2026版支气管哮喘防治指南

2026版支气管哮喘防治指南2026版支气管哮喘防治指南在充分吸纳全球哮喘防治创议最新成果与国内高质量循证医学证据的基础上，结合我国哮喘发病的流行病学特征、临床诊疗现状及卫生经济学考量，进行了全面更新与细化。本指南旨在为各级医疗机构医务人员提供覆盖哮喘预防、诊断、评估、治疗及长期管理全过程的规范化指导。一、定义与流行病学哮喘是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病，通常表现为可变的呼吸系统症状，如喘息、气促、胸闷和咳嗽，并伴随可变的呼气气流受限。这种炎症、症状及气流受限具有随时间波动性，可自行缓解或经治疗后缓解。其本质涉及多种炎症细胞（如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、固有淋巴样细胞）及数十种细胞因子和炎症介质参与的慢性气道炎症，并常伴随气道高反应性。最新的流行病学调查显示，我国20岁及以上人群哮喘患病率约为4.8%，患者总数接近5000万。随着人口老龄化及环境暴露因素变化，儿童哮喘患病率亦呈上升趋势，城市高于农村。哮喘疾病负担沉重，不仅影响患者生活质量，且造成巨大的直接和间接医疗经济支出。规范化管理可显著改善疾病控制水平，降低急性发作率和死亡率。二、病因与危险因素哮喘的发生发展是遗传因素与环境因素相互作用的结果。遗传因素方面，全基因组关联分析研究已发现数十个与哮喘易感性相关的基因位点，如17q21区域的ORMDL3/GSDMB基因、2q12区域的IL1RL1（IL-33受体）、5q22区域的TSLP基因等。这些基因位点主要参与气道上皮屏障功能、2型免疫应答及固有免疫调节，解释了部分哮喘的家族聚集性与遗传度。环境危险因素方面，本指南细分为以下几类：宿主因素：包括遗传易感性、肥胖、性别（男性儿童与女性成人患病率更高）及共患疾病如变应性鼻炎、鼻窦炎、胃食管反流病、食物过敏、过敏性支气管肺曲霉病及睡眠呼吸暂停综合征等。环境暴露因素：1.过敏原暴露：室内过敏原（尘螨、蟑螂、动物皮屑如猫狗毛、霉菌）与室外过敏原（花粉、真菌孢子）是诱发气道变应性炎症和症状急性加重的主要因素。2.感染因素：婴幼儿期呼吸道合胞病毒、鼻病毒感染是学龄期哮喘发生的独立危险因素，而肺炎链球菌等细菌感染与哮喘急性发作密切相关。3.职业暴露：约15%的成人哮喘为职业相关性哮喘，常见致敏物质包括异氰酸酯类、谷物粉尘、木尘、甲醛、药物中间体及实验室动物蛋白。4.空气污染：长期暴露于PM2.5、二氧化氮、二氧化硫及臭氧环境中，可损害气道上皮屏障并增强过敏原的致敏性。5.烟草暴露：主动吸烟及被动吸烟均可增加哮喘发病风险，加重气道炎症程度，并降低糖皮质激素的敏感性。6.饮食与药物因素：高脂饮食、低维生素D水平、人工喂养可能与哮喘风险增加有关；阿司匹林及其他非甾体抗炎药可诱发阿司匹林加重性呼吸道疾病，β受体阻滞剂可诱发支气管痉挛。7.社会心理因素：压力、焦虑与抑郁等情绪障碍作为神经免疫调节的重要一环，可增加哮喘症状感知程度并升高急性发作频率。三、哮喘的病理生理与发病机制慢性气道炎症是哮喘的核心病理特征。气道炎症贯穿于各级支气管，以嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润为主（2型炎症型），亦有部分患者表现为中性粒细胞为主（非2型炎症型），或为粒细胞缺乏型（少粒细胞型）。2型炎症是哮喘最经典的免疫学途径：过敏原或环境因子激活气道上皮释放TSLP、IL-25和IL-33等警报素，激活树突状细胞并向Th2细胞及2型固有淋巴样细胞传递信号，进而分泌IL-4、IL-5和IL-13等关键2型细胞因子。