重症急性胰腺炎并发感染性胰腺坏死诊治专家共识（2026版）解读

指南解读重症急性胰腺炎并发感染性胰腺坏死诊治专家共识（2026版）解读基于《中国实用外科杂志》2026年第46卷第8期权威发布汇报场景指南解读内容导览01共识背景与疾病认知流行病学现状与病理生理基础02诊断标准与早期识别影像学金标准与感染预警信号03阶梯式治疗策略Step-up微创干预全路径解析04抗感染与病因治疗抗菌药物原则与特殊病因处理05并发症与预后管理并发症防控与MDT协作模式共识背景与疾病认知病死率高达三成的致命并发症从流行病学负担到病理生理机制，建立IPN全貌认知从流行病学负担到病理生理机制，建立IPN全貌认知01IPN：概念边界与临床定义概念递进层级坏死性胰腺炎胰腺实质、胰周组织或两者均发生坏死，坏死组织最初为无菌性坏死无菌坏死组织尚未被微生物定植的初始阶段微生物定植感染无菌坏死组织被细菌或真菌感染IPN感染性胰腺坏死感染进展的终点坏死不是感染的必然前提，但坏死组织是感染的培养基IPN：临床定义与定位IPN定义胰腺实质和（或）胰周组织坏死区域继发细菌或真菌感染，是急性胰腺炎后期死亡的主要原因临床定位IPN处理仍是重症胰腺炎中最棘手的并发症之一共识发布背景与更新缘起与国际前沿同步的2026版中国共识本页呈现国内共识发布与国际指南更新的双轨背景，明确新版共识的制定发布与修订对照。01国内发布信息国内共识发布《重症急性胰腺炎并发感染性胰腺坏死诊治专家共识（2026版）》由浙江省医学会微创外科学分会等单位联合制定。刊载于《中国实用外科杂志》2026年第46卷第8期。国际指南对照3项国际指南更新2025年7月国际胰腺病学会（IAP）联合五大国际组织发布修订指南，采用GRADE方法学，涵盖18个核心领域、96条PICO推荐。更新动因2013年旧版国际指南在HTG-AP管理、微创阶梯治疗、复发预防等关键领域已明显滞后。三大突破首次整合患者报告结局、细化特殊人群管理路径、前瞻性提出新型生物制剂研究方向。流行病学总览：发病率持续攀升AP与SAP发病率双重上升，疾病负担显著加重各地区发病率与趋势对照地区发病率趋势全球（4.9～73.4）/10万逐年升高中国约30/10万逐年上升发病率水平对比（/10万）病程演变：从AP到IPN的漏斗从AP到IPN的逐级筛变路径约20%急性胰腺炎→坏死性胰腺炎→约1/3坏死胰腺炎→感染进展为IPN→10～14天IPN多在AP发作后发生“虽绝对比例不高，但IPN一旦形成，病死率显著抬高，是后期死亡主因。”逐级筛变路径漏斗递减约20%急性胰腺炎→坏死性胰腺炎仅约20%的急性胰腺炎进一步进展为坏死性胰腺炎约1/3坏死性胰腺炎→感染进展为IPN坏死性胰腺炎继发感染，约1/3发展为IPN10～14天IPN多在AP发作后发生IPN常在AP发作后10～14天发生病死率对比：感染改写结局感染是急性胰腺炎患者后期死亡的主要原因。感染性坏死病死率高达20%～40%，显著高于无菌性坏死病因构成：三大主因并立我国急性胰腺炎病因构成中，胆石症仍居首位，高脂血症性占比呈上升趋势三大病因分列主次，胆石症居首，高脂血症性占比上行主因并立病因构成占比核心判断胆石症仍是首要病因，高脂血症占比上升70%胆石症居病因之首首位20%酒精性次位病因10%高脂血症性占比呈上升趋势HTG-AP：我国崛起的新挑战急性高甘油三酯血症胰腺炎（HTG-AP）占比在我国近10年激增，其临床与预后特征和传统胆源性、酒精性胰腺炎存在显著差异三大临床特征并存——年轻化、易重症化、高复发率成为HTG-AP区别于传统胰腺炎的突出标签。年轻化发病人群更趋年轻化易重症化更易进展为重症，加重IPN防控压力高复发率血脂控制不佳时复发风险居高不下管理挑战：病因筛查与降脂干预须全程贯穿，方能减少IPN发生病理生理：坏死如何发生第一步自我激活胰酶异常激活胰酶在胰腺内被异常激活，触发自身消化。第二步炎症缺血炎症与微循环障碍强烈炎症反应与微循环障碍，导致组织缺血。第三步细胞坏死胰腺与胰周坏死胰腺细胞与胰周脂肪组织发生坏死。第四步感染隐患细菌定植温床坏死组织成为细菌定植的良好培养基，为感染埋下隐患。感染来源：细菌移位为主导三大感染途径肠屏障受损远处感染操作带入临床启示保护肠屏障、规范侵入操作，是降低IPN风险的重要环节。细菌移位是IPN最主要的感染途径，肠屏障功能受损是IPN感染的首要源头。途细菌移位方向经淋巴或门静脉迁移源头肠屏障受损目标坏死区域途血源性播散路径经血液循环源头胆道、肺部等远处感染目标坏死组织途医源性因素动作过早或不必要的穿刺、手术操作结果将细菌带入坏死区域病原学谱系：肠源性菌占优IPN病原菌以肠源性细菌比例最高，可呈单一或混合感染。革兰阴性菌大肠埃希菌、变形杆菌、肺炎克雷伯菌等最常见常致医院感染革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌等社区感染常见厌氧菌拟杆菌等常参与混合感染真菌以

