老年带状疱疹诊疗专家共识解读

老年带状疱疹诊疗专家共识解读早期识别·分层治疗·全程管理·疫苗预防2026年9月内容导览01疾病认知流行病学特征与疾病负担全景02机制剖析病毒潜伏再激活与免疫衰老03诊断评估老年不典型表现与鉴别要点04分层治疗抗病毒、阶梯镇痛与神经保护05并发症防控PHN与特殊类型并发症管理06疫苗预防主动免疫与高危人群防护CHAPTER疾病认知老龄化浪潮下的隐形威胁发病率随年龄攀升，疾病负担沉重，老年人群是防治主战场。01共识修订背景与核心升级2026版共识由皮肤科、疼痛科、神经内科、感染科多学科专家联合修订，直面既往诊疗痛点并完成系统性升级传统诊疗三大局限重皮疹、轻神经损伤：忽视疼痛的神经病理性本质卡死72小时：治疗窗绝对化，超窗即放弃PHN干预滞后：后遗神经痛等发病后才被动应对新版五大升级方向治疗窗扩容高龄、重症、免疫低下者超窗仍积极抗病毒理念迭代从"皮肤病对症"升级为"病毒+神经损伤+慢性疼痛"全程管理分层诊疗按年龄、免疫状态、疼痛程度推行个体化方案镇痛阶梯化轻中重度分级镇痛，融合中西医协同防治关口前移急性期即启动神经保护，阻断PHN发生老年带状疱疹标准化定义01定义特征老年患者的定义特征高发群体：60岁以上发病率显著升高，是防治主战场疼痛剧烈：神经病理性疼痛性质多样、程度重病程更长：老年患者皮损愈合时间延长至

3-4周并发症多：更易遗留PHN及眼部、耳部后遗症典型表现单侧、节段性、簇集性水疱，伴随剧烈神经病理性疼痛，可遗留长期顽固性疼痛、感觉异常、麻木与瘙痒我国年龄别发病率显著攀升50岁以上发病率较全球平均水平高约25%，70岁以上骤增至约10‰各年龄段带状疱疹发病率对比（‰）全球发病率上升态势增长态势解读2025年全球标准化发病率较2020年上升

12%亚太地区增幅达

18%，显著高于全球平均水平人口老龄化加速与慢性病患病率上升是驱动全球发病率攀升的核心力量高危人群之一：年龄与免疫龄年龄：第一危险因素免疫衰退50岁以上胸腺萎缩，CD4+T细胞数量减少应答减弱VZV特异性细胞免疫应答随年龄减弱高风险70岁患病风险较40岁以下高约

4倍终生风险85岁人群终生患病风险升至

50%免免疫功能低下：风险倍增基础病自身免疫病、血液系统肿瘤患者风险显著升高移植后器官移植、造血干细胞移植后风险达普通人

5-20倍药物抑制长期糖皮质激素或免疫抑制剂使用增加发病高发病率发病率可达普通人群的

2-10倍高危人群之二：慢性病与应激糖尿病叠加风险2.3倍发病风险高血糖环境抑制中性粒细胞功能感染后血糖控制困难，愈合时间延长复发风险显著升高高血糖愈合慢心血管疾病风险39%感染风险上升微循环障碍削弱神经组织修复感染后首周心梗风险增加

68%微循环心梗风险精神应激诱因70%存在压力或疲劳史长期焦虑抑郁经HPA轴抑制Th1免疫应答过度劳累、睡眠紊乱触发病毒再激活HPA轴睡眠紊乱疾病经济负担与生活质量冲击1500万例新发病例869亿元年经济负担290万QALYs损失急性期生活质量损害剧烈疼痛VAS评分常

