GOLD 2026 慢阻肺全球诊断、管理与预防策略报告全解读

2026年GOLD2026慢阻肺全球诊断、管理与预防策略报告全解读2025年11月11日发布·从静态分级迈向动态精准个体化管理GOLD全球倡议内容导览01定义与负担疾病认知革新与全球疾病负担全景02诊断与评估漏诊困境、ABE分组与疾病活动度03预防与管理疫苗接种更新与药物治疗路径优化04急性加重管理精准评估与个体化干预策略05共病与新技术多病共管框架与人工智能赋能06中国落地与展望本土指南响应与临床实践转化定义与负担认识慢阻肺，从静态肺功能走向动态全生命周期本章解读GOLD2026对慢阻肺定义的革新与全球疾病负担的最新数据。本章解读GOLD2026对慢阻肺定义的革新与全球疾病负担的最新数据。01指南发布：继2023年后的重大修订从结构到内容，GOLD2026释放出一个明确信号：慢阻肺管理进入系统性、精准化新阶段。从结构到内容，GOLD2026释放出一个明确信号：慢阻肺管理进入系统性、精准化新阶段。发布要点3项2025年11月11日

正式发布继2023年之后的又一次重大修订纳入330篇文献2024年1月至2025年7月发表14篇

中国专家主导主导或参与发表章节扩展5章扩展为6章新增第六章「慢阻肺病与新兴技术」内容迁移大量正文与图表移至附录缩写词表首次引入全文缩写词表提升阅读流畅性慢阻肺新定义：一种异质性肺部疾病定义的变化，意味着从「肺功能指标」向「疾病机制」的认知跃迁。慢阻肺是一种异质性肺部疾病，而非单一气流受限状态。气道病变气流受限的主要来源与肺功能指标相关肺泡破坏气体交换功能障碍驱动疾病进展GETomics：基因-环境-时间终身交互疾病的种子在生命早期就可能埋下，预防必须贯穿全生命周期。基因（G）遗传易感基础遗传易感基础

奠定个体健康的初始底色，构成疾病风险的先天维度。环境（E）外源性暴露包括吸烟、室内外空气污染有毒颗粒与气体等外源性暴露。时间（T）生命周期维度覆盖全生命周期事件，含儿童期吸烟等早期暴露。病前状态：Pre-COPD与PRISM在气流阻塞出现之前，干预的窗口已经打开。病前状态Pre-COPD有呼吸症状和/或肺结构、功能异常但无气流阻塞（FEV1/FVC≥0.7）02病前状态PRISMFEV1/FVC≥0.7

但FEV1小于

80%

预计值肺功能已受损病因分型：首次提出Etiotypes病因分型，打开了从「一刀切」走向「个体化」的第一道门。遗传性COPD-G与基因背景相关肺发育异常性COPD-D源于肺发育障碍吸烟相关COPD-C环境性污染/生物燃料相关COPD-E环境性全球负担：患病率与死亡全景数字的背后，是无数未被看见的呼吸负担。全球患病率2.7%2021年GBD数据，较1990年下降1.46个百分点1990年全球患病率已呈下降30-79岁患病率10.3%2019年系统综述：30-79岁人群患病率中青年人群负担突出中低收入国家占比80.5%慢阻肺患者集中分布于此全球分布高度集中归因死亡372万2021年全球第三大死因，东亚/南亚死亡数最高死亡负担集中于东亚、南亚关键洞察患病率与死亡率的错位，提示大量患者的疾病未被有效识别与管理负担前瞻：死亡与经济预测2021-2060年归因死亡趋势全球慢阻肺年归因死亡人数（万）负担前瞻患者与经济负担患者增长：2050年全球慢阻肺患者总数将接近

6亿增长特征：女性和中低收入国家的病例增长最为迅速经济负担：预测2050年直接成本

24.35万亿

美元、间接成本

15.43万亿

美元药物可及性：80%

中低收入地区缺乏通用吸入剂，可及性差加剧负担6亿24.35万亿15.43万亿80%若不加干预，未来的代价将以几何级数增长。漏诊困境：81.4%的患者未被识别全球慢阻肺漏诊率高达