IL-4与IL-13促进B细胞进行免疫球蛋白类别转换产生IgE，并上调血管内皮细胞黏附分子表达，促使炎症细胞趋化浸润；IL-5则介导嗜酸性粒细胞的活化、分化、募集和存活延长。气道重塑是严重或长期未控制哮喘的病理特征，表现为上皮细胞黏液化生和脱落、基底膜增厚、平滑肌细胞增生肥大、成纤维细胞活化致胶原沉积及黏液腺增生。重塑导致气道壁增厚、管腔狭窄，造成不可逆或部分可逆性气流受限。近年来研究亦关注到气道微生态失衡、线粒体功能障碍及内质网应激在哮喘发病中的新角色。气道高反应性是哮喘的另一关键特征。炎症使气道平滑肌对各种直接或间接刺激物（如组胺、乙酰甲胆碱、冷空气、运动）产生过强过快的收缩反应。气道重塑与神经末梢的敏感性上调共同维持并加重这一状态。四、诊断（一）临床表现典型症状为发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽，常在夜间及凌晨发生或加重。症状出现或加重常与接触过敏原、冷空气、理化刺激因素、病毒感染、运动及情绪波动有关。发作严重时患者呈端坐呼吸、大汗淋漓、发绀，伴有焦虑烦躁。体征方面，发作期双肺可闻及散在或弥漫性的以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。严重急性发作时可有呼吸频率增快、三凹征、发绀、奇脉及沉默胸（哮鸣音减弱或消失，提示通气极度障碍，濒临呼吸衰竭）。缓解期可无异常体征。需要注意，咳嗽变异性哮喘以慢性咳嗽为唯一或主要症状，无喘息及哮鸣音；胸闷变异性哮喘则以反复发作性胸闷为唯一表现。对上述不典型症状者，应考虑到哮喘可能并进一步检查。（二）肺功能检查肺功能检查是诊断哮喘不可或缺的客观依据，主要包括通气功能、支气管舒张试验和支气管激发试验。1.肺通气功能检测：显示阻塞性通气功能障碍——第一秒用力呼气容积、一秒率降低，残气量和功能残气量增加，残总比升高。2.支气管舒张试验阳性：吸入速效β2受体激动剂（如沙丁胺醇200-400μg）后15-30分钟，FEV1改善率≥12%且绝对值增加≥200ml。若基线FEV1占预计值%较低，即便改善未完全达标但伴有呼气峰流量变异率改善，仍需结合临床审慎判断。3.支气管激发试验阳性：对于通气功能正常或轻度受损但临床高度怀疑哮喘者，可行乙酰甲胆碱或组胺激发试验，以PD20/FEV1下降≥20%为阳性标准。此外，运动激发试验（运动前后FEV1下降≥10%）和过敏原激发试验也适用于特定情况。4.呼出气一氧化氮检测：作为一种反映2型气道炎症的无创生物标志物，FeNO≥25ppb（成人）提示2型炎症活跃，与嗜酸性粒细胞性气道炎症相关。FeNO有助于诊断支持、预测激素反应性及监测抗炎治疗依从性，但不能单独用于确诊。5.外周血嗜酸性粒细胞计数：≥300/μl常提示2型炎症表型。（三）可变气流受限的检测除舒张试验和激发试验外，还应关注呼气峰流量的长时程监测。连续监测2周，每日早晚各测一次，计算日内变异率。成人PEF日内平均变异率＞10%即为阳性，提示可变气流受限。该方法简单易行，尤其适用于基层医疗机构和对肺功能检查配合不佳者。（四）诊断标准哮喘的诊断需同时满足以下两点：1.存在可变的呼吸道症状：反复发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽，夜间及凌晨多发，症状可自行缓解或药物缓解。典型病史结合诊间发现的呼气相哮鸣音可增加诊断可能性。2.存在可变的气流受限的客观证据，至少满足以下一项：支气管舒张试验阳性；支气管激发试验阳性；PEF平均每日变异率＞10%；抗炎治疗后FEV1改善率增加≥12%且绝对值≥200ml。对于症状典型但初次肺功能检查未发现气流受限或激发试验阴性者，应动态重复肺功能检测，避免一次阴性结果贸然排除诊断。