病理性近视临床实践指南（2026版）

眼科临床指南病理性近视临床实践指南（2026版）解读定义澄清·分期革新·诊断标准·治疗策略汇报人眼科临床团队日期2026年9月内容导览01定义与负担病理性近视的认知基准与疾病负担02分期与诊断四阶段分期革新与诊断标准03危险因素发病与进展的循证危险因素04治疗策略手术、药物与序贯治疗原则05并发症管理致盲性并发症与急诊指征06随访与展望分层随访体系与前沿方向定义与负担眼轴过度延长，是致盲的起点从高度近视到病理性近视，本质是眼球结构的不可逆改变01病理性近视核心定义病理性近视的本质不是"度数高"，而是眼轴过度延长导致的眼球结构不可逆改变病理性近视的本质是眼轴过度延长导致的眼球结构不可逆改变，致盲性并发症风险显著增高，需按2026版《近视防治指南》标准管理。2026版《近视防治指南》定义持续进展近视持续进展、眼轴持续延长眼底退行性病变常伴发眼底退行性病变视功能受损导致视功能明显受损、致盲风险显著增高病理性近视四维量化阈值4项眼轴过度增长国际近视研究院界定眼轴长度大于

26.5mm，超出即进入病理性改变通道屈光度持续加深等效球镜多在

-6.00D

以上，部分可达

-30.00D结构退行性变视网膜、脉络膜、巩膜厚度不断下降，后极部扩张膨隆视功能不可逆损害远矫正视力多不理想，近视力亦可异常高度近视与病理性近视之别高度近视是度数概念，病理性近视是结构病变概念——临床必须区分对待维度单纯性高度近视病理性近视屈光度常稳定于

-6.00D

上下终生持续进展加深眼轴成年后趋于稳定持续过度延长眼底多无不可逆病变后巩膜葡萄肿、黄斑病变等矫正视力通常可达正常多不理想且进行性下降致盲风险较低显著增高临床要点高度近视患者若出现

眼轴持续增长

或

眼底退行性改变

，即应警惕向病理性近视转化，升级随访频次。全球与中国疾病负担当前占全球总人口

2.7%2050年预计占

9.8%中国与亚洲高度近视现状我国青少年患病率

6.69%~38.4%患病率呈年轻化趋势不可逆性致盲主因病理性近视眼底病变为主要原因之一亚裔人群最高

21.6%显著高于非亚裔人群双组织学定义视角单一指标难以完整界定病理性近视，需结合结构改变与黄斑病变综合判断两种组织学路径互为补充，共同构成病理性近视的完整定义框架因基于后巩膜葡萄肿的定义独有结构突出的眼球壁曲率半径小于周围，是病理性近视独有的结构改变拉伸损伤葡萄肿区域内视网膜感觉层、色素上皮层、脉络膜与视盘均被牵拉损伤7%例外约7%病理性近视眼未见明显后巩膜葡萄肿，不能作为唯一依据标基于近视性黄斑病变的定义病变类型弥漫性萎缩、斑块状萎缩、漆裂纹、脉络膜新生血管、黄斑劈裂与裂孔等特征以可能导致视力损害的近视性黄斑病变界定，强调不可矫正且不可逆转发病机制仍待阐明病理性近视是遗传背景与环境暴露共同作用的复杂结果遗传因素家族聚集性父母双方患病时子女发病概率显著增加巩膜胶原缺陷遗传异常可致巩膜胶原纤维结构缺陷眼球壁韧性降低使眼球壁韧性降低内因组机械牵拉眼轴过度延长导致视网膜、脉络膜被拉伸变薄色素上皮萎缩色素上皮萎缩脉络膜血管减少脉络膜毛细血管减少内因组巩膜重塑胶原排列紊乱巩膜胶原纤维排列紊乱、厚度变薄眼内压扩张在眼内压作用下逐渐扩张后巩膜葡萄肿形成后巩膜葡萄肿外因组环境叠加近距离负荷近距离用眼负荷过重户外活动不足户外活动不足放大病变风险在携带易感基因者中放大病变风险外因组分期与诊断告别一刀切，进入分期管理时代四阶段防控分期与META-PM分级系统构成诊断双支柱02四阶段分期革新总览2026版最大革新：从单一度数分级转向