≥7分，影响睡眠与情绪疼痛、瘙痒直接干扰日常活动与社交长期负担与干预价值约

10%-30%

发展为PHN，部分持续数年长期疼痛伴随焦虑、抑郁，显著降低生活质量规范化早期干预可降低约

23%

医疗支出公共卫生挑战与防治意义面临的三大挑战挑战人口老龄化加速50岁以上高发群体持续扩大免疫抑制人群增多播散型及重症风险上升基层识别不足对老年不典型表现识别能力有限防治薄弱环节薄弱点误诊风险"先疼后疹"的无疹型易误诊为心绞痛、椎间盘突出转诊延误常辗转心内科、消化科、骨科意识缺乏基层缺乏规范的分级镇痛与神经保护意识破局方向出路建立路径早识别-早干预-全程管理基层路径强化预警强化老年患者PHN预警与关口前移意识主动预防以疫苗接种构成主动预防的第一道防线CHAPTER机制剖析潜伏病毒与免疫衰退的碰撞免疫衰老是老年高发的核心机制，神经损伤决定疼痛结局。02病毒潜伏与再激活全景病毒沿神经轴突扩散的激活路径，贯穿VZV生命周期与再激活关键环节VZV生命周期四阶段1初次感染儿童期感染表现为水痘2终身潜伏愈后病毒隐匿于脊髓后根神经节或颅神经节3免疫失衡CD8+T细胞功能下降，病毒逃逸免疫监视4再激活病毒沿感觉神经轴突移行至皮肤复制初次感染终身潜伏免疫失衡再激活免疫衰老是核心机制老年高发的本质，是年龄相关的细胞免疫功能衰退，尤其是CD8+T细胞特异性免疫应答的减弱。免疫衰老的三条路径3条胸腺萎缩：50岁后胸腺实质逐渐被脂肪替代，初始T细胞输出减少T细胞功能减退：VZV特异性记忆T细胞数量与活性下降免疫监视失衡：潜伏病毒得以逃逸，打破潜伏与再激活的平衡医源性免疫抑制叠加3类环孢素：肿瘤放化疗、器官移植后显著削弱细胞免疫糖皮质激素：治疗超过

14天

使发病风险增加

3-5倍生物制剂：JAK抑制剂等亦有不同程度影响核心机制老年高发的本质，是年龄相关的细胞免疫功能衰退，尤其是CD8+T细胞特异性免疫应答的减弱。免疫衰老路径胸腺萎缩T细胞功能减退免疫监视失衡医源性免疫抑制神经节炎性损伤与PHN病理基础“急性期神经损伤越重、炎症持续时间越长，PHN风险越高。”—急性期神经损伤越重、炎症持续时间越长，PHN风险越高。神经节内的损伤过程炎症反应病毒在神经节复制引发免疫浸润淋巴细胞浸润与卫星细胞增生结构破坏神经元坏死与纤维化改变纤维损伤神经纤维脱髓鞘与轴突变性PHN形成的病理基础外周神经敏化受损神经异常放电，痛阈降低中枢神经敏化脊髓背角神经元持续兴奋炎症持续促炎因子长期作用于受损神经神经可塑性改变异常突触重塑固化慢性疼痛皮肤损害形成机制表皮细胞损伤病毒在表皮细胞内复制引起气球样变性形成多核巨细胞与嗜酸性核内包涵体细胞间水肿导致水疱形成，疱液澄清真皮层改变局部血管炎导致真皮层微循环障碍炎症细胞浸润加剧局部组织损伤微循环障碍延缓老年患者愈合皮损演变对应红斑、丘疹、水疱演变对应病毒复制高峰水疱浑浊提示炎症细胞浸润加剧结痂预示病毒复制受到控制神经痛发生与中枢敏化机制疼痛不是单纯皮疹反应，而是神经病理性过程PHN核心机制警示条1周围神经损伤病毒直接损伤神经纤维，引发异常放电炎症介质与细胞因子刺激伤害感受器表现为灼痛、电击样、刀割样疼痛2外周敏化受损神经末梢痛阈下降轻触即可诱发剧痛，即痛觉超敏衣被摩擦、温度变化均可加重疼痛3中枢敏化脊髓背角神经元持续兴奋、扩张感受野即使皮疹消退，中枢仍维持放大疼痛信号这是PHN迁延不愈的核心机制精神心理与遗传易感因素精神心理因素心理应激长期焦虑抑郁经下丘脑-垂体-肾上腺轴持续释放糖皮质激素重大生活事件后6个月内发病率升高慢性压力抑制Th1型细胞免疫应答遗传易感性基因背景HLA-B07等特定基因型可能影响病毒抗原呈递效率家族聚集性病例提示存在多基因遗传背景遗传背景决定个体对VZV的免疫应答强度环境与躯体因素外部诱因局部外伤、脊柱手术改变神经节微环境机械刺激打破病毒潜伏平衡状态寒冷气候通过神经血管调节影响免疫CHAPTER诊断评估不典型表现下的精准识别无疹型、顿挫型易漏诊，早期识别是干预的前提。03诊断标准与临床路径临床诊断标准初步判断典型表现单侧带状分布的簇集水疱伴神经痛分布特点沿神经节段分布，不过中线初步判断病史与体格检查通常可初步判断辅助参考流行病学史有辅助参考价值实验室确诊（用于非典型病例）核酸确认PCR检测(敏感性高)疱液或皮肤刮取物检测VZVDNA，约