（五）分期与分级根据临床表现，哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。急性发作期依据血气分析、症状程度和肺功能分为轻度、中度、重度和危重度四级。慢性持续期的病情严重程度评估推荐以控制水平为纲，将患者分为良好控制、部分控制和未控制三个等级，评估指标包括日间症状频率、夜间憋醒次数、急救药物使用频率及活动受限情况（4周内）。过去1年急性发作次数（≥2次）及是否曾行气管插管则作为未来风险等级的附加评估要素。（六）哮喘的临床表型本指南强调表型导向的个体化诊疗策略，推荐在初诊时即进行基本表型鉴定：1.过敏性与非过敏性表型：依据变应原检测（皮肤点刺试验或血清特异性IgE）结果区分。过敏性表型多幼年起病，常伴湿疹、过敏性鼻炎等病史。2.嗜酸性粒细胞性表型：血EOS≥300/μl和/或FeNO≥50ppb，常为2型炎症驱动，对糖皮质激素及生物制剂（抗IL-5/IL-5R、抗IL-4Rα、抗IgE）反应良好。3.中性粒细胞性表型：诱导痰中性粒细胞比例＞61%，多与吸烟、感染和固定气流受限有关，对糖皮质激素反应差。4.少粒细胞性表型：炎症细胞浸润不明显，症状主要由气道平滑肌功能异常或感觉神经高敏驱动。5.肥胖相关表型：常伴随较严重症状而炎症指标不高，机械负荷和全身低度炎症共同参与。6.运动性哮喘/运动诱发支气管收缩。7.阿司匹林加重性呼吸道疾病。对于难以控制的哮喘，推荐在启动高级别治疗前进行痰细胞学分类检测以精准指导治疗。（七）鉴别诊断以下疾病需与哮喘仔细鉴别：1.慢性阻塞性肺疾病：多中年以后起病，具有长期吸烟或有害颗粒暴露史，症状进展缓慢，气流受限为持续性，舒张试验常阴性或改善不明显，但部分COPD患者与哮喘可重叠（ACO）。2.心源性哮喘：表现为夜间阵发性呼吸困难，肺部可闻及湿啰音，多伴心血管基础疾病（左心衰竭），超声心动图和BNP/NT-proBNP可鉴别。3.声带功能障碍：表现为呼吸困难与喘鸣，以吸气相为主，喉镜检查可明确。4.上气道阻塞：包括气管肿瘤、异物、狭窄或软化，常为局限性喘鸣音，流速-容积曲线出现平台样改变，支气管镜检查可确诊。5.支气管扩张症：病史表现为大量脓痰、反复感染，胸部高分辨率CT见支气管柱状或囊状扩张。6.过敏性支气管肺曲霉病：表现为难治性哮喘样症状伴中央型支气管扩张、痰栓、曲霉特异性IgE/IgG升高、嗜酸性粒细胞显著增高等特征。7.变应性肉芽肿性血管炎：难治性嗜酸性粒细胞性哮喘样表现，伴血嗜酸性粒细胞显著增高、多发性单神经炎、肺内游走性浸润影及ANCA（尤其是MPO-ANCA）阳性。8.其他：甲状腺结节压迫、胸腔积液、肺栓塞、药物治疗（如ACEI类）所致咳嗽等。五、哮喘评估评估应贯穿于初诊和每次随访中，涵盖以下方面：（一）控制水平的评估依据标准化的哮喘控制问卷（如ACT、ACQ）结合症状发生频率、急救药物用量及活动受限程度来评定。推荐对≥12岁患者使用ACT，≥6岁患儿使用儿童ACT，低于6岁儿童使用改良版儿童ACT。本指南强调，哮喘控制评估应涵盖症状控制和未来风险两个维度。未来风险包括急性发作风险、肺功能加速下降风险、治疗不良反应风险及哮喘相关死亡风险。（二）触发因素与共患疾病的评估系统询问近期接触的环境因素（尘螨、花粉、宠物、霉菌、烟雾、职业化学物），询问上呼吸道感染、气候变化、运动、药物（阿司匹林、NSAIDs、β受体阻滞剂）等因素对症状波动的影响。此外需积极筛查共病——变应性鼻炎是最常见共病，显著影响哮喘控制，应评估其严重度并给予鼻用糖皮质激素等联合治疗。（三）炎症表型评估初次诊断时和每次升阶梯治疗前建议评估血EOS、FeNO、总IgE、特异性IgE。对难治性哮喘行诱导痰细胞学分类，以区分嗜酸性粒细胞型、中性粒细胞型及少粒细胞型。