急性中毒的救治（2026版）

急性中毒的救治（2026版）2026版指南与专家共识解读汇报人急诊医学培训组日期2026年9月课程导览01中毒总论定义、流行病学与发病机制02快速识别急诊接诊评估与诊断要点03救治原则清除毒物与支持治疗路径04精准解毒特效解毒剂分类与用药策略05血液净化血液灌流与净化技术适应证06重症管理并发症处理与多学科协作中毒总论先懂毒，再解毒从定义到机制，建立急性中毒的认知框架01急性中毒的核心定义急性中毒指短时间内（通常<24小时）暴露于高剂量毒物，导致机体功能或结构损害，需紧急干预以阻断毒物吸收并逆转病理生理改变。按暴露时长与剂量划分，三类中毒在处置策略上呈现清晰的梯级差异。▍分类决定救治策略：急性中毒需立即清除毒物，慢性中毒侧重器官功能维护。急性中毒<24h短时高剂量<24小时

高剂量暴露救治策略需紧急干预亚急性中毒数日~数周持续暴露数日至数周持续暴露关注重点关注毒素累积效应慢性中毒长期低剂量暴露长期低剂量暴露救治侧重侧重器官功能修复与长期监测毒物类型的两大来源精准识别：结合接触史、临床表现及毒理学检测综合判断化化学性毒物来源农药（有机磷类）、工业化学品（氰化物）、家用产品（清洁剂）毒性机制酶抑制、氧化应激或直接组织损伤生生物性毒物来源动植物毒素（蛇毒、毒蕈）、微生物毒素（肉毒杆菌毒素）毒性机制多通过特异性受体或离子通道发挥作用，需针对性解毒治疗消化道摄入居首呼吸道吸入其余皮肤接触其余注射等其余毒物摄入途径占比核心结论首要途径消化道摄入是急性中毒最主要的毒物进入途径，占比60%～83%，提示胃肠道清除在救治中的核心地位。消化道摄入占比60%～83%，绝对主导呼吸道吸入其余途径合并展示皮肤接触与注射等其余途径合并展示人群与场景的差异按人群、季节、地区三个维度拆解流行病学差异群人群差异儿童以意外误服为主，多见于家庭化学品或药物成人以自杀性摄入或职业暴露为主，老年易发生药物过量季季节关联夏季农药中毒高发冬季一氧化碳中毒常见区地区关联农村地区多见农药中毒城市地区多发药物过量沿海地区多见海洋生物毒素中毒病死率的极高危信号高毒农药（如百草枯）病死率超过50%，属极高危；重度中毒入院患者平均病死率为3%～5%百草枯病死率超过50%，属极高危高毒农药（百草枯）中毒者病死率大于50%，远超常规中毒救治水平。重度中毒入院患者病死率仅3%～5%相较百草枯，重度中毒入院患者病死率仅3%～5%，救治空间更充足。三条吸收途径与对策呼吸道吸收气态毒物气态毒物一氧化碳、氨气经肺泡快速入血起效快、症状重处理需立即脱离环境并氧疗消化道吸收误服或自杀常见于误服或自杀毒物经胃肠黏膜吸收处理需洗胃、活性炭吸附或导泻皮肤吸收皮肤黏膜接触经皮肤黏膜接触吸收处理需彻底冲洗污染部位并脱去污染衣物酶抑制机制毒毒蕈碱样症状平滑肌收缩腺体分泌增多缩瞳流涎VS烟烟碱样症状骨骼肌震颤肌无力肌束颤动机制认识越清晰，对症解毒越精准1第一步有机磷抑制胆碱酯酶2第二步乙酰胆碱蓄积3第三步毒蕈碱样/烟碱样双重症状阿托品（抗胆碱药）阻断M胆碱受体，缓解毒蕈碱样症状胆碱酯酶复活剂（氯磷定/碘解磷定）恢复酶活性，缓解烟碱样症状缺氧与受体竞争缺氧机制一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，降低携氧能力。特效手段高压氧疗为特效手段，应在中毒后

6小时内干预。受体竞争效应阿片类药物竞争性抑制μ受体，致呼吸抑制与昏迷。解毒剂纳洛酮可特异性拮抗，需注意剂量调整与复发风险。多系统临床表现神经系统症状·处置意识障碍昏迷、谵妄、抽搐或瘫痪处理指向需鉴别毒物类型并对症使用解毒剂呼吸系统症状·处置气道损伤气道灼伤、肺水肿或呼吸肌麻痹处理指向保持气道通畅，必要时机械通气，早期用糖皮质激素循环系统症状·处置心律异常心律失常、心力衰竭等处理指向需监测心率心律并针对性支持区域差异与预案建设农村主要中毒类型农药中毒有机磷、敌草快建设重点强化基层医院毒物快速检测能力城市主要中毒类型药物过量建设重点完善多学科协作救治流程本地化预案是提升救治率的前提📋地区差异化预案热带地区备足

