脂溢性皮炎诊疗规范解读 课件

皮肤科学术汇报脂溢性皮炎诊疗规范解读基于2026EADV专家共识与中国诊疗指南汇报人皮肤科日期2026年08月20日汇报导览01疾病概述流行病学、临床特征与疾病负担02发病机制马拉色菌、皮脂与免疫的恶性循环03诊断鉴别诊断标准、皮肤镜特征与鉴别要点04治疗策略2026EADV共识与分层治疗方案05临床管理中医临床路径与长期管理规范疾病概述认识脂溢性皮炎：从基础到前沿建立疾病认知框架，掌握流行病学特征与临床分型建立疾病认知框架，掌握流行病学特征与临床分型01全球患病率与双峰分布男性、老年人及免疫功能低下者更易罹患291.5例/10万全球年龄标化患病率30-70岁成人发病高峰68%头皮屑人群患病率婴儿型出生后

2-10周

发病常在

数月内自愈—成人型30-70岁

为发病高峰慢性

病程，反复发作我国确诊占比约

35%28%干性脂溢性皮炎亚型占比持续攀升双峰婴儿型与成人型临床特征对比婴儿型与成人型在发病机制、临床表现和病程转归上存在显著差异，需区分认识婴儿型发病年龄：出生后2-10周典型皮损：头皮黄色厚痂（摇篮帽）、耳后裂隙与黄色鳞屑好发部位：头皮、面部、尿布区病程：常在3周至2个月内自愈瘙痒程度：较轻成人型发病年龄：30-70岁典型皮损：油腻性鳞屑性黄红色斑片好发部位：头皮、眉弓、鼻唇沟、胸背部病程：慢性复发性，需长期管理瘙痒程度：不同程度瘙痒，可较剧烈婴儿型自限性疾病，预后良好，以对症护理为主成人型慢性复发，需规范治疗与持续管理VS好发部位与典型皮损特征皮损分布与皮脂腺密度高度一致头部区域头皮、发际线、眉弓鼻唇沟、耳后、外耳道躯干区域胸骨前区、肩胛间区乳房下、脐周、腹股沟01初期毛囊周围炎症性丘疹02进展扩大融合为暗红或黄红色斑片，表面覆黄色油腻性鳞屑或痂皮03重症躯干环状皮损泛发全身，发展为红皮病疾病负担与高危因素分析免疫缺陷与神经系统疾病为最高危因素，患病率远超普通人群免疫缺陷30%-83%HIV/AIDS患者发病率CD4+T淋巴细胞低于200-500个/μL时最易发生神经系统疾病46.7%帕金森病合并率严重程度与运动症状正相关；精神疾患患病率16.2%代谢与系统因素代谢综合征、肥胖、高血压、糖尿病患者常见，可能与系统性炎症状态相关遗传因素、情绪压力及寒冷气候均可加重发病率与严重程度慢性复发性病程虽不直接威胁生命，但显著影响患者生活质量相关系统性疾病与共病谱脂溢性皮炎是全身系统性疾病的皮肤窗口相关系统性疾病与共病谱相关疾病关联强度可能机制帕金森病46.7%

合并率自主神经功能障碍刺激皮脂过度分泌HIV/AIDS发病率

30%-83%CD4+T细胞耗竭，对马拉色菌控制力下降代谢综合征显著正相关脂肪组织释放IL-6、TNF-α等促炎因子精神疾病患病率

16.2%慢性压力通过激素影响免疫与炎症骨质疏松风险为对照

5.95倍慢性炎症与糖皮质激素使用可能相关发病机制皮脂-微生物-免疫：三重奏的恶性循环深入解析马拉色菌致病路径与免疫炎症网络深入解析马拉色菌致病路径与免疫炎症网络02核心发病机制：皮脂-微生物-免疫恶性循环皮脂分泌过多、马拉色菌过度繁殖、皮肤屏障受损三大环节互为因果，形成自我强化的恶性循环①

第一环节皮脂分泌过多为马拉色菌提供丰富脂质营养，构成发病基础条件②

第二环节马拉色菌过度繁殖以皮脂为营养大量增殖，分泌脂酶分解甘油三酯产生游离脂肪酸③

第三环节屏障功能受损游离脂肪酸穿透角质层破坏皮肤屏障，诱发炎症反应皮脂增多→马拉色菌增殖→屏障破坏→炎症加重→刺激皮脂腺分泌更多油脂该循环一旦建立，即呈现慢性、复发性临床特征→→马拉色菌致病路径详解①