（四）肺功能损害程度的评估定期（每1-3个月，调整治疗方案后3-6个月）复查肺功能，评估气流受限的可逆程度及是否进展为固定性气流受限。尤其对病程长、长期控制不良的患者，应监测FEV1逐年下降速率。（五）心理状态评估应用GAD-7、PHQ-9等工具筛查焦虑抑郁，必要时转诊心理科或精神科。六、治疗原则：哮喘治疗的总体目标是达到并维持哮喘的临床控制，同时最大限度地降低未来急性发作、固定气流受限和药物不良反应的风险。治疗管理应以患者为中心，采用“评估—调整—监测”的持续循环管理模式，强调吸入技术正确性、用药依从性以及非药物干预的同步落实。（一）药物治疗按照药物作用机制分为控制性药物和缓解性药物两大类。1.控制性药物（1）吸入性糖皮质激素ICS是哮喘长期抗炎治疗的基石，通过局部作用于气道黏膜，降低炎症细胞浸润与活化、减少血管渗出、减轻气道高反应性。不同药物（布地奈德、丙酸氟替卡松、糠酸氟替卡松、环索奈德、倍氯米松等）和装置（压力定量气雾剂、干粉吸入剂、软雾吸入剂、雾化溶液）的选择需结合患者吸气流速、手口协调能力及偏好。常用低、中、高剂量见表。本指南建议绝大多数患者起始使用中等剂量ICS（如布地奈德/福莫特罗160/4.5μg每日两次，或丙酸氟替卡松/沙美特罗250/50μg每日两次），随后根据控制水平每2-3个月调整一次。（2）长效β2受体激动剂LABA必须与ICS联合使用，禁止单独使用。代表药物为沙美特罗与福莫特罗。福莫特罗具有起效快（3-5分钟）的独特优势，既可作为维持治疗也可作为缓解药物，构成抗炎缓解剂策略的核心。LABA与ICS在分子水平存在协同作用，可增强受体敏感性，减少β2受体下调。（3）ICS-福莫特罗复合制剂以布地奈德/福莫特罗和倍氯米松/福莫特罗为代表。本指南明确推荐：维持加缓解治疗策略：全天维持ICS-福莫特罗，并按需在症状出现时立即吸入额外剂量。适用于中重度哮喘患者，较固定剂量方案显著降低急性发作率，减少激素总使用量，且不增加不良反应。仅按需治疗策略：即按需使用低剂量ICS-福莫特罗而无需每日维持用药。适用于轻度哮喘（既往按需SABA或其他轻度方案控制良好）的患者。该方案减少了总体药物暴露和长期不良反应，是轻度哮喘一线选择之一。（4）ICS-长效抗胆碱能药物联合糠酸氟替卡松/乌美溴铵/维兰特罗三联制剂可用于ICS-LABA仍控制不佳的重度患者。长效抗胆碱能药通过阻断气道M3受体发挥支气管扩张效应，与β2受体激动剂作用机制互补，改善肺功能并减少急性发作。（5）白三烯受体拮抗剂孟鲁司特、扎鲁司特等通过阻断半胱氨酰白三烯受体抑制支气管收缩、减轻炎症及气道重塑。用于轻度哮喘单药治疗（作为ICS替代），或作为ICS的附加治疗，尤其适用于阿司匹林加重性呼吸道疾病、运动诱发哮喘及伴过敏性鼻炎的哮喘。对不能或不愿使用ICS者的儿童患者尤为适宜。疗效个体差异较大，需在用药4-6周后评估效果。（6）茶碱类药物小剂量缓释茶碱具有轻度抗炎和免疫调节作用（抑制组蛋白去乙酰化酶活性、增强激素抗炎效应），可用于ICS控制不佳时的附加药物，需监测血药浓度（5-10μg/ml为宜），警惕心律失常与中枢兴奋等不良反应，与某些药物（大环内酯类、氟喹诺酮类、西咪替丁）同用时可致血药浓度升高。（7）全身性糖皮质激素短期口服（通常泼尼松30-50mg/d，疗程5-7天）用于重度急性发作或重度慢性持续期的初始治疗。长期（≥3个月）口服激素仅在经过充分优化吸入药物及生物制剂治疗仍无法控制的极少数患者中考虑，必须小剂量维持、密切监测激素相关不良反应（骨质疏松、血糖血压升高、消化道溃疡、电解质紊乱、肾上腺抑制）。（8）生物制剂针对严重难治性（重度）哮喘（第4-5级治疗仍控制不佳或频繁急性发作）且明确存在2型炎症特征的患者，推荐使用：抗IgE单抗（奥马珠单抗）：用于中重度过敏性哮喘，血清总IgE水平在30-1500IU/ml且过敏原测试阳性者。