白念珠菌

常见，多见于长期广谱抗生素、免疫抑制或外科术后患者长期广谱抗生素免疫抑制或外科术后感染时间窗口：第二周起警惕临床提示：病程后期病情再恶化，应第一时间按IPN方向排查第1周SIRS主导期器官衰竭多与SIRS相关第一周内器官衰竭多与全身炎症反应综合征（SIRS）相关第2～4周IPN感染高峰感染高峰期在2～4周感染通常发生在急性胰腺炎发病1周以后，高峰期在第2～4周病程后期再恶化按IPN排查强烈提示可能发生IPN一周后持续或新发的器官衰竭、脓毒症表现，强烈提示可能发生IPN诊断标准与早期识别早期识别是生死分水岭从影像学金标准到感染预警信号，破解诊断难题从影像学金标准到感染预警信号，破解诊断难题02诊断基石：三项满足其二急性胰腺炎诊断需满足

3项中2项

注意淀粉酶升高幅度与病情严重度无直接关联·部分重症患者因广泛坏死仅轻度升高或正常·脂肪酶特异性更高·脂肪酶持续时间更长临床腹痛急性发作的持续性上腹部疼痛，常向背部放射，弯腰抱膝位可缓解酶学指标血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性≥正常值上限3倍影像学证据超声、CT或MRI显示水肿、渗出或坏死等胰腺炎特征性改变严重度分级：三级递进20%～40%重症病死率三级严重度分级按器官衰竭轻症（MAP）无器官衰竭及局部并发症，病死率＜1%中重症（MSAP）短暂器官衰竭（＜48小时），病死率＜5%重症（SAP）持续器官衰竭（≥48小时），病死率20%～40%分级以器官衰竭持续时间为核心，重症病死率高达20%～40%占位2026更新：高风险因素评估临床落地综合考虑基础状况、实验室指标与影像学表现，进行个体化风险分层旧旧版评估理念时间节点依赖固定时间节点，如72小时或7天分类体系采用原有三级分类体系新新版评估理念高风险因素引入高风险因素评估体系临床亚型细化中重症胰腺炎临床亚型动态监测注重全身炎症反应与器官功能障碍的动态监测增强CT：诊断坏死的金标准增强CT是诊断胰腺坏死

