中国肝硬化临床诊治共识意见解读 课件

临床指南解读中国肝硬化临床诊治共识意见（2025版）深度解读中华医学会肝病学分会·2025版解读人临床医生汇报日期2026年08月23日内容导航01理念革新从终末期到可逆转的认知颠覆02诊断升级无创技术替代肝穿刺的精准评估03病因治疗对因施策的个体化治疗策略04并发症管理腹水、出血、脑病的系统防控05前沿展望功能性治愈与全程管理新方向理念革新肝硬化不再是不可逆的终末期疾病从代偿、失代偿到再代偿——2025版指南重新定义肝硬化病程01肝硬化全球疾病负担概览全球每年约

116万人

死于肝硬化，占全球总死亡人数

2.1%

，死因顺位第

11

位全球负担116万年死亡2.1%占总死亡11死因顺位中国现状0.5%患病率700万患者约5~7%年进展率代偿期中位生存

12年→失代偿期骤降至

2年腹水1年病死率20%腹水5年病死率44%~85%肝硬化是严重威胁人类健康的重大慢性肝病，亟需规范化全程管理从2019版到2025版指南更新分期演变从二分法到三分体系，新增再代偿期定位转变从终末期不可逆到可防、可治、可逆转理念升级从阶段性诊治到全程管理，重获高质量生活三大核心更新1分期演变：2019版采用代偿期/失代偿期二分法，2025版引入再代偿期形成三分体系，体现肝硬化可逆转。2定位转变：旧版视肝硬化为终末期不可逆，新版定位为可防、可治、可逆转的慢性疾病，提升患者信心。3理念升级：从阶段性诊治转向全程管理，失代偿患者可通过积极治疗再代偿，重获高质量生活。最大突破肝硬化并非不可逆——再代偿概念的引入改写临床结局2024年配套发布肝性脑病、腹水、中医诊疗等专项指南，形成完整诊疗体系肝硬化六期分期体系详解代偿期→失代偿期→晚期失代偿期：六期精准分层，1~2期积极干预可延缓进展代偿期→失代偿期→晚期失代偿期肝硬化六期分期体系分期归属核心特征1期代偿期无静脉曲张，无并发症（按HVPG细分1a/1b）2期代偿期出现静脉曲张，无出血或腹水3期失代偿期出现EGVB，无腹水或HE4期失代偿期除EGVB外任一项失代偿表现（腹水最常见）5期失代偿期2种失代偿表现并存6期晚期失代偿期反复感染、肝外脏器功能障碍、ACLF、顽固性腹水分期体系为精准分层治疗提供了客观依据，1~2期需积极干预延缓进展再代偿概念与诊断标准再代偿是2025版指南最核心的理念突破病因有效控制清除HCV持续抑制HBV酒精性肝硬化持续戒酒并发症稳定消退停用利尿剂/乳果糖等主要治疗药物>12个月仍无腹水仍无HE（肝性脑病）仍无复发性静脉曲张出血肝功能稳定改善白蛋白>35g/LINR<1.5总胆红素<34μmol/L或MELD<10和/或Child-PughA级满足以上三条，失代偿患者可重回相对安全的再代偿状态，生活质量大幅提升再代偿细分与肝硬化逆转再代偿时间分层01暂时再代偿6~12个月02稳定再代偿12~24个月03长期再代偿>24个月肝硬化逆转定义肝功能与食管胃静脉曲张显著改善门静脉高压逆转Ishak评分纤维化分期降低≥1期乙型肝炎肝硬化治疗后PIR分类下降科学规范诊疗和长期管理，可实现病情稳定逆转，重拾健康生活诊断升级告别一刀切，精准量化评估成为新标准LSM、SSM、血清学指标构建无创诊断新体系02代偿期肝硬化诊断标准未发生腹水、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）或肝性脑病（HE）等并发症，且符合以下