基于进展与病变的动态分期分期定义标准核心策略近视前驱期未近视但远视储备低于同龄下限户外干预，不配镜不用药近视发展期已近视，年进展>=50度或眼轴增>=0.2mm光学与药物强化干预高度近视期度数>600度或眼轴>26.00mm每年散瞳查眼底病理性近视期出现特征性近视眼底病变随访眼底，处理并发症这一体系将

眼轴长度

与

眼底结构

纳入核心评估指标，实现从“控度数”到“防失明”的临床重心转移。前驱期与发展期判读远视储备的消耗速度，比储备数值本身更能预测近视风险防控关口前移：消耗速度优先于储备数值01前驱期近视前驱期（高危预警窗口）散瞳验光显示远视储备低于对应年龄下限，6岁约+1.50D，此后每岁约消耗+0.25D仅依靠足量户外活动与减少近距离用眼，明确不需要配镜、不用阿托品判定远视储备消耗预警窗口02发展期近视发展期（控度黄金期）已发生近视，年进展超过50度或眼轴年增长超过0.20mm必须在行为干预基础上启动光学或药物强化干预，阻断向高度近视发展干预强化控度黄金期高度期与病理性期判读进入病理性近视期后，临床目标从"控度数"彻底转向"防失明"依据600度、26.00mm及眼底特征性病变，判别所处分期，管控失明风险高度近视期判定度数超过600度或眼轴大于26.00mm监测每年散瞳查眼底，追踪最佳矫正视力、眼轴与眼底结构变化警示此期周边视网膜变性、近视性黄斑病变风险明显增高病理性近视期判定眼底出现后巩膜葡萄肿、脉络膜视网膜萎缩、黄斑裂孔、漆裂纹、脉络膜新生血管等特征性病变处置视力稳定者定期随访；出现突发黑影、闪光、视物变形须立即急诊META-PM黄斑病变分级病理性近视的诊断锚点：META-PM分级达到2级及以上

或具附加特征分级病变表现0级无病变无近视性视网膜退行性病变1级豹纹状眼底2级弥漫性弥漫性脉络膜视网膜萎缩3级斑块状脉络膜视网膜萎缩4级黄斑萎缩黄斑萎缩诊断标准综合整合病理性近视诊断是多维度的综合判断，而非单一数值划线≤-6.00D屈光度可进展至-10.00D甚至更高等效球镜标准>26mm眼轴长度部分文献界定大于26.5mm且持续增长≥100度/年进展速度成人年增长度数每增100度眼轴约增长0.42mm典型征象眼底病变豹纹状眼底、后巩膜葡萄肿、视盘旁萎缩弧、Fuchs斑、漆裂纹等多征象综合判断阳性背景家族史可存在病理性近视家族遗传背景遗传因素考量双眼异常视功能远矫正视力多不理想近视力亦可异常病理性近视的诊断是多维度综合判断临床表现识别要点漂浮物感与闪光感，是病理性近视眼底病变的最早警报信号症核心症状视力下降矫正不佳：矫正视力不能达同龄正常参考值下限视物变形并发黄斑变性、黄斑出血或黄斑裂孔时可出现飞蚊闪烁飞蚊症与闪光感，提示玻璃体变性、液化或视网膜受刺激视野缺损可提示周边视网膜病变或裂孔形成检检查指征突发漂浮突发漂浮物感或闪光感者须行散瞳后眼底检查高度近视高度近视者须行散瞳后眼底检查屈光混浊屈光介质混浊者须行散瞳后眼底检查上述人群均须行散瞳后眼底检查，必要时联合巩膜压迫法检查周边部视网膜。危险因素眼轴越长，风险越高循证数据揭示发病与进展的独立危险因素03发病危险因素循证解析发病危险因素OR值对比危险因素循证解读↑3.02基线眼底豹纹状改变发病最强单一预警信号，统计学意义显著↑2.03基线眼轴长度增加Meta分析明确为独立危险因素↑1.07年龄增长Meta分析明确为独立危险因素↓0.77近视等效球镜负值增加OR值随负值增加呈降低关联眼底豹纹状改变虽未纳入Meta分析，但统计学意义显著，提示早期眼底筛查价值。进展危险因素循证解析进展危险因素OR值对比斑片状脉络膜视网膜萎缩·OR3.61与高教育水平3.17共同构成进展最强预测因子高教育水平·OR3.17独立危险因素女性·OR2.24独立危险因素基线长眼轴·OR1.23独立危险因素年龄增长·OR1.01独立危险因素基线存在斑片状脉络膜视网膜萎缩或黄斑萎缩者，6年进展风险显著升高温州病理性近视研究中国本土大样本证实：病理性近视患病率随眼轴增长与度数加深而显著上升研究概览4项研究时段2024年4月至2025年1月初筛例数4249例纳入例数2767例双侧高度近视（SE≤-6.00D）确诊病理性近视1697例，占比61.33%关键发现3项生物标志物年龄、等效球镜、最佳矫正视力、眼轴在病变进展各组间差异显著危险因素前房深度、角膜曲率（K1、K2）契合眼球椭球形扩张机械张力理论合并症趋势附加病变、漆裂纹及其他眼部合并症发病率随病变进展增加临床价值3项生物标志物年龄、等效球镜、最佳矫正视力、眼轴差异显著，为MAM严重程度提供潜在标志物危险因素前房深度、角膜曲率（K1、K2）契合眼球椭球形扩张机械张力理论合并症趋势附加病变、漆裂纹及其他眼部合并症发病率随进展增加遗传与环境协同作用携带易感基因者在近距离用眼负荷过重时，近视易感性显著升高父母为高度近视的儿童列为重点监测人群，须严格执行户外与控近距干预遗传易感与用眼环境交互，共同决定近视发生风险遗传因素2项遗传位点GJD2、ZMAT4、RBFOX1、VIPR2等基因位点与近距离工作、户外活动时长存在交互效应巩膜胶原异常遗传因素致巩膜胶原纤维结构异常，使眼球壁在眼内压作用下逐渐扩张变薄环境诱因3项近距离用眼每日超

