传出神经系统药理概论

传出神经系统药理概论(2)递质·受体·生理效应·药物作用机制Contents课程目录传出神经系统药理学的核心框架与知识脉络01传出神经系统的解剖与递质分类02递质药动学与受体分型系统03传出神经系统的生理功能与双重支配04传出神经系统药物的基本作用与分类CHAPTER01传出神经系统的解剖与递质分类从解剖学结构与化学递质两个维度构建传出神经系统的分类框架ANATOMICALCLASSIFICATION传出神经系统的解剖学分类传出神经系统按解剖学分为自主神经与运动神经两大类，这一分类决定了各神经通路的功能特征与药物作用靶点。自主神经（植物神经）包含交感神经与副交感神经两大分支，从中枢发出后必须在神经节换元，经节前纤维和节后纤维两级传导才能到达效应器主要支配心肌、平滑肌和腺体等内脏器官，调节心血管、消化、呼吸等系统的非随意活动，不受意识直接控制自主神经系统解剖分布示意运动神经从中枢神经系统发出后不需要在神经节换元，以单一神经元直接投射至骨骼肌，传导路径短且快速专门支配骨骼肌，负责机体的一切随意运动，是躯体运动反射弧的最终传出通路运动神经元与骨骼肌神经肌肉接头NEUROPHARMACOLOGY传出神经按递质分类按化学递质将传出神经分为胆碱能神经（释放ACh）与去甲肾上腺素能神经（释放NA），这一分类是理解传出神经系统药物作用靶点的核心框架。胆碱能神经释放ACh节前纤维—全部交感与副交感节前纤维在神经节释放ACh，作用于Nn受体完成换元传递副交感节后纤维—在效应器释放ACh，作用于M胆碱受体产生副交感效应运动神经—在神经肌肉接头释放ACh，作用于Nm受体引起骨骼肌收缩少数交感节后纤维—支配汗腺和部分骨骼肌血管，虽属交感但释放ACh去甲肾上腺素能神经释放NA绝大部分交感节后纤维—在效应器释放去甲肾上腺素（NA），作用于α和β肾上腺素受体产生交感效应外周效应主通道—调节心血管张力、支气管舒缩、代谢率等关键生理过程SynapticUltrastructure突触的超微结构与化学传递传出神经突触由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成，神经冲动通过递质的胞裂外排释放实现化学传递，是药物作用的形态学基础。01突触前膜内的囊泡是递质合成、储存和释放的基本单位，不同神经末梢储存不同类型的递质（ACh或NA）02突触间隙宽约20–50nm，递质释放后需跨越间隙扩散至突触后膜，间隙内存在胆碱酯酶等递质灭活酶03突触后膜上分布有特异性受体蛋白，能与递质发生高选择性结合，触发细胞内信号转导产生生理效应04化学传递学说经Loewi蛙心灌流实验经典验证：刺激迷走神经后灌流液可使另一蛙心减慢，证实化学递质介导突触超微结构电镜示意图·突触前膜、囊泡、突触间隙与突触后膜CHAPTER02递质药动学与受体分型系统系统解析乙酰胆碱与去甲肾上腺素的合成、储存、释放、灭活全过程及各型受体亚型CHOLINERGICPHARMACOLOGY乙酰胆碱（ACh）的药动学过程乙酰胆碱经历合成（胆碱+乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶催化下生成）、囊泡储存、钙离子触发的胞裂外排释放、以及乙酰胆碱酯酶(AChE)快速水解灭活四个阶段，每个环节均可成为药物干预的靶点。