4条诊断路径之一组织学路径（A1）肝组织学符合肝硬化标准A1内镜路径（B1）内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张，除外非肝硬化性门静脉高压（NCPH）B1影像学路径（B1）B超、肝脏硬度测定（LSM）、CT或MRI提示肝硬化或门静脉高压B1血清学路径（B1）无组织学/内镜/影像学检查时，需4条中符合2条PLT<100×10⁹/L白蛋白

<35g/LINR>1.3

或PT延长APRI>2B1无创诊断路径优先，减少不必要的肝穿刺失代偿期肝硬化诊断标准诊断双条件必要条件具备肝硬化的诊断依据充分条件出现门静脉高压相关并发症：腹水EVB（食管胃底静脉曲张破裂出血）HRS（肝肾综合征）HE（肝性脑病）失代偿亚临床形式（需高度重视）轻微肝性脑病（MHE）仅神经心理测试异常，无明显症状少量腹水B超示

2cm以下隐匿出血便潜血试验阳性（排除其他原因）亚临床形式尚未达到失代偿期，但需警惕

首次失代偿

的发生，及时干预可延缓进展无创诊断技术LSM与SSM无创诊断技术已构建起从筛查到分层的完整评估体系肝硬度值LSMFibroScan等设备测量，替代肝穿刺活检核心阈值>12.5kPa：结合血小板降低、影像学提示→临床诊断肝硬化脾硬度值SSM——2025版新增<21kPa可排除门静脉高压>50kPa提示显著门静脉高压≤46kPa+LSM<20kPa+PLT>150×10⁹/L高出血风险食管静脉曲张可能性小，可避免胃镜筛查CSPH诊断标准与临床意义临床有意义门脉高压（CSPH）诊断标准，满足以下条件之一即可临床表现肝硬化失代偿——大量腹水、静脉曲张破裂出血或严重肝性脑病影像学检查超声、CT或MRI提示门体侧支循环形成内镜检查食管、胃底静脉曲张LSM联合PLTLSM范围PLT条件>25kPa无需PLT条件20~25kPaPLT<150

×10⁹/L15~20kPaPLT<110

×10⁹/LCSPH的准确诊断对预防首次失代偿事件至关重要，无创标准已逐步替代有创检测无创诊断路径与胃镜豁免胃镜筛查豁免条件LSM<20kPa+PLT>150×10⁹/L+SSM≤46kPa三项同时满足→高出血风险食管静脉曲张可能性小，可豁免胃镜筛查豁免依据无创三项指标联合评估复查建议建议每年复查LSM和血小板计数内镜随访频率无静脉曲张的代偿期每2~3年轻度静脉曲张的代偿期每1~2年发生失代偿立即复查无创路径减少患者痛苦，优化医疗资源分配，实现精准风险分层病因治疗病因控制是肝硬化治疗的基石从抗病毒到代谢干预，对因施策实现真正逆转03肝硬化病因谱的根本性转变病毒性肝炎主导格局正在瓦解，代谢因素驱动新一轮增长浪潮传统主导：病毒性肝炎乙肝/丙肝所致肝硬化比例随抗病毒普及而下降，但仍是我国主要病因有效抗病毒治疗后，乙肝肝硬化再代偿或逆转发生率约56.2%新兴增长：代谢与其他因素代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）已成为新诊断肝硬化主要增长因素，与肥胖、糖尿病、高血脂密切相关酒精性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤等占比逐渐上升病因谱变迁要求临床医生重新审视筛查策略，重视代谢因素的早期干预VS乙肝肝硬化抗病毒治疗策略一线NA药物恩替卡韦（ETV）强效降HBVDNA，耐药屏障高替诺福韦（TDF/TAF）各基因型均强效；TAF

