高渗高血糖综合征专家共识 (完整版) 解读 课件

2025-2026版共识核心更新高渗高血糖综合征最新专家共识完整解读诊断阈值下调、SGLT2i亚型独立、POCT床旁诊断解读人临床医生日期2026年08月20日共识解读导览01定义流调疾病本质与流行现状的认知建立02病因机制诱因与病理生理的恶性循环链条03临床表现极易误诊的隐匿症状与神经损害04诊断更新2026版诊断标准三大核心更新05鉴别诊断HHS与DKA及重叠综合征的边界06治疗策略补液为王、缓慢降糖的四步法07预后预防死亡率数据与临床预防要点定义流调三高一无是本质，老年首发需警惕从定义认知到流行现状，建立HHS疾病全貌认知01三高一无：HHS疾病本质三高一无：HHS疾病本质严重高血糖血糖常突破

33.3mmol/L，远超DKA水平高血浆渗透压有效血浆渗透压≥320mOsm/L，由高血糖与高血钠共同驱动重度脱水脱水量可达体重的

10%~20%，皮肤干燥、眼窝深陷无明显酮症酸中毒血酮体阴性或弱阳性，动脉血pH≥7.3命名演变：既往曾称为高渗性非酮症糖尿病昏迷，但约30%患者仅表现为意识模糊而无昏迷，故统一命名为高渗高血糖综合征临床警示：与DKA相比，HHS起病更隐匿、脱水更严重、死亡率更高，是糖尿病急症中的头号杀手全球与中国HHS流行病学HHS以老年患者为主，病死率显著高于DKA全球数据（IDF2026）指标数值增幅年新发HHS142万例较2020年+18%65岁以上占比72%—合并慢性肾病、心衰或免疫低下超60%—中国数据（31省市127家医院，14926例）指标HHSDKA占急性高血糖并发症比例12.4%70.4%60岁以上患者占比78.2%—40岁以下患者占比8.1%—近5年发病率升高32.6%，与老龄化、含糖制剂滥用、肥胖相关42.1%为首发糖尿病，约2/3既往无糖尿病确诊史8.3%vs1.6%院内病死率（HHSvsDKA）21.7%合并急性肾损伤/脓毒症5.2倍HHS死亡风险为DKA高发人群与死亡率警示临床医生对老年意识障碍患者应常规排查HHS高危画像高龄多病合并心、脑、肾等多器官基础疾病，储备功能差脱水极重全身多器官持续性高渗损伤极易误诊30%~50%出现偏瘫、失语等脑卒中样表现死亡率数据15%~20%总体死亡率3~5倍DKA的倍数30%以上≥65岁合并多器官功能不全者延误诊断是死亡率升高的首要原因病因机制感染是首因，脱水是核心诱因触发胰岛素相对不足，渗透性利尿驱动恶性循环诱因触发胰岛素相对不足，渗透性利尿驱动恶性循环02六大诱因分类与占比45.7%感染性诱因首位诱因。以肺部感染、泌尿系统感染、胆道感染、败血症最为常见。约20%的隐匿性脓毒症以HHS为首发临床表现，老年患者感染症状可不典型18.3%糖摄入过多多见于老年无糖尿病病史患者，因静脉输注葡萄糖、大量饮用含糖饮料诱发。基层医院误诊为脑血管意外后输注葡萄糖是常见医源性诱因16.2%药物因素包括糖皮质激素、噻嗪类/袢利尿剂、抗精神病药物（奥氮平、氯氮平）、SGLT2抑制剂、免疫抑制剂等12.8%应激因素急性心肌梗死、脑卒中、外科手术、创伤、急性胰腺炎等应激状态下升糖激素大量分泌—水摄入不足/丢失过多老年人口渴中枢敏感性下降，主动饮水不足；呕吐、腹泻、大面积烧伤、透析超滤过度均可诱发—降糖治疗中断擅自停用胰岛素或口服降糖药物病理生理：高渗恶性循环"HHSvsDKA关键区别：胰岛素分泌能力可维持基础水平，足以抑制脂肪分解→无明显酮症生成HHS高渗恶性循环：6步病理生理流程1.诱因触发感染/脱水/停药→升糖激素飙升→2.严重高血糖肝糖输出失控，血糖突破