81.4%

，GOLD2026首次量化81.4%全球漏诊率GOLD首次量化漏诊规模超八成慢阻肺患者未被识别漏诊高危人群特征男性年轻人当前吸烟者从不吸烟者较低教育水平无自述症状既往未做过肺功能检查气流受限程度较轻未确诊患者不仅生活质量下降，其急性加重、呼吸相关死亡及全因死亡风险均显著升高中低收入国家的漏诊率可能更高，与肺功能检测可及性低直接相关看不见的疾病，才是最危险的疾病。诊断与评估早识别、准分层，是改变疾病轨迹的起点本章聚焦筛查与病例发现策略、ABE分组调整与疾病活动度概念。本章聚焦筛查与病例发现策略、ABE分组调整与疾病活动度概念。02肺功能标准：固定比值与LLN并行结合两种标准结合，使诊断更贴合不同年龄段的生理特征。诊断的精准，始于尺子的精准。定固定比值标准定义吸入支气管舒张剂后

FEV1/FVC<0.7

即可确诊局限易导致老年人过度诊断、年轻人漏诊限LLN正常值下限标准定义基于统计学分布，最底层

5%

判定为异常优势通过人群分布校准，减少过度与不足诊断偏差筛查与病例发现：一个关键区分把有限的筛查资源，投向最可能受益的人群。不做无差别普筛，专注高危人群精准投向受益人群策略对比筛查在无症状普通人群中广泛开展肺功能检测。GOLD2026不推荐对无症状低危人群实施普筛，因其成本高、效益低。策略对比病例发现针对有呼吸道症状或危险因素暴露的目标人群进行肺功能检测，是推荐的核心早期发现策略。主动病例发现：通过问卷或风险评估工具主动识别高危个体机会性发现：患者因其他原因就医时同步接受肺功能评估漏诊的三大根源漏诊不是单一环节的失守，而是整个链条的松动。患者相关因素2项通过调整活动减轻呼吸困难以掩盖症状主动减少活动量换取舒适，反而让慢阻肺更晚被发现。对症状认知不足把长期咳嗽、气短当作"正常衰老"或"烟民常态"，未主动就医。患者教育医疗体系相关因素2项中低收入国家缺乏优质医疗资源基层机构设备与人才不足，筛查诊断能力薄弱。肺功能检测可及性低设备稀缺且费用门槛高，患者难以完成关键诊断检查。体系建设医疗提供者相关因素2项对慢阻肺诊断标准理解不足对GOLD标准掌握不牢，易将早期患者误判为其他呼吸疾病。未规范开展肺功能检查检查操作与质量控制不规范，影响结果可靠性与诊断率。医生培训标准化病例发现流程标准化的流程，让早发现不再依赖专家经验。第一步锁定高危人群第一步：锁定高危人群35岁以上，有烟草／污染暴露史或呼吸道症状者第二步问卷初筛第二步：问卷初筛使用

LFQ、CDQ

等筛查问卷第三步肺功能验证第三步：肺功能验证基层用手持设备（PEF、COPD-6），专科用肺功能检查第四步确诊并启动管理第四步：确诊并启动管理GOLD2026新增图2.9，使病例发现在基层具备可操作性新兴筛查工具：问卷、便携设备与AI三类筛查工具降低早期筛查门槛，推动主动发现走向场景化标准化问卷LFQ、CDQ

快速锁定高危个体便携式肺功能仪适用基层与社区，弥补设备可及性AI咳嗽识别通过咳嗽声特征辅助早期筛查前瞻愿景建立从儿童期开始的定期肺功能监测体系，追踪个体肺功能发育与衰退轨迹，有望实现对疾病的更早期识别和有效预防。技术下沉之日，正是漏诊终结之时。ABE分组：取消D组，三维简化简单的工具，才可能被真正用起来。GOLD2026取消原ABCD四分组，采用