脂酶分泌马拉色菌分泌脂酶，分解皮脂甘油三酯为游离脂肪酸→②

屏障穿透游离脂肪酸（尤其油酸）穿透角质层，破坏脂质结构→③

屏障破坏角质层脂质消耗、结构紊乱，经表皮失水率升高，屏障功能显著下降→④

免疫激活游离脂肪酸激活角质形成细胞，释放IL-6、IL-8、IL-17、TNF-α等促炎因子马拉色菌通过脂酶-游离脂肪酸-屏障破坏-免疫激活四步循环致病微环境pH破坏→屏障功能削弱→致病菌进一步定植，形成恶性循环皮肤屏障功能障碍机制屏障有效脂质明显降低角质层脂质消耗与结构紊乱，电镜证实层状脂质结构损伤经表皮失水率显著升高屏障破坏导致水分流失加剧，微生物及毒素易侵入屏障破坏：恶性循环的加速器结构损伤角化不全核滞留、角化细胞结构不规则、脂质层状结构破坏脂质耗竭屏障有效脂质明显降低，角质层脂质消耗、结构紊乱功能丧失经表皮失水率显著升高，微生物及毒素易侵入高敏感状态对油酸等局部刺激反应增强，炎症进一步损害屏障免疫炎症机制网络机体对马拉色菌的免疫反应过度，是炎症持续的核心驱动因素促炎因子风暴活化的免疫细胞释放大量促炎细胞因子关键因子：IL-6、IL-8、IL-17、TNF-αIL-6IL-8IL-17TNF-α免疫细胞失衡SD患者外周血T淋巴细胞功能下降，自然杀伤细胞增多HIV感染者CD4+T细胞耗竭，马拉色菌控制能力下降，发病率随CD4+T下降而增加T淋巴细胞CD4+T细胞体液免疫异常血清总IgA与IgG抗体水平异常提示体液免疫参与发病过程IgAIgG免疫功能障碍与屏障破坏互为因果，形成免疫-屏障双重恶性循环微生物群失调与协同致病脂溢性皮炎的微生物学本质：群失调