骨/肾毒性更小核心治疗原则cccDNA无效NAs可强效抑制HBVDNA、逆转肝纤维化，但对cccDNA无效，HBsAg几乎不变不可随意停药即使HBsAg消失也不可随意停药终身治疗坚持终身抗病毒+抗肝纤维化治疗至完全再代偿定期监测定期监测HBVDNA、肝功能及HCC筛查终身管理是乙肝肝硬化治疗基石，擅自停药可能导致严重反弹丙肝肝硬化DAA治疗与监测DAA治愈不等于终止随访，肝硬化基础决定终身监测的必要性DAA治愈率高但肝硬化基础决定终身监测95%简化治疗方案适用人群无肝硬化或代偿期肝硬化、初治患者推荐方案索磷布韦/维帕他韦12周，或格卡瑞韦/哌仑他韦8周病毒学治愈率超过95%，治疗完成后评估SVR治疗前评估共病HBV感染、MASLD、酒精性肝病等SVR后长期监测肝硬化或晚期纤维化患者继续HCC监测再感染风险高者定期监测HCVRNA持续饮酒或共存MASLD者继续管理相关因素酒精性与MAFLD肝硬化管理完全戒酒再代偿的必要条件营养支持与心理干预提高戒酒成功率辅助措施综合管理5%~10%减重核心目标控糖调脂代谢综合管理营养管理每日1.2~1.5克/公斤优质蛋白运动处方轻中度抗阻运动改善肌肉量生活方式干预与药物治疗同等重要，不可偏废抗纤维化治疗策略与药物在控制病因基础上加用抗纤维化药物，可促进肝纤维化消退，实现逆转中药抗纤维化（证据等级A1）扶正化瘀胶囊改善肝纤维化，降低门脉压力复方鳖甲软肝片抑制肝星状细胞活化安络化纤丸促进纤维组织降解新型靶向药物研发FXR激动剂（奥贝胆酸等）调节胆汁酸代谢，抑制肝星状细胞活化临床试验管线（II/III期）CCR2/CCR5拮抗剂、LOXL2抑制剂多靶点联合策略病因控制+抗纤维化+免疫调节控制病因，联合抗纤，实现逆转病因治疗整体策略与三级预防病因治疗为根基，三级预防闭环管理三级预防方案病因治疗彻底控制或消除致病因素所有策略的根基降低门静脉压力NSBB等药物干预延缓门脉高压进展抗肝纤维化中药及新型药物促进纤维化逆转分层预防策略01一级预防预防CSPH与失代偿发生，适用于代偿期患者02二级预防预防失代偿进展和并发症复发，适用于失代偿期患者03三级预防延缓终末期进展，改善生活质量三管齐下形成闭环管理，病因治疗是决定预后的最关键环节并发症管理并发症是肝硬化患者死亡的主因腹水、出血、脑病——系统防控降低病死率04腹水分级与形成机制腹水形成三大机制腹水形成三大机制门静脉高压≥12mmHg始动因素，压力≥12mmHg时腹水形成风险显著升高RAAS系统激活有效循环血量下降→醛固酮分泌增加→水钠潴留低白蛋白血症血浆胶体渗透压降低→液体漏入腹腔腹水分级标准分级临床表现腹水深度症状特点1级无症状，仅超声检出<3cm无腹胀2级中度腹胀，腹部对称膨隆3~10cm活动受限3级明显腹胀，腹部显著膨隆，可伴脐疝>10cm呼吸困难，行动困难腹水是失代偿期最常见并发症，约50%代偿期患者10年内进展为腹水腹水规范化治疗策略2025版指南：腹水治疗核心突破一线治疗限盐钠摄入<2g/天，避免腌制及加工食品利尿剂螺内酯联合呋塞米，监测体重、尿量及电解质避免盲目限钠防止低钠血症2025版指南关键更新大量放腹水时必须联合白蛋白输注每放1000ml腹水补充4~8g白蛋白显著降低肾功能损伤和死亡率营养管理每日1.2~1.5g/kg优质蛋白放腹水联合白蛋白输注是2025版指南的重要更新，显著改善预后顽固性腹水识别与处理利尿剂抵抗性限盐严格限制钠摄入螺内酯400mg/d高剂量醛固酮拮抗呋塞米160mg/d≥1周强效利尿仍无应答利尿剂难治性肝性脑病利尿剂诱发或加重肾损伤利尿剂相关肾功能恶化电解质紊乱难以控制的低钠/低钾顽固性腹水提示预后不良，需积极评估肝移植适应证EVB风险分层与预防策略EVB风险分层与预防策略风险分层人群特征预防策略一级无CSPH他汀类抗纤维化治疗，不推荐NSBB二级有CSPH，无静脉曲张病因治疗+NSBB