最准确

的方法影像判读与技术优势2项增强CT判读逻辑正常胰腺组织明显强化；坏死组织因血供中断表现为不强化或低强化区域MRI优势软组织分辨力强，可清晰显示坏死范围，且无辐射超声定位超声定位坏死诊断准确性较低，但便于床旁动态观察胰腺肿大、胰周积液等间接征象气泡征：特异却罕见的信号气泡征特异性高，但出现率低，不能作为唯一诊断依据诊断价值气泡征是IPN的影像学特征CT坏死区出现气体高度提示感染临床局限气泡征在临床中出现较少，早期坏死感染不易识别影像学检查时机尚无统一标准临床策略：把握影像学检查时机与指征，是提高诊断准确性的关键实验室指标：敏感但不特异实验室指标用于动态追踪与预警，但无法准确区分IPN与SIRS炎症监测指标CRP>150提示重症可能，是重要的炎症监测指标PCT/白细胞降钙素原（PCT）、白细胞计数在IPN患者中可能升高非特异性上述指标均非特异性，在其他炎症状态下也可升高确诊仍需结合影像学与微生物学证据临床预警：何时高度怀疑IPN初期稳定后

再次恶化，是IPN最具提示性的临床信号高度怀疑IPN的5项临床指标5项持续高热＞38.5℃，或体温不升但中毒症状明显循环不稳心动过速、呼吸急促、血压下降或休克白细胞异常持续升高或骤降，伴核左移感染指标CRP、PCT持续升高或

再次升高病情转折初期稳定后

再次恶化，或对积极内科治疗反应不佳SIRS与IPN：鉴别要点IPN的临床表现常与重症胰腺炎、无菌性坏死引起的全身炎症反应重叠，鉴别要点如下SIRS病程阶段：早期（第一周）器官衰竭多与SIRS相关演变轨迹：多随内科支持治疗趋于稳定治疗指向：以器官支持为主IPN病程阶段：病程后期持续或新发恶化演变轨迹：积极治疗下仍持续或反复恶化影像学佐证：增强CT见坏死区气体征或新发包裹性坏死治疗指向：需启动针对性抗感染与介入评估微生物学确认：培养与穿刺经皮细针穿刺抽吸（FNA）坏死组织行细菌培养可确诊IPN体液细菌培养应尽早进行，为抗生素选择提供依据不推荐常规FNA基于创伤与安全性考量培养诊断要点3项经皮细针穿刺抽吸（FNA）坏死组织行细菌培养可确诊IPN体液细菌培养应尽早进行，为抗生素选择提供依据不推荐常规FNA基于创伤与安全性考量临床策略FNA适用于诊断存疑、影响治疗决策的关键病例，而非泛化筛查手段评估工具与解剖分型功能评估SOFA评分SOFA评分

≥2分

提示器官功能衰竭APACHE-II评分APACHE-II评分

＞8分

提示重症解剖评估2026版IPN分区2026版共识提出基于手术入路的IPN分区，将胰周坏死区域划分为不同区段分区价值为外科干预选择经腹膜后入路或联合入路提供解剖依据整合应用功能与解剖双重评估是制定个体化清创路径的前提阶梯式治疗策略能微创不开刀，能晚做不早做从穿刺引流到开放手术，逐级递升的微创干预体系从穿刺引流到开放手术，逐级递升的微创干预体系03Step-up策略：四阶递进框架Step-up策略由荷兰胰腺团队于2010年提出，以最小创伤实现感染控制第1阶1级抗生素无创治疗创伤掌握最小优先尝试第2阶2级穿刺引流PCD微创介入引流抗生素无效时升级第3阶3级微创清创术多种以微创技术为核心内镜·腔镜·腹膜后入路避免开放打击第4阶4级开放性清创术最后选择创伤大·打击重仅当前三阶失败万不得已核心理念能微创不开刀，能晚做不早做核心理念：三能三不能微创不开刀，能引流不清创，能晚做不早做。以

最小创伤

实现感染控制，以

最简干预

守护患者安全能能微创不开刀核心避免不必要的剖腹打击目标以最小创伤实现感染控制能能引流不清创核心部分患者单纯引流即可控制感染原则无需激进清创能能晚做不早做时机等待坏死组织包裹成熟再干预价值降低并发症风险干预时机：延迟至包裹形成发病4周后包裹性坏死（WON）形成，是最佳干预窗口干预时机考量3项早期手术清创破坏分界破坏坏死与正常组织分界，增加出血、肠瘘风险Meta分析相关风险早期微创干预与住院时间延长及消化道穿孔相关例外情形全身情况危急时，可提前实施PCD改善整体状态，为后续清创创造条件警示全身情况危急时，可提前实施PCD早期液体复苏：目标导向启动补液时机与速度、复苏目标四项指标及个体化调整启动补液时机与速度、复苏目标四项指标及个体化调整，确保复苏早期容量充足且避免过负荷个体化调整：需减速并监测CVP（8～12cmH₂O）避免容量过负荷启动补液6小时内启动充分补液首选晶体液（乳酸林格液）初始补液速度前6小时