33.3mmol/L→3.渗透性利尿肾糖阈超载，日失水

6~10L→4.血液浓缩血容量锐减，血钠↑，血液黏稠度↑→5.靶器官损伤全身细胞脱水，脑损害最突出：嗜睡→偏瘫→抽搐→昏迷→6.循环恶化有效血容量枯竭，休克风险，多脏器功能衰竭HHS胰岛素分泌能力可维持基础水平足以抑制脂肪分解无明显酮症生成DKA胰岛素绝对缺乏脂肪分解失控酮体大量生成VSSGLT2i相关HHS与2026新增机制SGLT2i相关HHS为独立亚型，2026版新增三大病理机制SGLT2i相关HHS：独立亚型发生率0.03‰/年极低但需警惕的临床发生率正常血糖型占比

15%血糖<16.7mmol/L，渗透压已显著升高高发场景剂量滴定初期、合并感染/手术应激核心机制抑制肾脏葡萄糖重吸收+促进尿钠排泄→渗透性脱水2026版新增三大病理机制慢性低度炎症IL-6、TNF-α较单纯高血糖患者升高

2~3倍，抑制外周葡萄糖摄取肠道菌群失调支链氨基酸、氧化三甲胺升高，损伤肾小管上皮细胞，延缓高渗纠正肾脏钠水调节紊乱与经典渗透性利尿机制共同参与疾病进展临床表现像中风但不是中风，先查血糖起病隐匿、脱水严重、神经症状突出，极易误诊延误救治起病隐匿、脱水严重、神经症状突出，极易误诊延误救治03起病隐匿：前驱期与脱水特征与DKA数小时急性发作形成鲜明对比，起病隐匿渐进像中风但不是中风，先查血糖前驱期表现（1~2周）多尿、多饮加重，乏力、食欲减退症状不典型，易被忽视30%~40%

患者既往无糖尿病史首发即为意识障碍多食不明显，甚至厌食与DKA恶心呕吐不同2026版新增

老年患者食欲减退独立危险因素，即使血糖未显著升高也可进展为HHS重度脱水体征皮肤黏膜干燥、弹性极差眼窝深度凹陷，口唇干裂脱水量达体重

10%~20%远超DKA脱水程度早期多尿→后期少尿、无尿肾脏灌注不足心率增快、血压下降体温可升高神经系统表现：渗透压决定症状HHS神经系统表现与血浆渗透压水平直接相关，渗透压越高，神经症状越重渗透压分层阈值＞320mOsm/L嗜睡、定向障碍、言语含糊、肢体无力震颤＞350mOsm/L幻觉、癫痫抽搐、偏瘫、偏盲、重度昏迷HHSvs脑卒中：关键鉴别HHS双侧性、波动性随渗透压纠正完全逆转30%~50%出现脑卒中样表现脑卒中单侧固定性不可逆神经功能缺损—极度脱水预警信号意识障碍预警信号神经症状极像中风血糖爆表预警信号生命体征不稳预警信号特征性体征：上肢拍击样粗震颤，出现任意一条即应高度怀疑HHSVS误诊风险：HHS与脑卒中的鉴别误诊后输注葡萄糖可