01合成阶段：胆碱与乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶（ChAT）催化下于神经末梢胞浆内合成ACh，胆碱来源于突触前膜对已水解胆碱的再摄取02储存阶段：合成后的ACh被囊泡乙酰胆碱转运体（VAChT）主动转运至突触囊泡内高浓度储存，等待释放信号03释放阶段：神经冲动到达末梢引起膜去极化→Ca²⁺内流→囊泡与突触前膜融合→ACh以胞裂外排方式释放入突触间隙04灭活阶段：释放至间隙的ACh在1-2毫秒内被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解为胆碱和乙酸，胆碱被前膜再摄取循环利用胆碱能神经末梢ACh合成·储存·释放·灭活示意图PHARMACOKINETICS去甲肾上腺素（NA）的药动学过程去甲肾上腺素经历酪氨酸→多巴→多巴胺→NA的多步酶促合成（TH为限速酶），以胞裂外排方式释放后主要通过突触前膜摄取1（75-90%）再循环灭活，少量经摄取2被COMT和MAO酶解灭活，形成与ACh截然不同的灭活模式。01合成路径：酪氨酸经酪氨酸羟化酶（TH，限速步骤）→多巴→多巴脱羧酶→多巴胺→进入囊泡→多巴胺β-羟化酶催化→生成NA02储存与释放：NA储存在致密核心囊泡内，神经冲动到达后Ca²⁺内流触发胞裂外排释放，机制与ACh相似03摄取1灭活（主要方式）：75-90%的NA被突触前膜去甲肾上腺素转运体（NET）重新摄取回神经末梢，进入囊泡再储存利用04摄取2灭活（次要方式）：少量NA被心肌、平滑肌等非神经组织摄取，在胞内被儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）代谢灭活CHOLINERGICRECEPTORS胆碱受体的分类与亚型分布胆碱受体分为M型（毒蕈碱型，5种亚型M1-M5）和N型（烟碱型，Nn和Nm两种亚型），各亚型在不同组织器官的差异性分布构成了胆碱能药物选择性作用的分子基础。M胆碱受体（毒蕈碱型）M1主要分布于胃壁细胞、自主神经节和中枢神经系统，激动时促进胃酸分泌并产生中枢兴奋效应M2主要分布于心脏窦房结和脑组织，激动时引起心率减慢、房室传导减慢等心脏抑制效应M3广泛分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮和瞳孔括约肌，激动时引起腺体分泌增加、平滑肌收缩和血管舒张N胆碱受体（烟碱型）Nn神经节型受体分布于自主神经节突触后膜和中枢神经系统，激动时引起交感和副交感神经节同时兴奋Nm肌肉型受体分布于骨骼肌神经肌肉接头终板膜，激动时引起骨骼肌收缩，是运动神经传递效应的关键环节AdrenergicReceptors肾上腺素受体的分类与亚型分布肾上腺素受体分为α型（α1、α2两种亚型）和β型（β1、β2、β3三种亚型），各亚型在心血管、呼吸、代谢等系统的差异性分布与功能，是肾上腺素能药物产生多样化选择性效应的分子基础。α肾上腺素受体2Subtypesα1Vascular分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、前列腺和尿道括约肌，激动时引起血管收缩、血压升高、瞳孔散大α2Presynaptic主要分布于突触前膜（负反馈抑制NA释放）和部分血管平滑肌，参与递质释放的自身调节和血压调控β肾上腺素受体3Subtypesβ1Cardiac主要分布于心脏窦房结和心肌细胞，激动时心率加快、心肌收缩力增强、传导加速，增加心输出量β2Bronchial分布于支气管和骨骼肌血管平滑肌，激动时引起平滑肌舒张——支气管扩张改善通气，骨骼肌血管扩张增加血供β3Metabolic主要分布于脂肪组织，激动时促进脂肪分解和产热，在能量代谢调节中发挥作用SignalTransduction受体的分子机制与信号转导传出神经系统受体主要通过G蛋白偶联受体（GPCR）和配体门控离子通道两类机制转导信号，不同受体亚型通过Gq/Gi/Gs等不同G蛋白亚型激活差异化胞内信号通路，实现从递质结合到生理效应的精确转导。