250～500ml/h个体化调整：心衰或肾功能不全者需减速并监测CVP（8～12cmH₂O）复苏目标＜100次/分

心率≥90mmHg收缩压≥0.5ml/kg/h尿量≤2mmol/L血乳酸营养支持：早期启动肠内营养中重症、重症患者入院

24～48小时内

启动鼻饲肠内营养轻症患者1项腹痛缓解后即可开始经口进食低脂饮食中重症、重症患者2项优先经鼻空肠管滴注选择短肽或整蛋白配方入院24～48h内启动鼻饲尽早建立肠内营养支持临床价值1项保护肠屏障减少菌群移位，间接降低IPN风险疼痛与对症管理要点吗啡与NSAIDs均有明确使用限制疼痛管理策略轻症首选非甾体抗炎药或扑热息痛，采用升阶梯镇痛策略重症镇痛首选哌替啶，避免使用吗啡（可能诱发Oddi括约肌痉挛）禁忌与对症提示急性肾损伤和消化道出血患者应避免使用NSAIDs胃肠减压仅用于胃潴留或严重腹胀者，不常规使用PCD：一线介入地位超声引导PCD占据IPN介入治疗的一线地位一线介入地位介入引流现状15%急性胰腺炎患者需介入引流60%超声引导下操作占比适用对象条件一脓腔直径≥3cm条件二存在压迫症状条件三抗生素治疗无效者路径原则原则选择最短穿刺路径避让避开重要血管：肠系膜上动静脉、脾动静脉避让避开肠管PCD疗效：半数可免于手术56%的IPN患者仅需PCD即可治愈1PCD不仅控制感染症状，也为后续微创清创建立通道、创造条件2仍有约

50%

的患者在引流后需进一步清创治疗3临床意义：PCD既是治疗手段，也是判断后续干预必要性的观察窗口PCD失败预测因素胰腺坏死＞50%与多器官衰竭是PCD失败的核心预测因素一般预测因素男性多器官衰竭是PCD失败的强预测指标胰腺坏死百分比增加提示风险升高干湿混合性坏死预示更复杂的感染进程影像学预测关键阈值指标胰腺坏死