4小时

加速眼轴增长户外不足每日少于

2小时其他诱因夜间光暴露、高糖饮食等均可加速眼轴增长治疗策略先固眼底，再提视界序贯治疗原则统领手术与药物策略04后巩膜加固术原理后巩膜加固术不提升视力，其核心价值是

止损——阻止眼轴继续拉长三大机制协同作用，从结构、血供与生物活性三重层面延缓眼轴进展机械性加固植入材料与受体巩膜融合，形成支撑结构，限制眼球后极部扩张，阻止眼轴进一步延长。改善血供术后局部形成新生血管网，增强脉络膜与视网膜血液循环，延缓眼底退行性病变。生物刺激效应植入物对巩膜产生持续刺激，可能激活局部组织修复机制，增强巩膜结构稳定性。该术式属外眼微创手术，全程不进入眼球内部，诞生于20世纪30年代并经近百年改良。后巩膜加固术适应证并非所有高度近视都需要手术，关键在于眼轴是否仍在持续增长适应证人群与标准人群适应证标准成年人近视>800度、眼轴>26mm、年进展

≥100度青少年近视>400度、眼轴>25mm、年进展

≥100度特定有明确遗传倾向、存在后巩膜葡萄肿、合并黄斑病变者手术排除与注意事项单纯性高度近视且度数眼轴多年稳定者，不建议手术存在严重干眼、角膜炎、青光眼急性期、活动性炎症者不适合手术8岁前即出现近视的儿童预后较差，早期手术可有效遏制度数加深抗VEGF治疗新证据2025年最新更新：抗VEGF治疗近视性CNV，3+PRN方案在疗效稳定性上优于1+PRN方案对比药物与适应证常用药物：雷珠单抗、康柏西普等抗血管内皮生长因子药物，经玻璃体腔注射给药，适用于近视性脉络膜新生血管相关病变，可有效减轻渗漏与新生血管活动3+PRN方案加载方案前

3

个月每月注射后续按需治疗疗效更稳定1+PRN方案起始方案起始仅

1

次注射后续按需治疗稳定性相对不足VS序贯治疗原则与案例病理性近视复杂病例必须遵循

先重后轻、优先保护黄斑功能

的序贯策略病理性近视合并黄斑劈裂：先加固眼底，再提升视力的序贯原则贯穿全程临床逻辑先行白内障手术会面临眼轴未稳导致度数计算偏差、术中眼内环境改变诱发视网膜脱离的风险，故必须

先加固眼底、再提升视力。基线风险视网膜脱离风险左眼存在风险术前评估锁定危险因素第一步后巩膜加固术双眼先后手术稳固眼底与眼轴第二步白内障超声乳化联合人工晶体植入眼底稳定后进行最终效果矫正视力恢复理想右眼4.7·左眼4.8术后双眼恢复理想序贯治疗原则先重后轻，优先保护黄斑功能低浓度阿托品规范化2026版首次写入