Section01G蛋白偶联受体通路M1/M3/M5与α1受体：偶联Gq蛋白→激活磷脂酶C（PLC）→产生IP3（释放胞内Ca²⁺）和DAG（激活PKC）→引起平滑肌收缩和腺体分泌M2/M4与α2受体：偶联Gi蛋白→抑制腺苷酸环化酶（AC）→降低cAMP水平→引起心脏抑制和递质释放减少β1/β2/β3受体：偶联Gs蛋白→激活腺苷酸环化酶（AC）→升高cAMP水平→激活蛋白激酶A（PKA）→引起心脏兴奋和平滑肌舒张Section02配体门控离子通道N受体（Nn和Nm）属于配体门控阳离子通道，不属于GPCR家族；ACh与N受体结合后直接引起通道开放通道开放后Na⁺大量内流、K⁺外流，导致细胞膜去极化，在神经节产生兴奋性突触后电位，在骨骼肌引起终板电位→肌肉收缩Chapter03传出神经系统的生理功能与双重支配解析交感与副交感神经对各器官系统的双重支配关系及优势效应规律AUTONOMICPHARMACOLOGY双重支配与优势效应规律多数内脏器官同时接受交感和副交感神经双重支配，两类神经效应通常相互拮抗；当同时兴奋时占优势的神经效应显现——窦房结以副交感为优势（心率减慢），心血管系统以肾上腺素能受体为优势，平滑肌和腺体以胆碱能受体为优势。01双重支配原则多数内脏器官同时受交感与副交感神经支配，两者效应通常拮抗以维持功能平衡。这种双重调控机制确保器官在不同生理状态下快速适应环境变化。02窦房结优势效应正常状态下副交感（迷走张力）占优势，两类神经同时兴奋时表现为心率减慢。迷走神经对窦房结的抑制作用强于交感神经的兴奋作用。03系统优势规律心血管以肾上腺素能受体占优，平滑肌和腺体以胆碱能受体占优（副交感显著）。不同组织受体分布密度决定优势效应方向。04临床意义阻断某一系统受体时优势效应被削弱，对抗效应"释放"，是药物不良反应的重要来源。理解优势规律有助于预测药物相互作用。心脏交感神经与迷走神经双重支配示意PHYSIOLOGICALEFFECTS传出神经系统对各器官的生理效应交感与副交感神经对心脏、血管、支气管、眼、胃肠、膀胱、腺体等器官产生系统性的拮抗效应，这些效应通过不同受体亚型（α1/α2/β1/β2/M2/M3等）介导，构成了传出神经系统药物作用的生理学基础。传出神经系统各器官生理效应对照表效应器官交感神经效应（受体）副交感神经效应（受体）心脏（窦房结）心率加快（β1）心率减慢（M2）心脏（传导系统）传导加速（β1）传导减慢（M2）血管（皮肤黏膜）收缩（α1）无明显支配血管（骨骼肌）舒张（β2）/收缩（α1）舒张（M3）支气管平滑肌舒张（β2）收缩、分泌增加（M3）瞳孔散大（α1，开大肌收缩）缩小（M3，括约肌收缩）胃肠道运动减弱、分泌减少（α2/β2）运动增强、分泌增加（M3）膀胱逼尿肌舒张（β2），括约肌收缩（α1）收缩（M3），括约肌舒张腺体（唾液/汗腺）少量黏稠分泌（α1）大量稀薄分泌（M3）交感和副交感神经对各器官产生系统性拮抗效应，通过不同受体亚型介导，是理解药物作用的核心参照CHAPTER04传出神经系统药物的基本作用与分类从直接受体作用和影响递质代谢两大维度构建药物分类的完整框架传出神经系统药理药物的基本作用方式传出神经系统药物通过两大基本方式发挥作用：一是直接与受体结合（激动或阻断），二是通过影响递质的合成、储存、释放或灭活间接改变突触间隙递质浓度。直接作用于受体影响递质代谢过程受体激动药药物直接与受体结合并激活受体，产生与内源性递质类似的生理效应。如毛果芸香碱激动M受体产生缩瞳效应影响递质合成密胆碱抑制胆碱摄取减少ACh合成；甲基酪氨酸抑制酪氨酸羟化酶减少NA合成受体阻断药药物与受体结合但不激活受体，阻止内源性递质或激动药与受体结合。