ABE三维分组D组取消分组转换：从ABCD到ABEA过去一年

0次急性加重，低症状（CAT小于12

或

mMRC小于2）B过去一年

0次急性加重，高症状（CAT≥12

或

mMRC≥2）D原D组（过去一年

≥1次急性加重且高症状）并入E组三维分组ABE三维分组A过去一年

0次急性加重，低症状（CAT小于12

或

mMRC小于2）B过去一年

0次急性加重，高症状（CAT≥12

或

mMRC≥2）E过去一年

无论症状如何D组被取消，原有复杂分组逻辑被大幅简化，使各级医院医生都能快速、准确地完成风险分层。E组阈值降低：1次加重即高风险一次加重，就是身体发出的升级警报。维度原标准新标准中度急性加重每年≥2次过去1年内≥1次重度急性加重≥1次中度或重度≥1次核心变化：E组判定标准下调1次加重即高风险循证依据与临床意义多项观察性研究证实：即使启动维持治疗前仅发生

1次

中重度急性加重，后续不良事件风险也显著上升。事件频率更高或严重程度更重，风险进一步增加。高风险患者识别门槛大幅降低，推动更早、更主动的干预。传递对急性加重

「零容忍」

的管理理念。CAT评分更新：阈值升至12分“症状评估的每一步校准，都在为分层决策兜底。”CAT评分阈值10分→12分阈值校准·上调2分新增评估维度日常活动受限症状对日常生活的影响程度夜间憋醒夜间症状对睡眠的干扰临床价值更精准反映患者生活质量与mMRC分级构成症状负担双维评估为A组与B组划分提供更可靠依据疾病活动度：本次最根本的理论转变疾病不是一纸分级，而是一条流动的河。从静态分级到动态过程GOLD2026理论转变不再仅依据静态肺功能指标，而是指驱动疾病进展的、可逆的生物学过程通过持续的炎症、症状的波动性以及未来急性加重的风险来体现强调慢阻肺是一个动态变化的、受生物学和环境因素影响的异质性疾病推动管理模式从相对静态的分级走向动态、精准的个体化低疾病活动状态：三维治疗目标从「控制病情」到「低疾病活动」，目标第一次变得可衡量。低疾病活动状态治疗目标需同时满足三项核心标准这一目标将治疗从单纯控制症状，升级为维持疾病的稳定与控制，为临床医生提供清晰、可衡量的治疗终点，也为医患沟通提供可理解、可量化的共同语言。无急性加重事件病情保持稳定无急性发作，病情持续稳定无突发状况避免急性加重事件无呼吸道症状恶化呼吸状态平稳呼吸道症状稳定受控症状不加重无恶化趋势无肺功能加速下降肺功能指标稳定肺功能稳定维持下降速度受控延缓加速下降预防与管理从被动治疗到主动预防，重塑稳定期管理格局本章解读疫苗接种更新与初始、随访药物治疗路径的分离。本章解读疫苗接种更新与初始、随访药物治疗路径的分离。03疫苗更新：RSV门槛降至50岁把疫苗的防线，前移到风险更早出现的年龄。“把疫苗的防线，前移到风险更早出现的年龄。”—RSV疫苗更新RSV疫苗接种年龄门槛≥60岁→≥50岁覆盖更广的高危人群，为更多慢阻肺患者提供免疫保护新增

mRNA疫苗

作为可选方案，扩充疫苗技术路线更新基于呼吸道合胞病毒疫苗的最新循证信息，体现预防为主的核心理念60岁50岁流感与肺炎球菌疫苗：常规推荐强化“疫苗不是可选项，而是稳定期管理的必选项。流感疫苗建议所有

≥6个月、无禁忌证人群每年接种慢阻肺等慢性病患者应优先接种更新流感疫苗在高危人群中的保护证据肺炎球菌疫苗常规推荐，强化免疫覆盖三类疫苗（RSV、流感、肺炎球菌）共同构成慢阻肺患者的免疫防护体系初始治疗路径：A组与B组初始用药的精准，决定了长期管理的起点。GOLD2026首次明确区分