2小时

出结果直接免疫荧光检测VZV抗原，适用于早期皮疹血清学检测VZVIgM阳性或IgG滴度

4倍

升高，适用于无疹型无疹型、顿挫型及免疫低下者，实验室确诊是避免漏诊的关键。前驱期：先疼后疹的辨识窗口单侧、沿神经分布的疼痛应高度警惕带状疱疹前驱期。前驱期典型表现（出疹前1-5天）受累神经分布区灼痛、刺痛或电击样疼痛低热、乏力、食欲不振等全身症状局部皮肤麻木、瘙痒、感觉异常部分患者无明确前驱症状易误诊场景警示胸背部疼痛误诊为心绞痛腰腹部疼痛误诊为胆绞痛、肾绞痛下肢疼痛误诊为腰椎间盘突出老年患者常辗转心内科、消化科、骨科出疹期：特征性皮损演变常见受累神经分布胸段50%颈段20%三叉神经眼支15%腰骶段10%皮损演变四阶段红斑期初为红斑，迅速发展为粟粒至黄豆大小丘疹水疱期簇集性水疱，疱液澄清，外周红晕，各簇间皮肤正常浑浊期2-3天后疱液变浑浊结痂期1周内干燥结痂，2-3周脱痂，老年可延至

3-4周老年患者临床特殊性老年与年轻患者在神经痛程度、病程、PHN发生率等维度的临床差异对比维度老年患者年轻患者神经痛程度剧烈多样，影响睡眠相对较轻病程3-4周2-3周PHN发生率60岁以上超

50%较低不典型表现更常见少见合并基础病糖尿病等多见少见复发风险10年约

10.26%较低老年患者的诊疗必须基于“更重、更长、更多”的认知前提展开。特殊类型：眼带状疱疹眼带状疱疹须尽快请眼科会诊，局部禁用糖皮质激素外用制剂。识别要点三叉神经眼支受累，多见于老年人眼痛、畏光、流泪、视力下降Hutchinson征：鼻尖或鼻翼皮疹提示角膜受累风险高眼部并发症溃疡性角膜炎：最常见，可致角膜溃疡虹膜睫状体炎：炎症波及前房继发性青光眼：房水循环受阻严重者可致

永久性视力丧失特殊类型：耳带状疱疹Ramsay-Hunt综合征三联征耳部疱疹外耳道或鼓膜疱疹，耳部剧痛周围性面瘫同侧面神经麻痹，闭眼不全听神经症状耳鸣、听力下降、眩晕病理解剖定位病毒侵犯面神经膝状神经节波及前庭蜗神经，导致听神经受累神经炎性水肿压迫神经纤维预后警示30%患者遗留永久性面神经麻痹面瘫影响闭眼、微笑等基本表情功能早期足量抗病毒联合激素可改善预后无疹型与顿挫型：最易漏诊单侧神经分布区疼痛，即使无皮疹或皮疹不典型，也须考虑带状疱疹。无疹型带状疱疹仅有神经痛而无皮疹疼痛沿神经分布，夜间加重性质为烧灼、针刺、刀割或电击样中老年及免疫低下人群高发确诊依赖：PCR检测VZVDNA或血清学顿挫型带状疱疹仅出现红斑、丘疹，不形成水疱皮疹不典型，易被当作一般皮炎神经痛可能较轻或缺乏需结合疼痛特点与病程判断大疱型、坏疽型与泛发型大疱型水疱直径超

1cm疱壁松弛，体积大而脆弱疱液状态异常浑浊或浆液性，非清亮透明高发人群明确免疫抑制、老年体弱者更常见免疫抑制老年体弱出血型与坏疽型疱液呈血性提示血管损伤，出血渗出明显坏疽型特征皮肤发黑坏死，愈合进程缓慢老年患者更易发微循环差，组织灌注不足所致血管损伤微循环差泛发型（播散型）范围超3个