如阿托品阻断M受体产生散瞳效应影响递质储存与释放利血平耗竭囊泡中NA储存；麻黄碱促进NA从神经末梢释放影响递质灭活新斯的明抑制胆碱酯酶减少ACh水解，使ACh在突触间隙蓄积产生拟胆碱效应CLASSIFICATION传出神经系统药物的系统分类传出神经系统药物按作用方向分为拟似药与拮抗药两大类，再按受体选择性和作用机制进一步细分，形成完整的药物分类坐标系。拟似药（激动方向）胆碱受体激动药：直接激动M或N受体产生拟胆碱效应，代表药有乙酰胆碱（M+N样作用）、毛果芸香碱（选择性M受体激动）抗胆碱酯酶药：抑制AChE使ACh蓄积间接增强胆碱效应，代表药有新斯的明（易逆性）和有机磷酸酯类（难逆性）肾上腺素受体激动药：直接激动α或β受体产生拟交感效应，代表药有肾上腺素（α+β）、去甲肾上腺素（α为主）、异丙肾上腺素（β为主）拮抗药（阻断方向）M胆碱受体阻断药：阻断M受体产生抗胆碱效应，代表药有阿托品（非选择性M阻断）、山莨菪碱和东莨菪碱（各有特点）N胆碱受体阻断药：阻断Nn受体（神经节阻断药如美加明）或Nm受体（骨骼肌松弛药如琥珀胆碱）肾上腺素受体阻断药：阻断α受体（如酚妥拉明）或β受体（如普萘洛尔），广泛用于心血管疾病治疗CholinergicPharmacology乙酰胆碱的M样作用与N样作用乙酰胆碱作为胆碱能系统的原型递质，其M样作用和N样作用构成了理解所有胆碱能药物效应的标准参照模板。M样作用激动M受体血管舒张激动内皮M3受体→释放NO→平滑肌舒张→血压下降心脏抑制激动窦房结M2受体→心率减慢、传导减慢、收缩力减弱内脏平滑肌兴奋支气管、胃肠道、膀胱逼尿肌收缩，可致痉挛与腹痛腺体分泌增加唾液腺、汗腺、胃腺、胰腺等分泌增多瞳孔缩小括约肌收缩→前房角开放→房水回流增加→调节痉挛N样作用激动N受体🧠Nn受体交感和副交感神经节同时兴奋，肾上腺髓质兴奋释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起复杂的自主神经效应和循环系统的动态变化💪Nm受体骨骼肌神经肌肉接头兴奋，引起骨骼肌收缩，过量可致肌束颤动甚至麻痹，是胆碱酯酶抑制剂中毒的重要临床表现PHARMACOLOGY毛果芸香碱：药理作用与临床应用毛果芸香碱选择性激动M胆碱受体，对眼产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛三大效应，对腺体显著增加分泌，是治疗闭角型青光眼的一线用药和虹膜炎的辅助用药，但过量可致M受体过度兴奋需用阿托品解救。01缩瞳作用：激动瞳孔括约肌M受体→括约肌收缩→瞳孔缩小，是治疗青光眼的关键起始环节02降低眼内压：缩瞳→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水经Schlemm管回流通畅→眼内压下降03调节痉挛：激动睫状肌M受体→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度增加→视近清楚、视远模糊04腺体分泌增加：汗腺、唾液腺分泌显著增加，泪腺、胃腺及呼吸道腺体分泌亦增加05临床应用与不良反应：用于闭角型青光眼和虹膜炎，过量致M受体过度兴奋用阿托品对抗青光眼眼科医学检查场景CholinergicPharmacology抗胆碱酯酶药：易逆性与难逆性抗胆碱酯酶药通过抑制AChE使ACh蓄积产生拟胆碱效应，按与酶结合的可逆性分为易逆性（新斯的明等，可逆结合，药效短暂可控）和难逆性（有机磷酸酯类，形成磷酰化AChE极难水解，引起严重中毒）两类。01易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明

—对骨骼肌兴奋作用最强（抑制AChE＋直接激动Nm受体＋促进ACh释放三重机制），临床用于重症肌无力、术后腹气胀和尿潴留Neostigmine毒扁豆碱