皮下注射，每2-4周一次。可显著降低急性发作率、减少ICS需求量，改善生活质量。抗IL-5单抗（美泊利珠单抗）及抗IL-5受体α单抗（贝那利珠单抗）：适用于嗜酸性粒细胞性重症哮喘（血EOS≥300/μl且过去1年≥2次急性发作），可显著减少外周血及气道嗜酸性粒细胞，降低急性发作频率和口服激素用量。抗IL-4Rα单抗（度普利尤单抗）：同时阻断IL-4和IL-13信号通路，适用于中重度2型炎症型哮喘（血EOS≥150/μl或FeNO≥25ppb），在降低急性发作、改善FEV1方面效果显著，同时对合并慢性鼻窦炎伴鼻息肉者双重获益。抗TSLP单抗（特泽佩鲁单抗）：适用于重度未控制哮喘，无论嗜酸性粒细胞水平高低，对降低急性发作及改善生活质量均显示疗效，兼具有效降低血EOS的作用。抗IL-33单抗及抗ST2单抗等新型靶向药物：更多三期临床研究数据正在积累中，2026版指南建议在具备条件的中心可个体化尝试。生物制剂的选择应基于表型生物标志物、共病状况、药物可及性及患者偏好，疗程至少4-6个月后进行疗效全面评估，无效者应停用或更换。2.缓解性药物（1）速效吸入β2受体激动剂沙丁胺醇气雾剂或雾化溶液为传统的缓解药物。但2026版指南弱化SABA在轻度哮喘中的独立地位，强调低剂量ICS-福莫特罗按需替代SABA的地位，以减轻单一支气管扩张掩盖潜在炎症的风险。对于使用维持ICS-福莫特罗方案的患者，症状加重时追加剂量，不另行使用SABA。对于需要SABA每周使用超过2次的哮喘患者，说明控制不充分，应重新评估并升级治疗，而非仅依赖增加SABA频率。（2）短效抗胆碱能药物异丙托溴铵联合沙丁胺醇用于重度急性发作的初始缓解治疗，改善肺功能、减少住院率。（3）全身性糖皮质激素中重度急性发作时尽早使用全身激素，可口服泼尼松或静脉甲泼尼龙，可抑制炎症级联反应、减少复发和住院需求。（二）非药物治疗1.患者教育与自我管理：为所有患者制定个体化书面哮喘行动计划，明确日常控制用药、症状加重时的自我应对策略（何时追加缓解药、何时增加ICS剂量、何时开始口服激素、何时紧急就医）。培训并定期核实患者吸入装置使用方法（如压力定量吸入器的慢吸屏气法、干粉吸入器的快速深吸法），错误使用率高达60%-80%，是控制不佳的重要原因。指导患者记录哮喘日记，规律监测PEF，以便早期识别发作风险。2.过敏原规避：根据特异性过敏原检测结果，提供分项环境控制建议。如尘螨过敏者建议床垫和枕头使用防螨罩、每周热水（55℃以上）清洗被褥、移除地毯和毛绒玩具、降低室内湿度至50%以下；宠物过敏者建议宠物移出室内，至少远离卧室；霉菌过敏者修复漏水、使用除湿机。花粉季节建议关闭门窗、外出佩戴口罩和护目镜、回家后清洗鼻腔。3.戒烟与避免烟草暴露：吸烟患者转诊戒烟门诊，指导使用尼古丁替代疗法或伐尼克兰；非吸烟者指导避免二手烟和三手烟暴露。4.运动康复训练：规律有氧运动可降低气道炎症标志物、改善心肺耐力和生活质量，不诱发或加重症状。运动前充分热身，必要时预先吸入速效支气管扩张剂。推荐游泳、步行、骑行等耐氧运动。5.呼吸训练：如巴甫洛夫式呼吸（缩唇呼吸）、膈肌呼吸及瑜伽调息等，可改善呼吸困难感觉、降低焦虑。6.肥胖管理：对BMI≥28kg/m²的哮喘患者推荐减重（目标体重下降5%-10%），可通过饮食控制、运动及必要时减重药物（GLP-1受体激动剂）达成，减重可显著改善哮喘控制。7.免疫治疗：过敏原特异性免疫治疗（皮下免疫治疗或舌下免疫治疗）通过诱导免疫耐受改变疾病进程，适用于明确单一或少数几种过敏原（尘螨、花粉等）引起症状、常规药物控制欠佳或不愿长期用药的轻中度患者，疗程3-5年。