神经节段皮疹波及相邻节段，广泛分布播散至对侧、全身超出单侧分布，可遍及全身严重免疫抑制如

HIV晚期、恶性肿瘤等基础病可并发肺炎、脑炎全身水疱时死亡率高达

55%严重免疫抑制播散致死实验室检查与鉴别诊断鉴别诊断对照5行对照鉴别疾病关键鉴别点单纯疱疹好发皮肤黏膜交界处，皮疹小而密集，反复发作，无神经痛接触性皮炎有明确接触史，皮疹边界清晰，伴瘙痒而非神经痛心绞痛前驱期胸痛可误诊，但无心电图与心肌酶谱改变腰椎间盘突出下肢放射痛，但无皮疹，影像学有椎间盘改变按适用场景锁定检查对象，按鉴别要点排除误诊疾病实验室检查适用场景3类中枢/眼耳受累怀疑中枢神经系统、眼部耳部受累免疫功能低下免疫功能低下且病情严重妊娠/诊断不明妊娠期感染、诊断不明确时CHAPTER分层治疗从对症到全程管理的升级打破72小时僵化窗口，分层施策，关口前移。042026版治疗理念升级旧理念：皮肤病对症治疗侧重抗病毒、消除皮疹72小时窗即放弃后续治疗PHN发病后再被动干预镇痛不分级，用药单一新理念：全程管理病毒感染+神经损伤+慢性疼痛连续性管理急性期即启动神经保护，阻断PHN发生分层施策：按年龄、免疫状态、病情轻重个体化阶梯化镇痛：分级用药，融合中西医协同治疗目标不仅是“消疹”，更是“无痛”与“防后遗”。VS抗病毒药物规范用药方案核心原则时效发疹后

72小时内

用药效果最佳纲领早期、足量、规范疗程

抗病毒核苷类抗病毒药A伐昔洛韦生物利用度高，肾功能不全慎用需调量泛昔洛韦饭后口服减胃肠道不适，肾功能不全需调量抗病毒药B阿昔洛韦口服安全性好，肾衰竭患者口服更安全溴夫定强效抗VZV，注意与5-氟尿嘧啶相互作用打破72小时僵化窗口核心变化一打破72小时黄金窗绝对化标准核心变化二杜绝"超窗即放弃"的一刀切做法核心变化三高龄、重症、免疫低下患者超窗仍积极治疗超窗仍应启动抗病毒的情形仍有新发水疱疼痛剧烈皮疹位于头面部等高风险部位免疫功能低下、播散型、合并严重并发症依据病毒复制在部分老年患者持续更久超窗治疗仍可抑制病毒、减轻神经损伤权衡获益远超延迟启动的风险肾功能调整与静脉给药老年患者用药务必"个体化评估+动态监测"，避免毒性反应。—用药安全提示肾功能不全的剂量调整高龄患者须评估肌酐清除率后调整剂量泛昔洛韦、伐昔洛韦需根据肾功能调量肾衰竭患者口服阿昔洛韦更安全用药期间监测肾功能，避免蓄积静脉阿昔洛韦指征眼带状疱疹播散性带状疱疹Ramsay-Hunt综合征合并免疫抑制口服吸收不佳的重症患者阶梯化镇痛整体框架一第一阶梯：轻中度疼痛适用疼痛评分较低、不影响睡眠者首选对乙酰氨基酚、布洛芬等