而非

单菌种致病关键菌群异常葡萄球菌属、链球菌属、不动杆菌属在部分SD患者中显著升高葡萄球菌属与丙酸杆菌属平衡失调参与发病多样化菌群失调引发复杂宿主-微生物相互作用微生态平衡破坏→正常菌群拮抗作用削弱致病级联与治疗新方向致病级联机制微生态平衡破坏→拮抗作用削弱→炎症级联反应治疗新方向皮肤微生态调节正成为脂溢性皮炎治疗新靶点系统因素与共病关联机制脂溢性皮炎是系统性疾病的皮肤表现窗口帕金森病自主神经功能障碍刺激皮脂过度分泌神经系统疾病削弱对马拉色菌的免疫耐受HIV/AIDSCD4+T细胞耗竭导致马拉色菌控制能力下降引发更严重且顽固的SD代谢综合征脂肪组织释放IL-6、TNF-α等促炎因子高胰岛素水平刺激皮脂分泌和雄激素活性精神疾病慢性压力通过激素途径影响免疫与炎症精神类药物可能干扰皮脂或免疫反应血脂异常高密度脂蛋白水平与SD严重程度呈负相关甘油三酯水平呈正相关诊断鉴别精准诊断：从典型四联征到鉴别排除掌握诊断标准、皮肤镜特征与关键鉴别诊断掌握诊断标准、皮肤镜特征与关键鉴别诊断03诊断标准：典型四联征为核心依据四联征同时出现即可临床诊断痒瘙痒油油腻屑皮屑痂结痂好发部位头皮、眉弓、鼻唇沟、耳后、胸骨前区等皮脂腺丰富区域，对称分布好发人群婴儿（2-10周）及成人（30-70岁），双峰分布皮损特征边界清楚的黄红色斑片，覆盖油腻性鳞屑或痂皮诊断时需结合年龄、皮损分布、皮损形态及伴随症状综合判断皮肤镜表现特征皮肤镜检查可辅助不典型病例的诊断，具有特征性血管模式树枝状血管脂溢性皮炎皮肤镜下典型血管形态黄色鳞屑与油腻性鳞屑的临床特征对应，镜下清晰可见"蒲公英状"或"樱花状"血管丛特征性血管模式表现毛囊内油脂积聚毛囊口内黄色油脂样物质鉴别诊断价值有助于与银屑病、玫瑰痤疮等疾病快速区分组织病理特征组织病理检查用于顽固性或不典型病例，排除银屑病、皮肤癣菌病等需鉴别疾病急性期以海绵水肿为主，慢性期以银屑病样增生为主急性期及亚急性期毛囊口角化不全轻中度海绵水肿真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润慢性期显著银屑病样增生真皮浅层血管扩张共同特征毛囊周围炎症|角质层异常增厚|角化不全核滞留VS鉴别诊断：银屑病薄膜现象与出血现象为银屑病特有体征，脂溢性皮炎不具备核心鉴别：银白色干燥鳞屑+Auspitz征阳性是银屑病区别于脂溢性皮炎的关键标志鉴别诊断脂溢性皮炎鳞屑性质：黄色油腻性鳞屑Auspitz征：阴性束发征：阴性皮损分布：皮脂溢出部位头皮表现：弥漫性脱屑银屑病鳞屑性质：银白色干燥细小鳞屑Auspitz征：阳性（刮除鳞屑后点状出血）束发征：阳性（头发成束状）皮损分布：伸侧为主，可累及全身头皮表现：界限分明斑块，头发不脱落VS鉴别诊断：玫瑰痤疮与特应性皮炎鉴别要点脂溢性皮炎玫瑰痤疮特应性皮炎鳞屑特征油腻性鳞屑无鳞屑细小白色干性鳞屑核心表现黄红色斑片面中部潮红、毛细血管扩张剧烈瘙痒、皮肤干燥好发部位皮脂溢出部位面中部为主屈侧为主发病年龄婴儿及成人成人为主儿童为主玫瑰痤疮与特应性皮炎在临床中需与脂溢性皮炎仔细鉴别玫瑰痤疮面中部潮红、毛细血管扩张，无油腻鳞屑特应性皮炎剧烈瘙痒、皮肤干燥，细小白色干性鳞屑鉴别诊断：其他疾病与实验室检查需鉴别疾病头癣多见于儿童，有断发，真菌镜检阳性可确诊接触性皮炎有明确接触史，皮损边界与接触物形状一致红斑性天疱疮面颈胸背正中部红斑，尼氏征阳性体癣边缘隆起环状损害，中央痊愈向周围扩展，瘙痒明显关键鉴别手段真菌镜检与皮肤活检是鉴别顽固病例的关键实验室检查辅助诊断真菌镜检取皮屑用KOH溶液处理后查找马拉色菌菌丝或孢子操作要点：KOH溶液处理真菌培养胶带粘贴法或刮取皮屑培养，明确菌种及数量操作要点：胶带粘贴法皮肤活检顽固病例需病理检查排除其他皮肤病适用场景：顽固病例血清学检查评估免疫功能是否异常适用场景：免疫功能评估治疗策略抗真菌+抗炎：2026共识的核心主张解读最新指南推荐，分层掌握急性期与维持期治疗解读最新指南推荐，分层掌握急性期与维持期治疗042026EADV共识核心推荐44条声明达成完全共识迭代优化初始84条→68条，两轮投票效率显著临床价值填补无正式指南领域的空白治疗目标与分层治疗原则2026EADV共识核心主张：无论急性发作还是长期维持，均应优先采用抗真菌+抗炎联合方案脂溢性皮炎尚无法根治，但预后良好急性期治疗快速控制炎症减少鳞屑缓解瘙痒维持期治疗防止或减少复发保持长期缓解—局部治疗首选基础治疗系统治疗泛发性或顽固性病例升级路径个性化方案依据部位、严重程度、年龄、既往史制定VS外用抗真菌药物使用频率抗真菌洗发水需长期使用维持缓解，推荐每周1-2次洗头规范不经常洗头会导致马拉色菌繁殖，应每周至少洗头两次注意事项避开眼周黏膜，出现烧灼感或红肿加重应立即停药抗真菌药物直接针对马拉色菌这一核心病因，是脂溢性皮炎治疗的基石酮康唑乳膏广谱抗真菌，抑制真菌细胞膜合成一线外用药适用于头皮、面部、胸背部轻中度感染联苯苄唑乳膏广谱抗真菌适用于马拉色菌相关皮肤感染酮康唑洗剂（1%-2%）头皮脂溢性皮炎专用控制头皮屑非常有效外用糖皮质激素治疗能弱不强、能短不长——面部慎用，婴幼儿首选弱效弱效激素氢化可的松乳膏适用：婴幼儿、面部等薄嫩部位特点：安全性较高中效激素糠酸莫米松乳膏适用：躯干、四肢中度炎症强效激素仅限短期使用适用：重度炎症禁忌：面部长期使用使用原则急性期后及时转换症状缓解→减量或停用转为非激素类药物维持面部长期用强效激素风险：激素依赖性皮炎、皮肤萎缩、毛细血管扩张钙调磷酸酶抑制剂与新型治疗他克莫司软膏——面部及敏感部位激素替代首选非激素类免疫调节剂作用机制抑制T淋巴细胞活化阻断炎症因子释放减轻红肿与瘙痒适用场景面部、眼周等皮肤薄嫩部位规避激素所致萎缩与毛细血管扩张传统激素不耐受或需长期维持者临床要点吡美莫司：同类药物，适用轻中度初用或有短暂刺痛感，随使用渐消轻中度患者替代选择代表脂溢性皮炎治疗从单纯抗炎向免疫调节的重要转变药用洗剂与辅助治疗药用洗剂成分二硫化硒抑制皮脂溢出+抗真菌，每周