抗蛇毒血清寒带地区培训

冻伤合并中毒

复合伤处理VS快速识别识别快一步，生机多一分急诊接诊评估与诊断要点急诊接诊评估与诊断要点02先救命，后辨病急性中毒诊断遵循“先救命，后辨病”原则分步施救，有条不紊高度警惕不明原因的昏迷、抽搐、呼吸困难、心律失常、休克及多器官功能损害，考虑急性中毒可能—避免漏诊误诊1第一步稳定生命体征快速评估呼吸、循环、意识状态立即维持呼吸循环稳定2第二步明确中毒病因在生命体征稳定基础上逐步明确中毒病因五分钟完成初步评估进入急诊的中毒患者，应在

5分钟内完成初步评估生命体征HRBPSpO₂呼吸频率体温意识评估GCS格拉斯哥昏迷评分基础检测快速血糖测定综合判断稳定生命体征优先，边评估边处置TOXIN五步法：T分诊TTOXIN五步法T—Triage（分诊）分诊是第一道安全阀门生命体征HR、BP、SpO2、呼吸频率、体温意识评估GCS

格拉斯哥昏迷评分基础检测快速血糖测定处置依据分诊结果为后续优先级提供依据TOXIN五步法：O明确毒物O—Origin（明确毒物）锁定类别明确毒物明确毒物名称或所属类别核心问诊接触细节详细询问接触时间、接触剂量、接触途径物证获取关键样本尽全力获取残余药物、毒物包装或呕吐物物证是后续毒物鉴定的关键样本TOXIN五步法：X暴露量评估XX—eXposure（暴露量评估）1预判综合评估潜在的致死风险2估算依据病史估算患者的具体接触量3比对识别实际接触量是否超过中毒阈剂量超阈剂量是重症救治决策的重要触发点TOXIN五步法：I初步干预四项行动同步推进，为后续治疗留出时间窗毒物筛查ToxicologyScreen明确中毒物质，为后续解毒治疗提供依据Screening保护气道AirwayProtection维持呼吸通畅，防止窒息及误吸风险Airway静脉通路IVAccess建立给药通道，保障解毒药物及时输注IVAccess心电监护ECGMonitoring持续监测心律变化，及时发现毒性反应ECGTOXIN五步法：N通知与协同N—Notify通知与协同“多学科早期介入可显著改善重症中毒预后。”01院内协作求助上级专家联系全国中毒救治中心获取指导对接毒理科专业力量02多学科介入启动院内多学科介入及时通知院内ICU及毒理科介入协作准备接收重症患者病史采集的关键信息中毒相关信息毒物种类名称、剂型、成分中毒时间明确具体发生时间接触途径明确毒物进入体内的方式毒物剂量评估中毒严重程度的关键群体性中毒共同暴露史了解是否同时接触同一毒物来源他人表现参考其他患者的临床表现辅助判断基础疾病史心脑血管心脑血管疾病肝肾不全肝肾功能不全糖尿病糖尿病精神疾病精神疾病等影响病情与用药诊疗经过自救处理是否自行催吐、洗胃解毒药物是否使用解毒药物症状演变症状演变过程瞳孔与气味的诊断线索瞳孔线索有机磷中毒瞳孔缩小阿托品中毒瞳孔散大气味线索有机磷中毒大蒜味酒精中毒酒味氰化物中毒苦杏仁味皮肤线索一氧化碳中毒呈樱桃红色亚硝酸盐中毒呈青紫色实验室检查与毒物鉴定第一层常规检查血尿常规、肝肾功能、电解质、血糖、血气分析、心肌酶谱，评估器官功能与并发症第二层特异性检查有机磷测