—脂溶性高可透过血脑屏障，对眼的作用与毛果芸香碱相似但更强更持久（缩瞳、降眼压），可用于青光眼治疗Physostigmine02难逆性抗胆碱酯酶药有机磷酸酯类

—敌敌畏、乐果、沙林等，与AChE结合形成磷酰化胆碱酯酶，该结合极难水解，酶活性长期丧失Organophosphates中毒症状

—ACh大量蓄积导致M样症状（缩瞳、流涎、支气管痉挛、腹痛腹泻）、N样症状（肌束颤动、肌无力）和中枢症状（昏迷、呼吸抑制）M/N/CNSSymptoms解救原则

—尽早使用胆碱酯酶复活剂（碘解磷定等）恢复酶活性＋阿托品阻断M受体对抗M样症状，二者协同解毒Pralidoxime+AtropineTOXICOLOGY&RESCUE有机磷酸酯类中毒机制与解救有机磷酸酯类与AChE形成难逆的磷酰化胆碱酯酶导致ACh大量蓄积，引起M样、N样和中枢三类严重症状，解救需阿托品与胆碱酯酶复活剂联合使用。01中毒机制有机磷与AChE活性位点丝氨酸羟基共价结合，形成磷酰化AChE，酶活性丧失，ACh不能被水解而大量蓄积，过度激动M和N受体。02酶的老化磷酰化AChE上的烷氧基随时间脱落，形成更稳定的单烷氧基磷酰化酶，此时复活剂无法恢复酶活性，故解救必须尽早进行。03急性中毒三类症状M样：针尖样瞳孔、流涎出汗、支气管痉挛、腹痛腹泻；N样：肌束颤动→肌无力→呼吸肌麻痹；中枢：昏迷、惊厥、呼吸中枢抑制。04联合解救方案阿托品大剂量反复给药阻断M受体；碘解磷定夺取磷酰基恢复AChE活性；同时清除毒物（洗胃、导泻）及对症支持治疗。PHARMACOLOGY·MUSCARINICANTAGONIST阿托品：药理作用与临床应用阿托品作为非选择性M受体阻断药，通过阻断M受体产生腺体分泌抑制、散瞳调节麻痹、内脏平滑肌松弛、心率加快和中枢兴奋等广泛的抗胆碱效应，临床应用涵盖麻醉前给药、眼科散瞳、内脏绞痛、心律失常和抗休克等领域。主要药理作用01抑制腺体分泌唾液腺和汗腺最敏感（0.5mg即显效），胃酸分泌抑制需较大剂量02眼部作用散瞳、调节麻痹（视近物模糊）；虹膜根部增厚→前房角变窄→眼内压升高03松弛内脏平滑肌对痉挛的胃肠、膀胱、输尿管平滑肌松弛显著，支气管和胆管作用较弱04心血管作用治疗量短暂减慢心率，较大剂量阻断窦房结M₂→心率加快；大剂量扩张血管临床应用与不良反应05临床应用麻醉前给药：减少呼吸道分泌，预防术中误吸眼科应用：散瞳检查眼底，验光配镜准确测定屈光度内脏绞痛：缓解胃肠、胆、肾绞痛，常与哌替啶合用增强疗效心律失常：治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓抗休克：解除血管痉挛，改善微循环，用于感染中毒性休克有机磷中毒：特效解毒药，迅速对抗M样症状06不良反应与禁忌常见反应：口干、视物模糊、便秘、尿潴留、皮肤干燥潮红、心悸禁忌人群：青光眼患者（可致眼压急剧升高）、前列腺肥大患者（加重排尿困难）过量中毒：高热、谵妄、躁动不安、惊厥甚至昏迷中毒解救：立即停药，对症处理，可用毛果芸香碱或新斯的明对抗M受体阻断药山莨菪碱与东莨菪碱的作用特点山莨菪碱（654-2）外周选择性强、中枢作用弱，主要用于内脏绞痛和感染中毒性休克；东莨菪碱中枢抑制作用显著，主要用于麻醉前给药和晕动病防治——两者弥补了阿托品选择性不足的缺点，各有临床应用侧重。