加重HHS病情——两者处理原则截然不同HHS缓慢，1~2周逐渐加重嗜睡→昏迷，渐进性双侧性、波动性、可逆极度脱水，皮肤干燥极度升高，常＞33.3mmol/L约40%无糖尿病史脑卒中突然，数分钟至数小时可突发昏迷偏侧性、固定性通常不明显多正常或轻度升高高血压、房颤等临床铁律老年患者出现意识障碍或神经功能缺损，先查指尖血糖，排除HHS后再考虑脑卒中。2026版指南强调，基层医疗机构应将血糖检测作为意识障碍患者的首诊必查项目。VS诊断更新血糖阈值下调，POCT床旁诊断2026版三大更新：诊断阈值调整、混合型标准确立、床旁检测推荐2026版三大更新：诊断阈值调整、混合型标准确立、床旁检测推荐04经典诊断标准：2024ADA/EASD四条血糖极高+渗透压极高+酮体阴性+无酸中毒=HHS33.3mmol/L高血糖HHS的基础特征320mOsm/kg高渗2×(Na⁺+K⁺)+血糖，尿素氮不计入3.0mmol/L无酮症β-羟丁酸＜3.0，或尿酮试纸＜2+7.3/15无酸中毒pH≥7.3且HCO₃⁻≥15，需同时满足关键盲区：老年肾功能不全患者血糖升高不明显但渗透压已达高渗状态时，可能因血糖未达33.3mmol/L而漏诊——这正是2026版更新的核心驱动力2026版诊断标准三大核心更新更新一：血糖阈值下调16.7mmol/L诊断血糖阈值原≥33.3mmol/L诊断条件同步满足有效血浆渗透压≥320mOsm/L即可诊断临床意义破解老年肾功能不全患者漏诊困局，诊断敏感性显著提升更新二：混合型标准确立约1/3患者兼具DKA与HHS双重特征诊断条件血酮≥3mmol/L+有效血浆渗透压≥320mOsm/L临床意义打破"酮症与高渗不可共存"认知误区，重叠综合征精准识别有据可依更新三：床旁即时检测30分钟诊断耗时原平均4小时诊断工具便携式渗透压检测仪首次进入基层诊断推荐临床意义无需等待实验室结果，为抢救赢得关键时间窗口实验室检查与监测频率确诊所需核心检查血糖指尖血糖+静脉确认；HHS常显示HI血电解质血钠、血钾、血氯，计算有效血浆渗透压血酮体β-羟丁酸定量（金标准），优于尿酮体定性血气分析动脉或静脉血气，评估pH、HCO₃⁻肾功能血尿素氮、肌酐，评估肾前性肾损伤血常规+感染指标排查感染诱因头颅CT排除脑卒中、脑水肿等意识障碍病因治疗中监测频率血糖每1~2小时，防止骤降血电解质每2~4小时，警惕血钾波动有效血浆渗透压动态计算，下降速度≤3~8mOsm/(kg·H₂O)/h生命体征与意识持续监护，及时发现脑水肿尿量每小时记录，评估肾脏灌注恢复鉴别诊断酮体与渗透压，两条线定边界HHS与DKA核心鉴别在于酮体有无与渗透压高低HHS与DKA核心鉴别在于酮体有无与渗透压高低05HHS与DKA核心鉴别要点HHS与DKA核心鉴别要点鉴别维度HHSDKA好发人群老年2型糖尿病青少年1型糖尿病起病速度数天至数周，隐匿数小时至1~2天，急性血糖水平常

＞33.3mmol/L多

16.7~33.3mmol/L血酮体阴性或弱阳性，

＜3.0mmol/L强阳性，

≥3.0mmol/L动脉血pH≥7.3＜7.3血清HCO₃⁻≥15mmol/L＜15mmol/L有效渗透压≥320mOsm/L通常

＜320mOsm/L脱水程度极重，体重丢失

10%~20%中度神经症状突出，偏瘫、抽搐、昏迷较少见，嗜睡为主死亡率8.3%~20%1%~5%酮体有无定DKA，渗透压高低定HHS—血β-羟丁酸定量检测是区分两者的金标准DKA-HHS重叠综合征DKA标准血酮体≥3.0mmol/L动脉血pH＜

7.3死亡率对比3%单纯DKA死亡率5%单纯HHS死亡率8%重叠综合征死亡率3.7倍并发症风险增加HHS标准有效血浆渗透压≥320mOsm/L临床特征兼具DKA急性症状（恶心、Kussmaul呼吸）与HHS隐匿过程（严重多尿、精神异常）警惕医源性重叠：HHS输注含糖液体可激发酮症，DKA补液不及时加重高渗治疗需双轨并行：补液参照HHS更积极，胰岛素参照DKA足量持续临床鉴别思路与诊断陷阱五步鉴别流程1测指尖血糖HI或＞33.3mmol/L→高度怀疑HHS2查血酮体β-羟丁酸

≥3.0mmol/L→DKA方向；＜3.0mmol/L→HHS方向3算渗透压有效渗透压

≥320mOsm/L→HHS成立；若同时血酮

≥3.0mmol/L→重叠综合征4查血气pH＜7.3→DKA或重叠；pH≥7.3→单纯HHS5排除其他头颅CT排除脑卒中，感染指标排查诱因四大诊断陷阱正常血糖性HHSSGLT2i相关，仅查血糖漏诊；约