初始治疗（未接受过治疗患者）与

随访治疗，使首次用药决策更加清晰、规范A组：轻度症状推荐1种支气管扩张剂LAMA或LABA，单药即可覆盖症状轻微、无急性加重者可按需使用短效支气管扩张剂B组：症状明显推荐双支扩剂LABA+LAMA，双机制协同增效初始治疗依据GOLD分组制定避免盲目联用初始治疗路径：E组三联策略对高风险患者，最早的干预应该是最强的干预。初始治疗以双支扩剂（LABA+LAMA）为基线，针对高风险患者依据血EOS≥300/μL或伴哮喘特征直接启用三联方案01基线策略E组初始治疗推荐

双支扩剂（LABA+LAMA）作为基础方案02升级三联若血嗜酸性粒细胞（EOS）≥300/μL

或伴哮喘特征，直接启用

三联方案（LABA+LAMA+ICS）03入组阈值一次中度急性加重即作为E组入组阈值，因此初始方案更积极04治疗目标初始即强化，旨在帮助患者尽快实现「无急性加重」的低疾病活动状态随访治疗路径：1次加重即考虑升级1次中度加重即考虑升级目标·无加重触发阈值增大的信号起点：正在接受药物治疗的患者，药物调整逻辑清晰可操作→第1级·双支扩剂双支扩剂治疗下仍加重者升级为三联方案第2级·三联治疗三联治疗下仍反复加重者评估

2型炎症，加用生物制剂血EOSFeNO每一次随访，都是一次治疗方案的重新校准。ICS使用分层：EOS与加重史双驱动ICS不是越多越好，而是要在对的时机用在对的人身上。ICS使用分层推荐分层条件血EOS水平ICS推荐每年≥2次

中度急性加重≥300/μL

或合并哮喘病史与特征强烈支持

使用每年

1次

中度急性加重100-300/μL支持使用BEC（血嗜酸性粒细胞计数）是指导ICS治疗的重要生物标志物。指南提示BEC存在个体内变异性，建议在病情稳定期多次测量以获得可靠基线。重大变化：ICS+LABA不再作为推荐方案不再推荐

ICS+LABA

作为起始或随访治疗方案旧方案（退出推荐）新方案（优先推荐）ICS+LABAICS+LABA+LAMA三联方案符合ICS指征的E组患者，起始治疗优先选择

三联方案升级为三联的三种情形对

ICS+LABA

治疗有反应，但症状负担仍重升级三联存在急性加重升级三联血EOS≥100/μL升级三联简化不是减力，而是让最有效的方案被优先使用。ICS撤除需谨慎撤药也是一次治疗决策，同样需要循证与克制。ICS撤除评估要点4项三联治疗接受三联治疗的患者不宜随意撤除ICS成分血EOS≥300/μL撤除ICS后，急性加重风险会有所上升三联获益可改善患者症状与生活质量，降低急性加重风险个体化决策临床需综合考量风险与获益进行决策生物制剂：度普利尤单抗曾经无药可用的难治患者，如今有了精准的落点。度普利尤单抗（Dupilumab）以

A级证据

推荐，作为三联治疗仍反复加重患者的升级选项，标志着慢阻肺治疗向「精准医学」迈出重要一步。度普利尤单抗的应用要点3项适用人群适用于有慢性支气管炎、血EOS≥300/μL