停药反弹

概念：阿托品不能直接停药，必须阶梯减量浓度分层0.01%

为基础安全浓度；0.02%

与

0.04%

适用于高风险儿童用药监测每

3至6个月

检查眼轴、验光、眼压、调节功能停药规范遵循

先降浓度、再减少用药频次

的阶梯减量方案重启指征停药后每年近视增加超过

50度，须在医生指导下重启用药红线全程

严禁

家长自行购买调配药液或随意减量其他治疗手段梳理病理性近视治疗是多种手段的组合，核心在于针对病变类型精准匹配手段核心作用与适应场景视网膜激光光凝封闭视网膜裂孔，预防视网膜脱离光动力疗法联合维替泊芬控制脉络膜渗漏，促进黄斑出血吸收巩膜交联术增加巩膜硬度，稳定眼球结构人工晶体植入矫正高度近视屈光，改善视觉质量角膜塑形镜青少年夜间佩戴抑制眼轴增长基因靶向治疗针对特定基因干预，尚属新兴方向六种手段按视网膜-巩膜-屈光-新兴方向分组呈现并发症管理守住底线，警惕致盲并发症的早期识别是保住视力的最后防线05致盲性并发症总览病理性近视的威胁不在度数本身，而在其引发的

致盲性并发症并发症临床特征视网膜裂孔与脱离突发遮幕感、闪光感，需紧急处理脉络膜新生血管视物变形、中心暗点黄斑出血中心视力急剧下降后巩膜葡萄肿后极部巩膜膨隆，特征性改变早发性白内障较正常人群提前出现开角型青光眼视野缺损、对比敏感度下降黄斑劈裂与裂孔视物变形、重影视网膜裂孔与脱离需紧急处理，早发性白内障较正常人群提前出现视网膜脱离风险管控视网膜脱离是不可逆致盲的急症窗口，早期识别是关键预警症状突发大片遮幕感闪光感眼前黑影突然增多急性警示高危行为剧烈运动眼外伤可诱发或加重裂孔与脱离避免刺激检查要求出现上述症状者立即行散瞳眼底检查必要时联合巩膜压迫法及早诊断对侧眼检查单侧眼确诊变性、裂孔或脱离必须详细检查对侧眼底双侧排查干预手段激光光凝封闭裂孔已脱离者行巩膜扣带或玻璃体切除联合填充术及时手术黄斑病变识别与管理黄斑是视力的核心区，也是病理性近视最薄弱的环节黄斑病变合并眼底结构不稳者，须先处理后巩膜病变再行黄斑手术黄斑病变筛查须早识别、早干预，OCT与抗VEGF治疗是诊断与管理的核心抓手识病变识别病变类型黄斑劈裂、黄斑裂孔、黄斑出血、脉络膜新生血管、漆裂纹典型症状视物变形、中心暗点、视力急剧下降诊诊断与治疗诊断利器OCT可清晰显示黄斑劈裂、裂孔及新生血管膜，是首选影像学评估工具治疗路径脉络膜新生血管以抗VEGF玻璃体腔注射为主，3+PRN方案优先急诊指征快速识别四种症状一旦出现，必须

立即就医

，不能等待01急诊指征突发视力下降提示可能发生黄斑出血、视网膜脱离等急性病变。02急诊指征视物变形提示黄斑区结构改变，如黄斑裂孔、新生血管渗漏。03急诊指征黑影突然增多或固定暗影提示玻璃体出血或视网膜脱离进展。04急诊指征持续闪光感提示视网膜受牵拉刺激，可能是裂孔形成的前兆。随访与展望终身监测，分层管理从随访闭环到基因靶向，病理性近视管理走向精准化06分层随访机制落地随访频次由风险等级决定，高危人群统一每3个月复查6至12个月远视储备充足无近视风险儿童3至6个月远视储备不足近视前驱期每3个月中度近视以上佩戴OK镜、阿托品使用者每年1次成年高度近视屈光术后·专项眼底检查病理性近视患者终身监测定期检查视力、眼轴长度与眼底情况高度近视家族史儿童缩短复查周期每3个月一次眼轴增长分龄警戒线年龄越小，增长值越