优化胰岛素的注射效果,研究人员开发出一种由葡萄糖结合大环—胰岛素—糖苷构成的改良胰岛素,见图2。葡萄糖结合大环与其上的糖苷结合时胰岛素则无活性,葡萄糖结合大环与葡萄糖结合时,胰岛素则具有活性。该改良胰岛素的活性能根据患者血糖的水平而变化,既能控制机体血糖浓度又能防止血糖骤然下降,其原理是________。【答案】(1)①.B②.组织细胞摄取利用储存葡萄糖(2)①.胰岛素与(胰岛素)受体结合②.增加细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量(3)①.减少糖原水解(分解)生成葡萄糖②.①②④⑤(4)①.注射剂量小降血糖效果差,注射剂量大易造成低血糖②.葡萄糖会与糖苷相互竞争葡萄糖结合大环,血糖浓度高时,葡萄糖竞争性与葡萄糖结合大环结合使胰岛素具有活性,使血糖浓度降低;低血糖时糖苷与葡萄糖结合大环结合使胰岛素无活性,避免血糖浓度骤然下降【详析】(1)胰岛素由胰岛B细胞分泌;胰岛素通过促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖,(如促进葡萄糖进入细胞、合成糖原、转化为非糖物质等)来降低血糖。(2)图1过程①表示胰岛素与胰岛素受体结合并使后者磷酸化。过程③表示含有葡萄糖转运蛋白的囊泡与细胞膜融合,增加细胞膜的葡萄糖转运蛋白数量,加速组织细胞摄取葡萄糖。(3)糖原水解酶基因表达糖原水解酶,可以催化糖原水解成葡萄糖。过程④相关酶磷酸化后可抑制糖原水解酶基因的表达,该过程可减少糖原水解生成葡萄糖,减少血糖的来源。2型糖尿病主要与胰岛素的作用效果降低有关,表现为组织细胞对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感:①胰岛素与受体结合后使受体磷酸化再发生信号转导,胰岛素受体磷酸化受阻会降低胰岛素的作用效果;②胰岛素受体基因甲基化会降低受体的表达量,降低胰岛素的作用效果;③细胞毒性T细胞攻击胰岛B细胞会造成其损伤,从而使胰岛素分泌减少,引发1型糖尿病;④胰岛素的作用结果是使细胞膜的葡萄糖转运蛋白数量增加,加速组织细胞摄取葡萄糖,若葡萄糖转运蛋白转运到细胞

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