NSAIDs联合光疗等物理治疗二第二阶梯：神经病理性疼痛适用烧灼、电击、针刺样疼痛首选钙通道调节剂

普瑞巴林、加巴喷丁、克利加巴林关键早期使用可降低

PHN

发生率三第三阶梯：中重度顽固疼痛首选三环类抗抑郁药，如

阿米替林联合短期弱阿片类药物强化微创注射、神经阻滞轻中度疼痛用药选择老年患者用药应“最低有效剂量、最短必要疗程”。常用药物3种对乙酰氨基酚解热镇痛，轻中度疼痛首选，胃肠刺激小布洛芬抑制前列腺素合成，兼顾抗炎双氯芬酸钠非甾体抗炎，口服或外用老年用药特别注意4条NSAIDs风险增加消化道出血与肾损伤风险慎用人群慎用于消化性溃疡、肾功能不全患者对乙酰氨基酚长期大量使用警惕肝损伤联用禁忌不建议多种NSAIDs联用，不增加疗效但增加风险神经病理性疼痛一线治疗神经病理性疼痛不是“忍一忍”能解决的，早期规范用药意义重大。一线药物：钙通道调节剂3种克利加巴林新一代钙通道调节剂，镇痛效果确切普瑞巴林恒量吸收，起效较快加巴喷丁经典药物，需逐渐滴定用药要点4项起始滴定从小剂量起始，逐步滴定至有效剂量剂量调整根据肝肾功能调整剂量常见副作用头晕、嗜睡、外周水肿停药原则缓慢减量，避免戒断反应中重度与顽固性疼痛治疗药药物升级策略阿米替林三环类抗抑郁药，兼具镇痛与改善睡眠多塞平适用于伴焦虑的疼痛患者弱阿片类曲马多等，短期使用联合用药可联合对乙酰氨基酚增强镇痛效果介微创介入治疗神经阻滞超声引导下脊神经根或交感神经阻滞注射用药注射利多卡因复合复方倍他米松效果持续单次阻滞效果可持续数周，可重复3–5次术后观察操作后平卧观察

30分钟，防止低血压局部外用药规范皮损阶段外用药选择疱液未破炉甘石洗剂、阿昔洛韦乳膏、喷昔洛韦乳膏疱疹破溃3%硼酸溶液或1:5000呋喃西林湿敷继发感染0.5%新霉素软膏、2%莫匹罗星软膏慢性疼痛复方利多卡因乳膏、0.025%辣椒素乳膏眼部损害3%阿昔洛韦眼膏、碘苷滴眼液眼部损害局部禁用糖皮质激素类外用制剂。神经保护关口前移神经损伤程度决定慢性疼痛结局急性期即启动神经保护，提前阻断PHN发生——将PHN干预从"发病后治疗"转为"急性期预防"营养神经药物甲钴胺促进神经髓鞘修复维生素B族B1、B12促进神经再生给药可口服或静脉使用，疗程个体化协同配合抗病毒，减轻神经损伤后遗综合神经保护镇痛早期强效镇痛，减轻中枢敏化抗炎控制炎症反应，减少神经继发损伤随访全程随访评估，及时调整方案物理治疗与康复光疗类3项半导体激光、氦氖激光促进神经修复红外线照射改善局部循环，缓解肌肉痉挛紫外线照射促进水疱干涸结痂光疗电疗类3项经皮神经电刺激低频电流阻断痛觉传导超短波促进循环，减轻神经水肿每周治疗3-5次安全无创电疗注意事项3项观察皮肤反应治疗期间观察，避免烫伤红外线每次20-30分钟联合治疗联合药物与神经阻滞，提升整体疗效安全中西医协同规范西医辨病＋中医辨证双轨，规避盲目理疗偏方西医辨病明确带状疱疹诊断与分期判断神经受累范围与疼痛程度制定抗病毒、镇痛主方案中医辨证急性期肝胆湿热、火毒炽盛，治以清热利湿解毒恢复期气滞血瘀、气血亏虚，治以活血通络、益气养血针灸取夹脊穴、足三里等，配合电针增强镇痛中药熏蒸、刺络拔罐改善气血瘀滞首次建立"西医辨病＋中医辨证"双轨诊断模式，规避偏方风险特殊人群个体化用药管理糖尿病合并患者4项同步控糖同步控制血糖，血糖达标利于愈合避免波动避免使用加重血糖波动的药物加强护理警惕继发感染，加强皮肤护理耐心管理愈合时间可能延长，需耐心全程管理血糖管理免疫抑制人群3项抗病毒治疗积极静脉抗病毒，警惕播散双重风险疼痛与感染风险双高，加强监护疫苗选择避免减毒活疫苗，考虑重组疫苗免疫监护高龄体弱患者3项个体化剂量全程按肾功能、体重调整个体化剂量低剂量滴定镇痛药物从低剂量滴定，防跌倒全面支持注重营养支持与心理关怀个体化CHAPTER并发症防控疼痛之外的多重威胁PHN是最大挑战，眼耳及内脏并发症不容忽视。05PHN定义与流行特征约9%-34%患者发展为PHN，60岁以上发生率高达50%以上年龄越大，PHN风险越高，老年人群是PHN防控的重中之重PHN发生机制与危险因素PHN发生机制外周神经敏化受损神经异常放电中枢敏化脊髓背角持续兴奋炎症持续与神经可塑性改变痛阈降低导致痛觉超敏危险因素年龄增大年龄越大，风险越高皮疹严重程度皮疹越重、范围越广，风险越高急性期疼痛强度急性期疼痛越剧烈，越易发展为PHN免疫低下、延误治疗免疫低下、延误治疗者风险增加合并糖尿病者PHN发生率4.3倍为健康人群的4.3倍VSPHN预警指标与关口前移识别预警信号急性期干预可降低慢性疼痛发生率关口前移：以预警指标识别高风险患者，将干预窗口提前至急性期，阻断疼痛慢性化。PHN预防的黄金时机在急性期，而非疼痛迁延之后。PHN预警指标5项高龄：70岁以上尤其高危皮疹严重：大疱型、坏疽型、范围广急性期疼痛剧烈：VAS评分