且过去一年有特定急性加重史的患者治疗机制作用于

2型炎症通路，为特定表型患者提供精准治疗指南更新新增图3.11系统概述生物制剂在慢阻肺治疗中的循证证据生物制剂：美泊利珠单抗共同前提三联吸入治疗后仍反复加重的难治性患者共同指向血EOS升高的2型炎症表型美泊利珠单抗（Mepolizumab）适用人群EOS表型、三联治疗后仍有急性加重史两种生物制剂对比对比维度度普利尤单抗美泊利珠单抗适用人群EOS表型难治性患者EOS表型难治性患者治疗前提三联吸入后仍反复加重三联吸入后仍反复加重表型指向血EOS升高的2型炎症血EOS升高的2型炎症治疗性扩张生物制剂的应用，使慢阻肺治疗进入「治疗性扩张」时代——从吸入到生物，慢阻肺治疗的武器库正在扩容。管理循环：从诊断到随访的闭环“稳定期管理不是单次开药，而是一套持续动态调整的闭环系统。”“管理不是终点，而是一个不断自我修正的循环。”④

随访评估①

诊断②

评估⑤

治疗调整③

初始治疗GOLD2026管理循环3项GOLD2026进一步阐明第三章中的管理循环与治疗算法更新图3.7/3.8/3.9系统展示诊断与管理周期的整体流程初始vs随访治疗区别被明确标注，避免决策混淆持续动态调整非药物干预：贯穿管理全程药物之外，还有一片广阔的干预天地。戒烟阻断疾病进展的首要干预，贯穿管理全程。疫苗接种降低感染诱发急性加重风险。肺康复改善运动耐量与生活质量的核心手段。身体活动促进功能维持，减少失能风险。吸入装置个体化选择，提升药物递送效率与依从性。核心基石非药物干预与药物治疗同等重要，共同构成慢阻肺全程管理的基础。急性加重管理对急性加重零容忍，守住肺功能与生命线本章解读急性加重章节的全面修订与个体化干预策略。本章解读急性加重章节的全面修订与个体化干预策略。04急性加重管理：第四章全面修订急性加重，是慢阻肺管理中最需要被重视的战场。GOLD2026对第四章「慢阻肺急性加重的管理」进行

全面修订，重构评估与治疗框架。急性加重管理修订要点4项多幅新图·框架重构引入多幅新图，重构急性加重的评估与治疗框架精准评估·个体化干预强化急性加重期的精准评估与个体化干预治疗升级核心阈值将「1次中度急性加重」作为治疗升级的核心决策阈值与前文逻辑呼应急性加重管理与前文

E组标准下调

形成逻辑呼应急性加重的定义与分级分清轻重，才能决定这一步该走多快。分级的精准，是精准干预的前提01定义定义与识别急性加重指呼吸症状的急性恶化，通常需要额外的治疗干预。识别需结合患者主观症状与客观评估。症状表现：呼吸困难加重、咳嗽咳痰增多、痰液性质改变级严重度分级中度症状加重，需调整药物治疗重度症状显著恶化，通常导致住院精准分级为干预强度与治疗场所选择提供依据为什么1次加重就值得警惕每一次加重，都在推高疾病恶化的多米诺骨牌。一次中重度急性加重显著增加后续不良事件风险加重导致肺功能显著下降30天内并发症风险心梗、中风等风险明显增加加重频率与严重度风险进一步攀升证据意义支撑E组阈值下调与治疗升级决策一次中重度急性加重显著增加后续不良事件风险加重导致肺功能显著下降30天内并发症风险心梗、中风等风险明显增加加重频率与严重度风险进一步攀升证据意义支撑E组阈值下调与治疗升级决策一次中重度急性加重显著增加后续不良事件风险加重导致肺功能显著下降30天内并发症风险心梗、中风等风险明显增加加重频率与严重度风险进一步攀升证据意义支撑E组阈值下调与治疗升级决策一次中重度急性加重显著增加后续不良事件风险加重导致肺功能显著下降30天内并发症风险心梗、中风等风险明显增加加重频率与严重度风险进一步攀升证据意义支撑E组阈值下调与治疗升级决策急性加重期的精准评估精准干预的第一步，永远是精准评估。加重严重程度临床分级需排除