＞50%提示PCD引流失效风险显著临床动态指标PCD后1周内脓毒症复发发病1周内持续器官衰竭微生物学信号大肠埃希菌阳性经胃与经皮引流路径选择国际指南指出，经皮和经胃引流均为IPN有效的微创处理方式经胃引流在IPN的微创处理中，经胃引流路径相比经皮方式更能减少胰外瘘的发生，在临床选择中具有一定优势。减少胰外瘘：并发症风险更低更具优势：临床路径选择上倾向推荐减少胰外瘘微创路径经皮引流经皮引流路径在操作后易引发胰瘘，瘘管发生率相对升高，需在选型时权衡风险。易引发胰瘘：瘘管风险较高发生率升高：并发症风险需关注易引发胰瘘风险较高组合适应从胃小膜囊延伸至结肠旁沟的广泛包裹性坏死，需经胃引流联合经皮引流支架选择：金属优先策略比较双猪尾与双蘑菇头支架差异01双猪尾支架塑料材质经典选择02双蘑菇头金属支架直径更大、通道更宽引流效果更优后期可借助其内通道以软镜行坏死组织清除03循证提示部分RCT研究显示两类支架的远期效果并无显著差异。04操作推荐首选金属支架穿刺引流，为择期内镜清创建立稳固通畅的腔道。操作推荐内镜阶梯疗法：经自然腔道优势内镜下经胃坏死清创术（ETN）以自然腔道建立引流，从根本上减少瘘管形成风险经自然腔道建立引流，从根本上减少瘘管形成风险核心优势创伤小，并发症和病死率更低，避免皮肤切口循证地位德国研究强烈推荐内镜路径，树立坏死性胰腺炎治疗新标准技术要点超声内镜引导下经胃置管引流及坏死组织清除安全考量术前了解胰周血管结构，提高操作安全性路径对比：终点殊途同归复合终点对比主要并发症或6个月死亡率经皮阶梯式（CT引流+LAPN）内镜阶梯式（经胃引流+清创）研究结论瑞士卢塞恩州医院两组复合终点无显著差异（55.6%vs53.8%）LAPN可作内镜失败后的救援方案路径细节：内镜组介入更早指标经皮组（18例）内镜组（13例）引流介入时间14.9±10.8天9.9±7.8天引流至清创间隔23.0±15.0天4.0±1.2天提示：内镜路径可实现更早的引流与更快的清创衔接VARD：腹膜后微创清创视频辅助腹膜后清创术（VARD）是IPN核心微创术式之一，属升阶梯治疗中关键外科手段。VARD核心优势3项微创入路小切口、内镜或腹腔镜经腹膜后操作，切口仅约12mm～3cm无腹腔干扰不经腹腔，无腹腔污染、无肠麻痹、无粘连风险清创优势视频辅助下视野清晰，清除更彻底VARD临床获益：快速康复四个维度共同构成VARD微创获益的完整证据链不经腹腔·伤口小·恢复快—术后2小时饮水、6小时进食并下床活动不经腹腔无腹腔污染、肠麻痹及粘连风险伤口小美观、疼痛轻、伤口并发症少恢复快术后2小时饮水、6小时进食并下床活动循证支撑PANTER研究表明，以微创外科为核心的升阶梯清创路径，较开放手术显著降低并发症发生率和病死率开放手术与解剖分型开放手术是阶梯策略的最后一步，仅当前述微创措施均失败时选择解剖分型引导2026版共识提出基于手术入路的IPN分区，指导经腹膜后或联合入路清创。IPN分区广泛病灶处理可通过联合不同路径进行全方位清创，如I+IIa+IIb区采用正中联合左侧腹膜后入路。联合入路决策原则不拘泥于单一入路，根据坏死分布灵活组合，以减少不必要创伤。灵活组合延迟干预：证据与阈值PCD后患者稳定，手术干预的决定应在4～7天内做出01循证试验一项

22个中心、104例IPN患者的随机试验：立即引流与延迟引流两组并发症与病死率无显著差异，但早期干预趋势不利。02清创时机清创以延迟至包裹形成后实施为宜，避免损伤坏死与正常组织分界。03临床要点PCD后持续消耗、无改善，应在此阈值内果断升阶梯。抗感染与病因治疗不预防、早识别、精准用从抗菌药物原则到特殊病因处理，规范用药决策从抗菌药物原则到特殊病因处理，规范用药决策04预防用药：明确不推荐三条理由共同支撑A级证据的明确立场不推荐常规预防性使用抗菌药物，该建议具有A级证据支持不能降低感染风险无预防获益常规预防用药不能降低感染风险可能增加耐药菌产生风险耐药风险上升可能增加耐药菌产生风险中重度患者仅在确诊感染时使用确诊感染才用药如胰腺坏死感染、胆道感染、败血症预防用药失败：循证反证研究反证式呈现碳青霉烯类预防性应用的阴性结果早期预防性抗生素应用