，预防肝硬化失代偿三级有静脉曲张病因治疗+NSBB

，NSBB禁忌时采用

EVL核心用药要点NSBB首选

卡维地洛2级证据支持一级目标预防CSPH与失代偿的发生三级目标预防首次出血的发生分层管理是EVB预防的核心策略，高危患者需积极药物干预EVB急性出血紧急处理液体复苏快速输血输液补充有效循环血量，保证气道通畅药物治疗生长抑素类药物

2~5天，降低门静脉压力（1级证据）内镜治疗尽早实施套扎/硬化，尽可能使静脉曲张消失或减轻压迫止血药物+内镜无效时，采用三腔二囊管压迫止血TIPS治疗适用于

Child-PughB、C级

高危再出血患者（1级证据）血红蛋白升至

60~70g/L

即可，避免过度输血多学科协作是抢救成功的关键保障HE诊断标准与严重度分级30~84%MHE发生率30~45%OHE发生率42%OHE未移植1年生存率23%OHE未移植3年生存率West-Haven分级（逐级加重）00级（MHE）无明显症状，仅神经心理测试异常11级性格改变、睡眠倒错，扑翼样震颤可疑22级嗜睡、行为异常，扑翼样震颤阳性33级昏睡可唤醒，神志不清伴幻觉44级昏迷不可唤醒，反射消失极高危人群MELD≥20分TIPS术后反复OHE发作Child-PughC级HE漏诊率高，MHE识别尤为关键，需重视隐匿性筛查。HE规范化治疗与二级预防HE治疗核心是降低血氨+控制诱因，二级预防可显著降低复发率急性期治疗乳果糖：酸化肠道，减少氨吸收，促进氨排泄利福昔明：抑制肠道产氨菌，减少氨生成血氨>70μmol/L提示氨代谢障碍，需积极干预诱因控制积极抗感染，纠正电解质紊乱停用镇静药物，避免过度利尿营养支持：保证足够热量，以植物蛋白为主二级预防MHE患者需长期乳果糖/利福昔明维持治疗病因控制后停用乳果糖/利福昔明>12个月无HE发生，可判定为HE再代偿极高危人群需启动强化监测与预防流程>70μmol/L血氨干预阈值>12个月再代偿判定时限其他重要并发症管理要点肝硬化并发症管理要点肝硬化心肌病心脏舒张功能不全为主，常规超声心动图筛查肝肺综合征直立性低氧血症为特征，肝移植是唯一有效治疗门静脉性肺动脉高压右心导管确诊，靶向药物改善预后血小板减少症TPO受体激动剂术前提升血小板计数门静脉血栓抗凝治疗个体化评估，定期影像学监测肝性骨病补充钙剂和维生素D，防治骨质疏松和骨折肝硬化是全身性疾病，并发症管理需多学科协作，综合评估是关键前沿展望从终身服药到功能性治愈，未来已来小核酸药物、抗纤维化新靶点、全程管理新模式05乙肝功能性治愈最新突破功能性治愈：停药后

HBsAg持续消失+HBVDNA检测不到，里程碑意义作用机制小核酸药物（ASO/siRNA）直接削减HBsAg源头，重建抗病毒免疫关键试验Bepirovirsen（GSK836）III期B-Well试验：全球

29国

1800+例

患者，功能性治愈率显著高于NA单药组临床获益功能性治愈与

HCC风险大幅下降

、肝硬化失代偿风险降低、全因死亡率改善显著相关乙肝功能性治愈不再是梦想，小核酸药物开启了有限疗程治愈的新时代抗纤维化新靶点与药物研发三大新型靶向药物FXR激动剂奥贝胆酸等：调节胆汁酸代谢，抑制肝星状细胞活化已上市/