肺炎、心衰、肺栓塞

等可模拟或加重症状的疾病。基础肺功能状态稳定期基线合并症在临床表现上可模拟或加重急性加重，需同步识别。共病情况合并症负担结合

血EOS、影像学

等辅助检查，指导治疗策略选择。急性加重期的个体化干预个体化治疗，是急性加重管理从粗放到精准的分水岭。支气管扩张剂核心治疗短效制剂快速缓解症状全身糖皮质激素用于中重度加重缩短恢复时间抗生素有感染证据时使用避免滥用氧疗与呼吸支持按低氧血症程度分层实施干预目标以最小代价实现最快恢复呼吸支持与住院决策在呼吸衰竭的边缘，每一个决策都关乎生死。三个决定，把好呼吸支持的关口呼吸支持选项三级递进控制性氧疗基础支持手段无创通气急性呼吸衰竭患者优先考虑有创机械通气升级支持方案住院决策要点三个要点住院指征重度加重、严重低氧、意识障碍、门诊治疗无效等家庭无创通气在特定稳定期患者中发挥长期支持作用动态决策需结合患者基础状态与治疗反应动态调整出院后随访与预防复发出院不是结束，而是预防下一次加重的开始。随访闭环，预防复发的关键在于规范与坚持出院后随访五项重点5项尽早优化药物出院后立即启动或调整维持性药物治疗核查吸入技术确认装置使用技巧与依从性补齐疫苗接种完善免疫防护，降低感染诱发风险制定肺康复计划促进功能恢复，提升活动耐力衔接稳定期管理随访闭环运行，降低再入院风险共病与新技术从治肺到全身共管，从经验到智能驱动本章解读合并症管理框架与新增的人工智能与新兴技术章节。本章解读合并症管理框架与新增的人工智能与新兴技术章节。05共病定义：一种或多种慢性病共存慢阻肺从来不只是肺的问题。共病，是指一种或多种慢性疾病与慢阻肺共存的状态。共病核心要点5项章节修订GOLD2026

全面修订第五章「慢阻肺病合并症」共病定义至少一种慢性疾病与慢阻肺共存的状态共同危险因素吸烟、衰老、系统性炎症，也可能独立发生相互影响显著加重整体疾病负担，使临床症状更加复杂临床后果增加急性加重风险，严重影响生活质量与预后五大类合并症谱系GOLD2026系统梳理独立影响患者预后的五大类合并症五大类共病，构成慢阻肺患者的完整疾病地图。心血管疾病最常见高血压心力衰竭冠心病心律失常呼吸系统疾病哮喘肺癌支气管扩张精神心理疾病抑郁焦虑认知障碍代谢性疾病与炎症及活动减少相关多系统组织退化骨质疏松肌少症心血管疾病：最常见的共病心血管疾病是慢阻肺最常见的共病，两者存在共同危险因素与病理机制，相互影响，显著增加住院率和死亡率。“治肺不忘治心，是慢阻肺共病管理的底线。”评估要点3项询问胸痛、心悸、呼吸困难加重等症状定期监测血压行心电图检查管理策略2项一体化方案，优化支气管扩张剂时需评估对心率、心律的潜在影响遵循指南规范管理心血管疾病，如合理使用β受体阻滞剂、他汀类药物肺癌与哮喘：呼吸系统的双重挑战同一条烟管，埋下的可能是双重的隐患。慢阻肺×肺癌长期烟草暴露，牵出双重隐患肺癌风险与筛查3项关联证实慢阻肺与肺癌关联已被多项流行病学研究证实，共同根植于长期烟草暴露风险升高慢阻肺患者罹患肺癌风险显著高于普通人群筛查建议建议将定期肺部低剂量CT筛查纳入重度吸烟慢阻肺患者的长期管理哮喘-慢阻肺重叠2项风险较高支气管哮喘患者发生慢阻肺的风险较高，需关注哮喘-慢阻肺重叠共同病理长期气道炎症与反复气流受限是二者的共同病理基础精神心理与代谢共病共病管理，不能只盯着看得见的器官。精神心理共病高发类型抑郁、焦虑、认知障碍临床影响降低治疗依从性与自我管理能力管理要点需同步识别与干预代谢共病关联机制与系统性炎症及活动减少相关风险交织常与心血管风险叠加，加重疾病负担管理要点需综合管理骨质疏松与肌少症：多系统退化慢阻肺的阴影，会投射到全身的每一块骨骼与肌肉。多系统退化，是慢阻肺全身性影响的另一面因多系统退化5项多系统退化骨质疏松、肌少症等多系统组织退化相关疾病与慢阻肺相关共同诱因长期缺氧、系统性炎症、活动减少及糖皮质激素使用是共同诱因呼吸肌受累肌少症影响呼吸肌功能，进一步加重呼吸困难骨折风险骨质疏松增加骨折风险，影响活动能力与生活质量临床提示共病评估要从「肺部」延伸到「全身」4Ms评估框架：系统化共病管理4Ms框架，让共病管理不再停留在口号。心态（Mentation）认知与精神评估评估认知与精神心理状态，识别抑郁、焦虑及认知功能下降等可能影响治疗依从性的因素。活动能力（Mobility）身体功能评估评估身体功能与活动水平，关注肌少症、跌倒风险及运动耐力对慢阻肺康复的影响。药物（Medications）用药安全核查核查用药合理性与相互作用，优化多重用药方案，降低药物不良反应风险。共病（Morbidities）多系统梳理梳理多系统共病谱系，全面掌握心血管、代谢、骨骼等合并症对慢阻肺预后的综合影响。多学科协作：从治肺到全身共管一个人的病，不该只由一个科室来管。协作机制涵盖呼吸、心血管、内分泌、心理等学科管理原则从单纯「治肺」转向全面「全身共管」评估节奏年度评估结合每3-5年复评启动时机诊断之初即同步开展共病评估与管理新增第六章：人工智能与新兴技术技术不是噱头，而是慢阻肺管理的新基础设施。GOLD2026首次将人工智能与远程医疗技术正式纳入慢阻肺诊疗体系，新增第六章「慢阻肺病与新兴技术」，系统阐述其应用与风险。指南同时强调新兴技术应用中的