血胆碱酯酶活性一氧化碳测

碳氧血红蛋白浓度亚硝酸盐测

高铁血红蛋白浓度03第三层毒物鉴定采集

呕吐物、胃内容物、血液、尿液

送检但耗时较长，临床

不可因等待而延误治疗金标准不可等待为诊断金标准标本采样送检救治原则先救命，后辨病清除毒物与支持治疗路径先救命，后辨病清除毒物与支持治疗路径03ABC急救原则遵循“ABC”急救原则，优先维持呼吸、循环功能稳定A（气道）保持呼吸道通畅，及时清除口腔及呼吸道分泌物B（呼吸）必要时行气管插管、机械通气C（循环）建立静脉通路，维持循环稳定在此基础上再展开祛毒治疗终止接触毒物皮肤接触立即脱去污染衣物、鞋袜第一时间移除沾染源头，避免毒物持续接触用大量清水或生理盐水彻底冲洗持续冲洗时间不少于15分钟注意冲洗毛发与指甲缝重点清理易残留毒物的隐蔽部位15分钟眼部污染生理盐水或清水持续冲洗双眼第一时间稀释并清除眼内毒物冲洗时转动眼球促使各处暴露面均得到充分清洗确保穹窿部充分冲洗重点清洁易残留毒物的眼睑隐蔽区域吸入中毒立即转移至通风良好处迅速脱离毒物积聚环境，呼吸新鲜空气解开衣领，清除口鼻分泌物保持呼吸道通畅，防止窒息风险必要时高流量吸氧改善机体缺氧状态，缓解中毒症状催吐的适应证与禁忌强酸强碱中毒严禁催吐、洗胃，可给予牛奶、蛋清或氢氧化铝凝胶保护胃黏膜适应证清醒、能配合的患者中毒时间在

1小时内口服

300～500ml

温水后刺激咽后壁催吐，反复至呕吐物清亮禁忌证昏迷、惊厥患者腐蚀性毒物中毒（强酸强碱）食管胃底静脉曲张严重心脏病患者洗胃的操作要点洗胃是清除胃内未吸收毒物的核心措施，中毒6小时内效果最佳。洗胃操作要点超过

6小时仍可能获益：有机磷、巴比妥类可滞留胃内或延缓排空，仍需考虑洗胃。每次灌入量不超过

500ml，反复灌洗至洗出液与灌入液颜色、性质一致。操作轻柔，插管后先抽尽胃内容物再注入洗胃液。洗胃液的选择洗胃液必须按毒物类型精准匹配，错用洗胃液可能加重中毒毒物类型

×

洗胃液精准匹配毒物类型洗胃液选择有机磷农药清水或

2%碳酸氢钠溶液敌百虫中毒禁用碳酸氢钠（会转化为毒性更强的敌敌畏）安眠药中毒1:5000高锰酸钾溶液腐蚀性毒物严禁洗胃（以免胃穿孔）无特殊解毒药清水洗胃后注入万能解毒剂导泻与灌肠的边界导泻洗胃后促毒物排出常用药物与剂量25%硫酸镁50～100ml