15%

血糖

＜16.7mmol/L关键数据警示无糖尿病史患者首发糖尿病被排除；约

42%HHS为首发糖尿病关键数据警示酮体假阴性尿酮试纸对β-羟丁酸不敏感；应以

血酮定量

为准关键数据警示混合型漏诊满足DKA后不再算渗透压；易遗漏

重叠综合征关键数据警示治疗策略补液是命，降糖要慢优先补液、缓慢降糖、严密补钾、预防血栓、保护脑灌注优先补液、缓慢降糖、严密补钾、预防血栓、保护脑灌注06第一步：液体复苏——补液是命补液是第一位的，比胰岛素重要10倍。HHS是严重脱水、血液浓缩，不补液则胰岛素完全无效。标准补液方案首选液体0.9%氯化钠或平衡晶体液初始速度500~1000mL/h，持续2~4小时第1小时15~20mL/kg/h（约1~1.5L）24小时总量6000~10000mL血钠与渗透压控制血钠下降速度24h内不超过10mmol/L渗透压下降速度3~8mOsm/(kg·H₂O)/h血糖切换点降至16.7mmol/L改5%葡萄糖+胰岛素低渗溶液指征无休克且渗透压>350、血钠>155mmol/L特殊人群调整小剂量等渗盐水冲击每次250mL，更频繁评估血流动力学适用：老年、心力衰竭、终末期肾病核心原则先快后慢、先盐后糖，恢复血容量优先于降血糖安全警戒血钠下降速度24h内不超过10mmol/L第二步：小剂量胰岛素缓慢降糖降糖要慢，严禁快速降糖——快速降糖可致脑水肿、低血压、休克甚至猝死起始方案0.05~0.1U/kg/h

小剂量持续静脉泵入HHS患者对胰岛素较敏感，用量一般小于DKA速度控制每小时降

3.9~6.1mmol/L慢就是稳，稳就是活绝不追求快速下降切换节点血糖降至

16.7mmol/L

时加用5%葡萄糖2~4g葡萄糖:1U胰岛素

比例维持持续监测，动态调整剂量补液永远优先于降糖——血糖骤降而补液不足，将导致血容量和血压进一步下降，引发医源性休克第三步：全程补钾与预防血栓全程补钾策略HHS患者补液及胰岛素治疗中极易发生低钾血症，需全程严密管理。<5.2mmol/L启动补钾阈值<3.3mmol/L紧急补钾阈值暂缓胰岛素前提条件：尿量≥30mL/h，无尿时严禁补钾目标范围：维持血钾4~5mmol/L药物与途径：氯化钾、枸橼酸钾，静脉补充为主监测频率：每2~4h复查血钾，动态调整速度预防血栓策略高渗状态致血液极度黏稠，脑梗死、肺栓塞风险极高，抗凝应贯穿全程。低分子肝素首选药物预防性抗凝早期活动：病情稳定后尽早被动或主动肢体活动监测预警：关注D-二聚体、下肢血管超声，警惕深静脉血栓核心原则：高渗状态为血栓独立危险因素，抗凝不可中断第四步：保护大脑与去除诱因脑保护：警惕脑水肿转折——HHS治疗中最危险的并发症是脑水肿，多因血糖或渗透压下降过快诱发维持血压稳定保证脑灌注压严密监护意识状态、瞳孔变化、渗透压动态关键转折信号昏迷→好转→再昏迷，提示脑细胞脱水转为脑水肿出现脑水肿立即减缓降糖补液速度，给予甘露醇脱水2025指南将保护脑灌注列为五大核心原则之一去除诱因：四管齐下抗感染感染为首位诱因，覆盖肺部、泌尿系等常见部位停诱因药立即停用糖皮质激素、利尿剂、SGLT2抑制剂处理应激急性心梗紧急再灌注，脑卒中专科评估，外科急症手术干预恢复降糖病情稳定后过渡皮下胰岛素或口服药，制定长期管理方案特殊人群与SGLT2i相关HHS治疗老年及心肾功能不全补液小剂量等渗盐水冲击每次

250mL，更频繁评估血流动力学心衰患者严密监测肺部啰音、颈静脉充盈，避免容量负荷过重终末期肾病补液量个体化必要时联合血液净化老年患者口渴感知减退病情稳定后主动辅助饮水SGLT2抑制剂相关HHS立即停用SGLT2抑制剂约

15%

为正常血糖性HHS诊断必须计算渗透压，不能依赖血糖阈值补液同经典HHS容量不足更为突出胰岛素参照标准方案血糖监测频率加密恢复后不建议再次使用除非专科评估获益大于风险混合型DKA-HHS补液参照HHS更积极胰岛素参照DKA方案足量持续同时监测两个终点酮体清除与渗透压下降死亡率高达

8%需更高强度监护与更积极干预预后预防延误诊断是死亡首因，早期识别是关键死亡率高达8.3%-20%，误诊与延误是预后不良的核心驱动死亡率高达8.3%-20%，误诊与延误是预后不良的核心驱动07死亡率与预后数据HHS是糖尿病急性并发症中死亡率最高的类型8.3%院内病死率1.6%DKA病死率（对比）高危因素叠加风险场景死亡率合并急性肾损伤或脓毒症21.7%≥65岁合并多器官功能不全30%以上合并代谢性