严重未控制哮喘、FEV1＜70%预计值者慎用；哮喘急性发作期暂停注射。8.支气管热成形术：对规范化药物治疗（包括生物制剂）仍控制不佳的严重难治性哮喘患者，在具备丰富经验的介入中心可评估实施。该技术通过射频热能消融气道平滑肌，减少平滑肌质量与收缩力，改善哮喘控制。需严格筛选患者，进行多学科讨论。（三）分级治疗方案2026版指南将治疗路径整合为五个阶梯，每级均列出首选与备选方案。第1级：按需使用低剂量ICS-福莫特罗，适用于症状罕见（＜2次/月）且无急性发作风险的初治或极轻度患者。备选方案为按需使用SABA（低频次使用，如＜1次/周，且肺功能正常）。第2级：首选低剂量ICS维持或按需低剂量ICS-福莫特罗（用于症状较频繁但仍属轻度者）。备选方案为白三烯受体拮抗剂或低剂量ICS联合SABA按需。第3级：首选低剂量ICS-福莫特罗维持加缓解治疗，或中等剂量ICS维持。备选方案为低剂量ICS联合LABA，或低剂量ICS联合LTRA。第4级：首选中等剂量ICS-福莫特罗维持加缓解治疗。备选方案为高剂量ICS-福莫特罗或中等剂量ICS联合噻托溴铵或LTRA。第5级：高剂量ICS-福莫特罗加LAMA三联治疗，加用生物制剂（根据表型选择），或达比加群酯（不适用）／考虑添加低剂量口服激素（仅限严重未控制且已排除其他因素者）。同时评估是否适宜支气管热成形术。所有阶梯治疗方案的选择均需结合患者偏好、药物可及性、经济能力及合并症情况。阶梯治疗并非僵化链条，允许上下调整，但必须在确认前一梯级方案正确执行、依从性良好、吸入技术无误的前提下进行升或降级。（四）急性发作的处理哮喘急性发作是指喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状突然发生或进行性加重，常伴有呼气峰流量或FEV1的下降。其严重程度评估如表：轻度：步行时气促，可平卧，说话成句，呼吸频率轻度增加，PEF＞80%预计值，SaO2＞95%。中度：说话时气短、喜坐位，呼吸频率增加，辅助呼吸肌活动，哮鸣音响亮，PEF占预计值60%-80%，SaO290%-95%。重度：休息时即气促、端坐呼吸、单字表达、大汗淋漓、呼吸频率＞30次/分，三凹征，PEF＜60%预计值，SaO2＜90%。危重度：嗜睡或意识模糊、不能说话、沉默胸、呼吸减弱或暂停、心动过缓、低血压、PaCO2＞45mmHg，血pH下降。院前急救：患者吸入SABA2-4喷，每20分钟可重复一次共1小时；吸氧维持SaO293%-95%；若症状未缓解、PEF改善不足或出现危重征象，立即呼叫急救系统。急诊处理：初始重复吸入SABA（可用雾化）或ICS-福莫特罗追加，联合气道雾化吸入异丙托溴铵，尽早全身使用糖皮质激素（成人口服泼尼松40-50mg/d或静注甲泼尼龙80-160mg/d分次，连用5-7天）；重症患者评估动脉血气，必要时无创通气（持续气道正压或双水平正压通气）；出现呼吸肌疲劳、意识障碍或难治性低氧/高碳酸血症时行气管插管机械通气。静脉予硫酸镁（1.2-2g静脉滴注20分钟以上）可用于初始治疗反应不佳的重度急性发作。严重者评估茶碱静脉使用（负荷量5mg/kg，维持量0.5-0.7mg/kg/h），注意血药浓度监测。出院标准：患者症状显著缓解（SABA需求间隔≥4小时），PEF＞70%预计值，SaO2＞92%且稳定。出院后应给予为期至少4周的ICS维持，或若之前未使用ICS则从高剂量起始；明确随访时间（2-7天内），制定预防复发的行动计划。（五）特殊人群的管理儿童哮喘：5岁及以下儿童哮喘诊断难度较大，需结合喘息表型（发作性喘息/多触发因素性喘息）、家族过敏史及治疗反应综合判断。ICS是首选控制药物，低剂量布地奈德雾化悬液可用于幼儿，学龄前儿童可选用压力定量气雾器加储雾罐。