ANISODAMINE山莨菪碱（654-2）从唐古特莨菪中提取，外周M受体选择性高，解痉作用强而抑制腺体分泌和散瞳作用较弱，不易透过血脑屏障故中枢作用弱主要用于内脏绞痛（胃肠、胆道、泌尿道绞痛）和感染中毒性休克（改善微循环），不良反应较阿托品轻，是阿托品的重要替代品内脏绞痛·感染中毒性休克SCOPOLAMINE东莨菪碱脂溶性高，易透过血脑屏障，对中枢神经系统产生显著抑制作用（镇静、催眠），同时具有外周抗胆碱效应主要用于麻醉前给药（镇静+减少分泌的双重优势优于阿托品）、晕动病防治（抑制前庭功能）和帕金森病的辅助治疗麻醉前给药·晕动病防治PHARMACOLOGY·CHOLINERGICSYSTEMN胆碱受体激动药与阻断药烟碱可兴奋Nn和Nm受体但因作用广泛复杂无临床实用价值，仅有毒理学意义；N受体阻断药则具有重要临床价值——骨骼肌松弛药是外科手术麻醉的关键辅助用药。AGONISTN胆碱受体激动药01烟碱（尼古丁）：从烟叶中提取，可同时兴奋自主神经节Nn受体（引起交感和副交感双重兴奋）和神经肌肉接头Nm受体（骨骼肌收缩）02因作用广泛复杂无临床实用价值，主要具有毒理学意义——吸烟成瘾机制与中枢Nn受体相关，长期吸烟增加心血管和呼吸系统疾病风险毒理学意义无临床应用ANTAGONISTN胆碱受体阻断药01神经节阻断药（Nn阻断）：如美加明、樟磺咪芬，阻断自主神经节传导，降压作用强但副作用多（体位性低血压、便秘、尿潴留等），现已少用02骨骼肌松弛药（Nm阻断）：分为去极化型（琥珀胆碱）和非去极化型（筒箭毒碱），广泛用于外科手术辅助麻醉外科手术关键用药临床价值高Classification肾上腺素受体激动药的分类按受体选择性分为α受体激动药、α+β受体激动药和β受体激动药三类，选择性差异决定了各自的临床适应症。α受体激动药去甲肾上腺素：主要激动α受体，强烈收缩血管升压，对β₁受体有较弱作用，心脏轻度兴奋。临床用于休克和低血压的紧急升压治疗。升压急救α+β受体激动药肾上腺素：同时激动α和β受体——心脏兴奋（β₁）+血管收缩（α₁）+支气管舒张（β₂），过敏性休克首选抢救药。多巴胺：剂量依赖性多受体激动——小剂量扩张肾血管（DA），中剂量增强心肌（β₁），大剂量升压（α₁）。双效受体β受体激动药异丙肾上腺素：主要激动β₁和β₂受体，心脏兴奋用于心脏骤停，支气管舒张用于哮喘急性发作。因心脏副作用大，已逐渐被选择性β₂激动药替代。逐步替代Chapter27·Pharmacology肾上腺素受体阻断药的分类与应用肾上腺素受体阻断药分为α受体阻断药（酚妥拉明等非选择性或哌唑嗪等选择性α1阻断，扩张血管降压）和β受体阻断药（普萘洛尔等非选择性或美托洛尔等选择性β1阻断，抑制心脏保护心血管），是心血管疾病治疗的核心药物类别。α受体阻断药Non-selective·非选择性酚妥拉明阻断α1和α2受体，血管扩张降压，用于嗜铬细胞瘤诊治和外周血管痉挛性疾病，可引起反射性心率加快。作为经典的非选择性α受体阻断药，其药理作用广泛但不良反应相对较多。Selectiveα1·选择性哌唑嗪仅阻断血管平滑肌α1受体而不影响突触前膜α2受体，降压时不引起反射性心动过速，是临床常用降压药。选择性作用使其心血管安全性显著提升，长期应用耐受性良好。β受体阻断药Non-selective·非选择性普萘洛尔同时阻断β1（心脏抑制、降压、抗心律失常）和β2（支气管收缩），哮喘患者禁用。作为首个β受体阻断药，其非选择性作用特点决定了临床应用中的禁忌证限制。Selectiveβ1·选择性美托洛尔对心脏β1受体选择性高，对支气管β2受体影响小，广泛用于高血压、心绞痛和慢性心力衰竭治疗，安全性优于普萘洛尔。选择性β1阻断特性使其成为心血管疾病长期管理的首选药物之一。PHARMACOLOGY·OVERVIEW传出神经系统药物作用全景图传出神经系统药物可在递质合成、储存、释放、灭活及受体结合等多个环节发挥作用，涵盖胆碱能系统和肾上腺素能系统两大通路，形成完整药物干预谱系。01胆碱能系统干预靶点M受体（毛果芸香碱激动/阿托品阻断）、N受体（烟碱激动/骨骼肌松弛药阻断）、AChE（新斯的明抑制/有机磷不可逆抑制）02肾上腺素