2

次，不宜长期连续使用吡啶硫酮锌（1%-2%）杀真菌、抑制细菌生长，涂患处停留

1-2分钟

后清洗酮康唑（1%-2%）抗真菌，每周

1-2

次长期维持硫磺/水杨酸角质溶解，每日或隔日，控制后减量洗剂成分与使用成分作用机制使用要点二硫化硒抑制皮脂溢出+抗真菌每周

2

次，不宜长期连续吡啶硫酮锌杀真菌、抑制细菌生长停留

1-2分钟

后清洗酮康唑抗真菌每周

1-2

次长期维持硫磺/水杨酸角质溶解每日或隔日，控制后减量药物辅助焦油洗发水——抗炎与角质溶解，辅助控制头皮屑非药物辅助温和清洁，避免碱性洗剂保持规律作息口服药物与光疗方案口服药物伊曲康唑胶囊适应证严重泛发型或外用治疗无效的顽固病例机制系统性吸收分布至皮肤角质层，从内部抑制真菌生长肝功能监测缓解严重瘙痒氯雷他定、西替利嗪光疗方案窄谱中波紫外线（NB-UVB）适应证顽固性头皮或面部皮炎疗程参数每周2-3次，累计15-20次为完整疗程作用机制抑制皮脂腺活性并调节局部免疫反应光疗禁忌光敏体质或红斑狼疮患者禁用防护要求治疗时需佩戴专业护目镜伊曲康唑为口服抗真菌首选，NB-UVB为顽固病例备选光疗方案急性期与维持期分层治疗策略治疗阶段治疗目标推荐方案治疗周期急性期快速控制炎症、减少鳞屑、缓解瘙痒抗真菌+抗炎联合（外用激素+抗真菌药）1-2周维持期防止复发、保持长期缓解抗真菌洗发水每周1-2次、钙调磷酸酶抑制剂长期维持顽固/泛发控制广泛皮损口服抗真菌药、NB-UVB光疗按疗程01急性期症状缓解后应及时降阶梯，转为维持治疗02维持治疗是管理核心，长期坚持是减少复发的关键脂溢性皮炎治疗需明确区分急性期与维持期，制定差异化治疗策略临床管理规范路径，长期管理，持续优化掌握中医临床路径、患者教育与未来展望掌握中医临床路径、患者教育与未来展望05中医临床路径标准≤28天标准治疗时间TCD编码BWP190ICD-10编码L21.901入路径标准第一诊断必须符合面游风合并头部银屑病、头癣等不进入需系统糖皮质激素治疗者不进入诊疗规范检查项目真菌镜检、组织病理、血常规、肝肾功能、血脂等证候观察四诊合参，动态收集主症、次症、舌脉特点中医证候分型与辨证论治脂溢性皮炎临床常见两种证候，辨证论治需区分对待辨证维度对比辨证维度血燥证湿热证皮损特征淡红色斑片、干燥、糠秕状鳞屑潮红斑片、油腻痂屑、渗出糜烂伴随症状瘙痒剧烈、头发干燥无光、脱发瘙痒遇热加重舌脉舌红质干、苔白或少苔、脉弦或细数舌红、苔厚腻、脉滑或滑数治法养血润燥、祛风止痒疏肝健脾、清热除湿推荐方药当归饮子加减四妙丸加减中成药当归苦参丸、润燥止痒胶囊龙胆泻肝丸（热重于湿）患者日常管理与教育建议每季度复查一次，评估病情变化，记录饮食与症状关联生活方式干预是维持治疗的重要组成部分，可显著减少复发日常管理要点饮食管理①

限制高糖、高脂及奶制品②

忌辛辣、酒精等刺激性食物③

多摄入富含维B族