≥7前驱期疼痛明显者免疫低下、合并糖尿病关口前移策略5项急性期即启动

神经保护

治疗早期强效镇痛，控制中枢敏化充分抗病毒疗程，减轻神经损伤高危患者更早介入

钙通道调节剂动态随访，疼痛未缓解及时升级PHN药物治疗方案药物治疗需个体化滴定剂量，兼顾疗效与老年耐受性。以钙通道调节剂为核心，联合外用药物与辅助治疗。

治疗策略需兼顾老年患者的耐受性，药物选择应以安全性与疗效的平衡为前提。药物层级药物作用特点一线加巴喷丁、普瑞巴林钙通道调节剂，抑制中枢敏化二线阿米替林三环类抗抑郁药，改善睡眠外用利多卡因凝胶贴膏局部镇痛，副作用小辣椒素乳膏耗竭P物质，慢性疼痛辅助甲钴胺、维生素B族营养神经PHN微创介入治疗神经阻滞4项超声引导下脊神经根脊神经根或交感神经阻滞麻醉药+激素注射利多卡因+复方倍他米松阻断信号传递直接阻断疼痛信号传递效果可重复单次效果持续数周，可重复

3-5次神经调控技术3项鞘内药物输注持续精准给药选择性神经毁损适用于顽固性疼痛神经介入技术微创精准干预肉毒毒素疗法3项注射肉毒毒素患处注射，操作简便安全性高适合年老体弱患者副作用可逆局部肌肉无力副作用多

2-4周

自行缓解PHN前沿疗法与脊髓电刺激脊髓电刺激：PHN缓解率提升至

82%脊髓电刺激（SCS）SCS植入式电极阻断痛觉传导PHN缓解率提升至

82%适用于药物与阻滞无效的顽固性疼痛射频治疗射频射频热凝：针对责任神经精准毁损射频调节：非毁损性神经调控对顽固性长期疼痛有效手术与其他手术吗啡泵：鞘内持续镇痛基因沉默、生物制剂：探索性方向需严格评估适应证，个体化选择PHN心理干预与康复管理慢性疼痛需身心同治，心理干预不可或缺心心理干预认知行为调整对疼痛的错误认知放松训练腹式呼吸、渐进性肌肉放松，降低交感神经兴奋性家属参与提供心理支持，避免过度关注疼痛专科转介识别焦虑抑郁，必要时及时转诊康康复管理适度运动散步、太极拳等低强度活动，避免久卧加重疼痛敏感营养支持补充维生素B族与优质蛋白皮肤护理穿着宽松棉质衣物，减少摩擦刺激疼痛应对发作时冷敷或分散注意力眼部并发症管理眼带状疱疹是急症，须尽快眼科会诊防失明眼部并发症谱角膜炎最常见，可致角膜溃疡虹膜睫状体炎前房炎症继发性青光眼房水循环受阻永久性视力丧失严重者可致处理原则尽早请眼科专科会诊首条强调全身抗病毒必要时静脉给药外用抗病毒眼膏、滴眼液局部禁用糖皮质激素类外用制剂动态复查视力、眼压、角膜Hutchinson征阳性者即使眼部症状轻，也须按高风险处理耳部并发症管理早期激素联合抗病毒可改善面瘫预后功能损害周围性面瘫闭眼不全、口角歪斜听力下降感音神经性耳聋耳鸣、眩晕前庭功能障碍约