不能降低死亡率与感染率，对高危患者需个体化方案研究设计研究对象瑞金医院研究纳入

48例SAP患者分组方案分为发病

72小时内

应用组与

72小时后

应用组干预措施预防性使用碳青霉烯类关键结果两组在ICU内死亡率、胰腺感染发生率、胰外感染发生率、脏器功能衰竭持续时间及ICU住院时间上

均无统计学差异早期预防失败率与疾病严重程度（APACHEII、SOFA评分）及胰腺坏死程度相关确诊后用药：穿透血胰屏障用药前提：尽快进行体液细菌培养，依药敏结果调整确诊IPN后，应选择能有效穿透血胰屏障的药物，碳青霉烯类为首选药碳青霉烯类代表药亚胺培南、美罗培南特性广谱、穿透性强地位首选喹氟喹诺酮类代表药莫西沙星等硝甲硝唑适应症针对厌氧菌感染用法常与其他药物联用孢第三代头孢菌素代表药如头孢他啶选用可考虑选用疗程管理：十四天为基准抗菌药物疗程以14天为基准，依临床反应动态调整疗程管理要点3项停药依据综合判断临床反应、化验指标和影像学表现停药原则感染控制后应及时停药，避免长期使用导致二重感染或耐药菌产生监测要求密切监测体温、白细胞、CRP、PCT及影像学变化HTG-AP：降脂干预阈值甘油三酯≥5.7mmol/L（500mg/dL）时，需立即启动药物干预急性期治疗首选胰岛素静脉输注，必要时联合低分子肝素，疗程不超过3天。出院后目标维持甘油三酯低于5.65mmol/L。药物选择他汀类、贝特类、处方级Omega-3脂肪酸。新药进展与血脂管理2026年1月，新型小干扰RNA药物普乐司兰钠注射液在国内获批适应症：专门用于治疗家族性乳糜微粒血症综合征患者长期管理高脂血症患者须长期服用降脂药物，定期复查甘油三酯复发预防：血脂达标是降低HTG-AP复发及IPN风险的核心环节胆源性胰腺炎：分型处理胆源性胰腺炎的胆道处理时机需分型施策轻症策略一治疗策略：首次住院期间完成胆囊切除术，避免复发风险。关键要点·针对炎症局限的轻症患者，早期手术安全可行重症策略二治疗策略：待急性炎症好转、胰周渗出吸收后手术，约出院后8周内。关键要点·重症患者需等待炎症消散与渗出吸收后再行手术腹腔间隔室综合征管理以腹内压阈值为节点，逐级递增干预强度持续监测腹内压是腹腔间隔室综合征管理的核心前提防治要点避免过度液体复苏导致的容量过负荷与腹腔高压第一阶梯·保守治疗≥12mmHg腹内压

≥12mmHg

时启动胃肠减压直肠肛管减压利尿剂CRRT1第二阶梯·穿刺引流＞20mmHg腹内压

＞20mmHg

且合并器官衰竭时考虑合并器官衰竭2第三阶梯·手术减压＞20mmHg腹内压

＞20mmHg

且合并器官衰竭时的最终选择合并器官衰竭最终选择3器官功能支持要点稳定器官功能，为感染控制与后续清创争取时间窗口呼吸支持呼吸系统氧饱和度

＜95%

时吸氧；ARDS（PaO₂/FiO₂≤300mmHg）需尽早小潮气量机械通气（6ml/kg，平台压

≤30cmH₂O）。循环支持循环系统液体复苏后仍低血压（MAP＜65mmHg），用去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg。肾脏支持泌尿系统避免肾毒性药物；血肌酐持续升高或无尿时行

CRRT。并发症与预后管理多学科协作改写预后结局从并发症防控到全程化管理，构建预后优化体系从并发症防控到全程化管理，构建预后优化体系05总体预后：感染抬高病死率趋势数据递进呈现病死率梯度，感染是决定预后的关键变量。感染是急性胰腺炎患者后期死亡的关键因素，即便ICU与器官支持日趋完善，IPN仍是重症胰腺炎患者死亡的主要原因之一。总体病死率坏死性坏死性胰腺炎10%～30%感染后病死率IPN感染性胰腺坏死20%～40%预后驱动抬升感染后显著抬升是预后恶化的核心驱动坏死范围：病死率的分层影响坏死范围越大，病死率越高，感染叠加进一步抬高风险坏死范围与病死率区间坏死范围与病死率坏死范围小于30%10%～15%病死率坏死范围30%～50%20%～25%病死率坏死范围大于50%或合并感染30%以上病死率坏死范围病死率正相关感染性休克与多器官衰竭IPN感染一旦扩散，即可触发从脓毒症到多器官衰竭的致命连锁反应致命进展链条坏死组织释放炎症因子·肺肾心相继受累·进展为感染性休克应对策略重症监护下实施呼吸与循环支持，联合血液净化清除炎症介质第