或硫酸钠

15～30g禁忌肾功能不全禁用硫酸镁禁忌腐蚀性毒物中毒禁用导泻剂灌肠导泻无效时适用适用时机中毒超

6小时、导泻无效或抑制肠蠕动毒物类型巴比妥类、吗啡类常用液体与用量生理盐水或肥皂水

500～1000ml

高位连续灌肠活性炭的吸附应用适应范围适应适应范围脂溶性毒物（如巴比妥类）、多种毒物混合中毒最佳时机口服中毒早期（1～2小时内）效果最佳使用剂量通常

1～2g/kg，需配合泻药使用以防止再吸收无效对象无效无效对象对酒精、强酸强碱及金属离子无效利尿与血液净化的衔接利尿排毒·基础路径3项输液快速静脉输注

5%葡萄糖溶液

或生理盐水利尿静脉注射呋塞米

20～40mg，每日

2～3次监测密切监测

尿量、电解质及肾功能血液净化·重症升级4项适用重症中毒

或高血药浓度者血液透析清除

小分子水溶性

毒物血液灌流清除

脂溶性大分子

毒物血浆置换清除

蛋白结合紧密

毒物吸氧与高压氧治疗高流量吸氧适用毒物一氧化碳、氰化物中毒立即给予流量参数高流量吸氧

6～8L/min高压氧治疗适用毒物一氧化碳中毒尽早行高压氧干预机制加速碳氧血红蛋白解离，恢复血红蛋白携氧能力黄金时间窗中毒后

6小时内干预效果最佳对症支持治疗总纲多数毒物无特效解毒剂，支持治疗是最终防线全程密切监测心、肝、肾功能变化呼吸支持保持气道通畅，必要时机械通气循环支持纠正休克、稳定血压神经支持控制抽搐内环境调节水电解质平衡精准解毒一毒一药，精准拮抗特效解毒剂分类与用药策略特效解毒剂分类与用药策略04解毒剂的分层认知建立一般解毒剂与特效解毒剂的分层框架应用解毒剂是治疗急性中毒的重要措施，需明确毒物后精准选用普一般解毒剂性质非特异性，几乎可用于各种中毒特点解毒效果差代表药物牛奶、蛋清、活性炭、氧化镁、鞣酸等特特效解毒剂性质特异性拮抗，专一性很强适用原则仅适用于某种毒物中毒特点解毒效果很好有机磷中毒的解毒组合"有机磷抑制胆碱酯酶，乙酰胆碱蓄积引发M样、N样及中枢症状。"警示：敌百虫中毒禁用碳酸氢钠洗胃，用药需监测瞳孔、心率变化。01解毒组合阿托品抗胆碱药，拮抗M样症状。需早期足量使用。02解毒组合胆碱酯酶复活剂碘解磷定、氯磷定。适用于中、重度中毒。阿片类中毒的快速逆转逆转呼吸抑制是首要目标作用机制与代表毒物代表毒物：吗啡、海洛因等阿片类药物过量纳洛酮：阿片受体拮抗剂，可逆转呼吸抑制及中枢神经系统抑制用药注意点与风险提示戒断症状可能出现：焦虑、激动、恶心、呕吐剂量与复发注意剂量调整与复发风险，密切观察呼吸恢复情况苯二氮䓬类的特异性拮抗毒代表毒物与专属解毒剂代表毒物安定等苯二氮䓬类药物专属解毒剂氟马西尼，可特异性拮抗苯二氮䓬类药物的中枢抑制作用警用药警示洗胃避免过度洗胃，防止反射性呼吸抑制观察用药后持续观察拮抗效果与再镇静可能对乙酰氨基酚中毒：NAC的时机**N-乙酰半胱氨酸（NAC）**是唯一特异性解毒剂，时机决定疗效黄金时间窗小于

8

小时尽早首选，获益最大NAC在此窗口内给药可最大程度阻止肝损伤进展延迟窗口超过

12

小时仍建议启动NAC治疗延迟给药仍可提供保护，不应因超时放弃治疗核心机制NAPQI耗竭谷胱甘肽引发肝损伤，NAC补充谷胱甘肽储备，恢复解毒能力。对乙酰氨基酚中毒：诊断标准标准一：过量服药史单次超过150mg/kg24小时内超过7.5g单次大剂量24小时内累积标准二：急性肝损伤ALT≥5×ULNALP≥2×ULNALT≥3×ULN伴TBil≥2×ULNALT升高ALP升高胆红素升高标准三：血清浓度阳性血清APAP浓度检测阳性推荐检测时机服药后

4小时或之后进行浓度检测4小时后检测对乙酰氨基酚中毒：高危人群识别推荐意见1（强推荐，4.78

分）优先评估高危人群并结合剂量早期识别潜在重症。结合服药剂量综合判断，及早识别潜在重症风险。强推荐4.78分高危人群慢性肝病长期饮酒使用

CYP2E1

诱导剂营养不良禁食状态老年或婴幼儿患者高危人群（续）老年或婴幼儿患者—生理储备低、代谢能力弱，对乙酰氨基酚中毒风险更高，需重点筛查。应结合年龄与剂量评估重症风险，及时采取干预。重点人群剂量评估重金属中毒的解毒选择不同金属中毒对应不同螯合剂，一毒一药，精准匹配金属中毒类型解毒药物砷、汞、锑中毒二巯丙醇或二巯丁二钠铅中毒依地酸钙钠铜、汞、铅多金属青霉胺铁中毒去铁胺、去铁酮铊中毒巯乙胺有机汞中毒巯丙甘氰化物中毒的解毒方案亚硝酸钠-硫代硫酸钠是主力解毒方案鉴中毒机制与典型体征机制氰离子抑制细胞色素氧化酶，造成细胞内窒息体征呼气有苦杏仁味细胞内窒息苦杏仁味解解毒方案主要方案亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合辅助药物亚甲蓝；羟基钴维生素和氯钴维生素；依地酸二钴联合用药亚硝酸钠硫代硫酸钠高铁血红蛋白的还原治疗还原高铁血红蛋白，恢复携氧能力亚甲蓝（美蓝）使高铁血红蛋白还原成正常血红蛋白恢复携氧能力美蓝还原恢复携氧甲苯胺蓝作用同亚甲蓝起效更快同效起效快维生素C主要用于轻度患者或作为辅助用药轻度辅助用药其他解毒剂速查毒物类型解毒药物抗凝血性灭鼠药维生素K1亚硝酸盐中毒亚甲蓝甲氨蝶呤中毒亚叶酸钙异烟肼中毒维生素B6有机氟化物（氟乙酰胺）乙酰胺（解氟灵）肝素中毒鱼精蛋白非去极化肌松药/抗胆碱药新斯的明毒物种类繁多，解毒剂需精准匹配血液净化体外清毒，争分夺秒血液灌流与净化技术适应证血液灌流与净化技术适应证05血液净化的救治地位核心判断血液净化已成为重症中毒的常规治疗手段适用背景多数毒物、药物中毒无特效解毒剂血液净化是早期综合治疗的重要环节适用人群肾功能受损患者重症中毒患者致死量摄入者三大技术血液透析血液灌流血浆置换血液灌流的吸附原理血液灌流（HP）是最常用的血液净化技术吸附原理体外循环引入将患者血液引入体外循环系统吸附剂清除经灌流器中的吸附剂（活性炭、树脂等）吸附体内待清除的药物、毒物和代谢物适用范围清除优势脂溶性、大分子毒物清除效果更佳典型毒物如有机磷、百草枯、安眠药血液灌流的五大适应证毒物、药物缺乏特效解毒剂，且能被血液灌流清除是首要条件血液灌流的四大适应证中毒剂量大或已达致死量。中毒已造成或可能出现器官功能损伤或衰竭，危及生命。毒物、药物不明但病情进展迅速，可能造成不良后果。毒物、药物有延迟毒性效应或体内半衰期长，较长时间滞留引起损伤。血液灌流的相对禁忌证