孟鲁司特也可用于儿童。5岁以下儿童不推荐使用LABA。需特别注意监测身高增长及肾上腺功能。妊娠期哮喘：妊娠期哮喘控制不良对母婴均有危害。目前证据表明，ICS（布地奈德最为广泛）在妊娠期使用不增加胎儿畸形风险。应维持原ICS-LABA治疗方案，急性发作时积极处理，避免低氧对胎儿影响。分娩过程中继续使用常规哮喘用药。产后哺乳期同样可正常用药。老年哮喘：老年患者常合并多种慢性疾病（高血压、冠心病、糖尿病、骨质疏松等），需评估药物相互作用。优先选择使用操作简便的干粉吸入剂或压力定量吸入器配储雾罐，在每次就诊时核查吸入技巧。注意老年患者对β2受体激动剂的心血管不良反应更敏感，茶碱类慎用。职业性哮喘：详细询问职业史与症状的时间关系，建议工作场所规避致敏物。确诊后应尽早脱离接触，已致敏者即使脱离暴露，气道炎症和症状仍可能持续，但停止暴露越早、肺功能预后越好。阿司匹林加重性呼吸道疾病：确诊有赖于阿司匹林激发试验（在设有急救条件的医院进行）。此类患者需严格避免阿司匹林及非选择性NSAIDs，可选择COX-2选择性抑制药（如塞来昔布）。白三烯受体拮抗剂和5-脂氧合酶抑制剂对此类患者疗效突出，推荐早期加用。（六）哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠当患者同时具有哮喘和COPD的特征——如较年轻起病、症状波动性大、舒张试验阳性、过敏史，同时又有长期吸烟史、肺气肿影像学改变、DLCO降低——应诊断为哮喘-COPD重叠。治疗原则为优先按哮喘指南使用ICS-LABA（或三联），对于伴嗜酸性粒细胞升高者可考虑生物制剂。此类患者的预后通常较单纯COPD好，但较单纯哮喘差。七、患者教育与长期管理（一）医患共同决策建立信任、平等、协作型医患关系是长期管理成功的前提。医生应了解患者的治疗目标、顾虑、经济状况和自我管理能力，将治疗方案的制定纳入患者意愿。在每次随访中共同审查治疗目标的达成情况。（二）哮喘行动计划书面计划的核心内容包括：1.日常维持治疗方案及使用方法。2.判断控制状态的简易标准（绿区/黄区/红区）。3.黄区（症状加重时）具体操作：增加缓解吸入频率，短期按需追加ICS-福莫特罗或SABA，评估是否需要口服激素（如出现夜间憋醒、PEF降至个人最佳值60%-80%、急救吸入效果维持不足3小时）。4.红区（严重发作）应对：立即使用急救药，拨打120或由家属紧急送医。（三）吸入装置技术培养对每种装置建立标准培训流程。首次处方时医生或药师应现场演示并回示确认，随访时再次确认，错误使用装置是造成“难治性哮喘”的常见原因之一。推荐使用带有剂量计数器的装置，避免因无法确认剩余药量而耽误治疗。（四）依从性管理哮喘治疗依从性不佳的发生率约为40%-60%，是导致急性发作和死亡的首要可干预因素。使用电子吸入监测器记录用药时间和频次，客观反馈给患者；或采用简便的固定时间提醒（与日常活动关联）；当发现补充处方频率异常时主动沟通。解释潜在顾虑，如激素恐惧、费用、依赖、口感等。（五）远程医疗与数字健康管理本指南新增推荐：利用可穿戴设备（智能峰流速仪、睡眠监测手环）联合手机应用程序实现连续数据采集与云端分析，有助于早期识别控制恶化趋势。对偏远地区及行动不便的患者，远程随访可替代部分线下就诊，但定期（至少每3-6个月）的肺功能检查和炎症标志物检测仍需在医疗机构完成。人工智能辅助决策系统可为基层医生提供个体化治疗方案推荐，但需在专业培训的背景下审慎使用。（六）护理与营养干预充足蛋白质、维生素D和抗氧化营养素摄入对免疫调节有积极意义。鼓励地中海饮食模式——富含鱼类、橄榄油、蔬菜水果。对合并胃食管反流者进行高枕卧位、睡前禁食等生活方式指导。强调口腔护理的日常性——使用ICS后必须漱口，以防口腔