风险与局限。AI辅助诊断通过咳嗽声、影像等特征辅助识别远程肺功能监测实现院外动态追踪数字化健康管理提升患者自我管理能力新兴技术的应用场景与风险技术的价值，在于为人所用，而非取代判断。应用价值AI咳嗽识别辅助早期筛查远程监测降低院外风险数字化工具提升依从性技术价值弥补基层医疗资源不足，突破时空间限制风险审慎数据隐私与算法偏差并存证据等级不足制约临床推广引入原则需在验证充分的前提下审慎引入核心关切兼顾可及性、公平性与患者安全中国落地与展望从全球策略到中国实践，让更新落地临床本章解读中国本土指南响应与ERS2026前沿研究展望。本章解读中国本土指南响应与ERS2026前沿研究展望。06中国指南响应：2026修订版进行时全球策略的每一次更新，都应在中国临床落地生根。第1步启动启动编写中华医学会呼吸病学分会已启动《中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2026年修订版）》编写第2步审视审视差距距上一版指南（2021年）已五年，亟需纳入国内外最新证据第3步拆解拆解问题遴选

22个临床问题，采用

PICO

原则结构化拆解第4步检索检索评价系统检索中英文数据库，使用

GRADE

方法评价证据质量第5步共识共识发布通过改良德尔菲法和专家会议达成共识，计划

2026年发布中国数据：近1亿患者的现实近1亿

患者的呼吸，承载着慢阻肺防控的中国分量。8.6%20岁及以上成人患病率13.7%40岁以上人群患病率近

1

亿全国患者估计数量公共卫生定位重大公卫问题慢阻肺病是居民重要死亡原因和重大公共卫生问题。诊断不足现状识别与筛查我国诊断不足问题仍较突出，早期识别与主动筛查需求迫切。中国行动：纳入国家基本公共卫生服务中国经验，正在成为全球慢阻肺防控的参照。关键行动与成效5项