30%

遗留永久性面神经麻痹治疗策略足量抗病毒重症静脉给药早期规范激素治疗减轻神经水肿神经营养支持甲钴胺、维生素B族面肌功能康复训练耳鼻喉科、神经科多学科协作面瘫出现后应争分夺秒，早期干预与预后密切相关神经系统与内脏并发症中枢神经系统受累炎症脑炎、脑膜炎、脊髓炎人群多见于免疫抑制患者死亡率死亡率高达9%-20%后遗症幸存者常留认知障碍、肢体瘫痪播散型播散型合并免疫抑制死亡率高达55%神运动神经与内脏受累轻瘫约3%患者出现节段性轻瘫误诊胸神经受累可致假性腹壁疝，易误诊为急腹症内脏心肌炎、肺炎、肝炎：进展快、症状隐匿致死老年免疫低下者是重要致死原因心血管风险与全身影响最新大规模研究证实，水痘-带状疱疹病毒感染与脑血管意外风险显著相关。+68%感染后首周心梗风险+78%感染后首月中风风险临床提示4项关注心血管事件老年带状疱疹患者需重点警惕加强感染期监护合并心血管病者需严密监测控制血糖、血压减轻基础病恶化风险预防接种保护降低感染与心血管并发症风险高危人群管理2项控制血糖、血压减轻基础病恶化预防接种保护心血管高危人群的保护策略CHAPTER疫苗预防一支疫苗，两针守护预防是最经济有效的策略，主动免疫胜过被动治疗。06WHO疫苗立场文件解读WHO最新立场文件强烈推荐所有50岁以上人群接种带状疱疹疫苗关键流行病学依据4项95%

的50岁以上成年人体内携带VZV约

1/3

的人一生中会发病到85岁患病风险升至

50%前驱症状出现于出疹前2-4天WHO六大核心建议《带状疱疹疫苗立场文件》接种人群所有50岁以上人群接种，无论病史接种程序肌注2剂，间隔2-6个月联合接种可与流感、肺炎球菌、新冠疫苗同时接种安全性不良反应多为轻中度，1-3天缓解既往病史曾患带状疱疹仍需接种，复发率约

10.26%疫苗转换已接种减毒活疫苗者应补种重组疫苗两类疫苗技术路线对比对比维度重组疫苗（CHO细胞）减毒活疫苗适用年龄≥50岁≥40岁接种剂次2剂，间隔2-6个月1剂技术路线重组gE蛋白+佐剂减毒活病毒接种方式上臂三角肌肌注上臂皮下注射免疫低下者可评估后考虑禁用免疫低下或抑制者禁止接种减毒活疫苗，可在医生评估后考虑重组疫苗。免疫低下人群接种提示减毒活疫苗对免疫低下或抑制者禁用，重组疫苗（CHO细胞）可在医生评估后考虑接种。疫苗保护效力数据接种可使50岁以上人群发病风险降低超90%，PHN风险降低近90%92%带状疱疹发病风险88%PHN发生风险72%接种人群发病率疫苗是预防带状疱疹及其后遗神经痛最经济有效的手段。接种适用人群界定强烈建议接种3类≥50岁成年人无论是否曾患水痘或带状疱疹慢性病患者糖尿病、慢阻肺、心血管病等，病情稳定时曾患带状疱疹者康复后

6-12个月

接种防复发可提前接种3类免疫功能低下者如

HIV感染者、癌症患者WHO建议可提前至

18岁计划免疫抑制治疗者治疗前

2周

完成接种暂缓或禁用3类孕妇、哺乳期妇女暂不推荐对疫苗成分严重过敏禁用急性发热、急性感染暂缓接种接种程序、时机与联合接种接种程序4条重组疫苗肌注2剂，间隔2-6个月第二剂延迟无需重新开始减毒活疫苗皮下注射1剂建议秋冬高发季节前完成接种时机与联合接种4条带状疱疹康复后6-12个月可接种可与流感、肺炎球菌、新冠疫苗同时接种需注射在不同部位接种前如实告知健康状况接种后注意3条留观30分钟避免剧烈运动避免饮酒保持接种部位清洁干燥安全性与不良反应管理疫苗安全性良好，反应多为轻中度且短暂常见不良反应约80%注射部位疼痛、红肿、硬结约50%疲劳、头痛、肌肉痛、寒战、发热胃肠道不适如恶心2-3天内自行缓解处理建议5条短暂轻微反应短暂轻微，不影响日常生活过敏留观极少数可能过敏，接种后留观30分钟第二剂反应第二剂反应可能比第一剂更明显周末接种建议安排