严重心功能不全心脏泵血功能受损，灌流加重循环负担心脏泵血功能受损，灌流加重循环负担

严重贫血或出血血液稀释与抗凝需求增加增加出血风险收缩压>220mmHg严重高血压未控制灌流中血压波动风险高血管活性药难以维持的严重休克用药后循环极不稳定灌流耐受性差3C决策原则血液灌流临床决策遵循"3C"原则决策须权衡后果、成本获益与毒物特性Consequence（后果）评估是否造成不良后果解毒剂与支持治疗无法逆转或预防Cost-benefit-risk（成本获益风险）预期获益是否大于风险与成本Characteristic（毒物特性）毒物代谢特点是否适用血液灌流血液灌流的启动时机最佳窗口4小时内专家组推荐常规急救后满足适应证时尽快启动，清除毒物效果最佳视病情处理超过4小时仍可进行根据患者病情评估后决定是否实施清除效果差12小时后预后不良清除效果较差，可能造成不良预后血液透析与血浆置换适用原则与血液灌流形成互补，按毒物特性选择适宜技术血液透析清除

水溶性、小分子

毒物代表毒物：乙醇、水杨酸类、巴比妥类血浆置换清除

与血浆蛋白结合紧密

的毒物代表毒物：蛇毒、毒蕈毒素对乙酰氨基酚的血液净化对NAC治疗后病情仍进展的APAP中毒，符合以下任一条件建议尽早血流动力学不稳定需尽早启动血液净化等支持治疗急性肾损伤应尽早启动血液净化保护肾功能严重代谢性酸中毒（pH<7.2）符合条件>15g且延迟就诊严重脑水肿或颅内压增高需尽早启动血液净化降低风险严重代谢性酸中毒（pH<7.2）符合条件>15g且延迟就诊血清APAP浓度>300mg/L，或高危人群>200mg/L符合条件尽早启动血液净化清除效果的关键因素医生应明确毒物药代动力学特点，优化灌流方案血液灌流清除效果受多种因素影响，动力学参数决定清除效率操作参数2项血流量体外循环流速影响毒物与吸附剂接触效率灌流器使用时长影响吸附饱和程度与持续清除能力药代动力学参数4项毒物、药物代谢特点表观分布容积（Vd）内源性清除率（EC）血浆蛋白结合率（BRPP）重症管理多学科协同，守住生命线并发症处理与多学科协作并发症处理与多学科协作06多器官损害的全局观急性中毒病情复杂、变化急骤，严重者可出现多器官功能障碍或衰竭神经系统意识障碍抽搐脑水肿呼吸系统肺水肿呼吸肌麻痹ARDS循环系统心律失常心力衰竭休克肝肾功能急性肝损伤急性肾损伤神经系统并发症的处理常见表现意识障碍（昏迷、谵妄）抽搐瘫痪处理要点抽搐控制：使用抗惊厥药控制癫痫发作脑水肿：关注颅内压增高，必要时药物脱水降颅压鉴别毒物类型，针对性使用解毒剂呼吸系统并发症的处理常见表现气道灼伤肺水肿呼吸肌麻痹处理措施气道管理：保持气道通畅，喉头水肿时准备紧急环甲膜穿刺机械通气：ARDS、呼吸衰竭患者及时气管插管和呼吸机支持药物干预：早期使用糖皮质激素减轻炎症反应VS循环系统并发症的处理常见表现心律失常·心力衰竭·休克液体复苏休克患者先快速补液晶