急性左心衰的诊断与治疗

急性左心衰的诊断与治疗识别·分型·救治·管理2026年9月课程导览01疾病认知定义、流行病学与病理生理基础02诊断评估临床表现、辅助检查与分型分级03急救救治急救流程与分层治疗策略04药物策略急诊用药与基石药物方案05前沿进展最新循证证据与精准治疗方向疾病认知每一次呼吸困难背后，都可能是一次心脏的呼救从定义到病理生理，建立急性左心衰的完整认知框架从定义到病理生理，建立急性左心衰的完整认知框架01急性左心衰的定义与本质肺淤血是左心衰的核心病理特征急性左心衰的本质是

左心排血量急剧下降，肺毛细血管压力超过血浆胶体渗透压，液体渗入肺泡，形成肺淤血急性心衰定义2条心衰症状体征突然发作或渐进性加重需紧急就医，导致非计划性住院或急诊就诊最常见类型3条急性左心衰是急性心衰最常见类型以肺循环淤血为主要表现可发生心源性休克或心脏骤停就诊信息2条英文名称：acuteleftheartfailure就诊科室：急诊科、心血管内科沉重的疾病负担：流行病学1429万2023年心衰住院患者人次/年11%30天再入院率短期复发风险高随访时间点全因病死率远期病死率显著攀升短期死亡风险住院期间病死率

2.6%住院即刻风险相对可控出院后1年病死率

13.7%出院后一年风险明显上升远期预后面临严峻挑战出院后3年病死率28.2%，每4例出院心衰患者中约1例在3年内死亡。病死率随时间显著攀升，远期预后差。常见病因：谁压垮了左心急性左心衰的触发因素按病理机制可分为三大类，核心多为心脏突发事件。急性冠脉类2项急性冠脉事件急性冠脉综合征（ACS）、急性心肌梗死压力负荷骤增高血压危象、主动脉瓣狭窄、肥厚性梗阻性心肌病机械类2项机械性并发症乳头肌功能不全、腱索断裂、室间隔穿孔、急性瓣膜反流其他急性肺栓塞、急性心包填塞心肌类2项急性心肌损伤急性心肌炎、急性脓毒症心肌损伤、严重心律失常其他急性肾功能衰竭常见诱因：可识别的扳机约60%的急性心衰患者存在可识别的诱因，识别并纠正诱因是治疗的重要组成部分感感染最常见呼吸道感染最常见机制耗氧量增加、心率增快诱发心衰容容量过负荷输液输液过快饮水大量饮水饮食高盐饮食药药物因素用药不恰当的药物使用或停药医源医源性容量过多代代谢与应激内环境内环境紊乱应激手术应激、严重贫血情绪情绪波动、过度劳累血流动力学失衡：病理生理核心两条路径单独或共同作用，均引发脏器低灌注、乳酸堆积及多器官功能不全；容量超负荷与循环压力升高是血流动力学失衡的主要表现收缩衰竭路径1心肌收缩力下降2搏出量减少3心输出量降低4脏器低灌注、乳酸堆积舒张衰竭路径1左室充盈受限2左房压与肺静脉压升高3肺淤血、肺水肿神经内分泌激活：恶性循环交感神经过度激活增加心肌耗氧量加重心脏负荷进一步恶化心功能RAAS系统激活促进水钠潴留收缩血管，加剧负荷显著增加循环负荷加剧血流动力学紊乱炎症因子反应IL-6等高水平炎症标志物与疾病进展密切相关导致血管通透性增加、心肌细胞损伤及心室重构加速肺水肿五期：病情演进路径第一期细胞水肿期表现轻微，烦躁、失眠、心慌、血压升高第二期间质水肿期胸闷、阵发性呼吸困难、端坐呼吸，肺部尚无湿啰音第三期肺泡水肿期重度呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫痰，肺部广泛湿啰音第四期休克期低氧血症加重、血容量减少，引发心源性休克第五期终末期救治不及时，呼吸循环衰竭而死亡高危人群：谁更容易中招老年合并基础心脏病者，是急性左心衰风险最高的人群年龄因素2项65岁以上老年人好发于该年龄段70岁以上人群患病率可上升至

10%

以上基础心脏病3项严重高血压主动脉瓣狭窄肥厚性梗阻性心肌病合并症叠加4项冠心病心房颤动糖尿病慢性肾病特殊暴露人群4项心脏术后肿瘤化疗后新冠感染后肾衰透析患者左心衰与右心衰：鉴别起点维度急性左心衰急性右心衰淤血部位肺循环淤血体循环淤血核心症状呼吸困难、端坐呼吸颈静脉怒张、下肢水肿典型体征肺部湿啰音、奔马律肝大、肝颈静脉回流征阳性危险进展急性肺水肿、心源性休克低血压、右心功能不全诊断鉴别起点：以淤血部位区分左右心衰疾病认知：框架小结01定义心脏结构或功能异常导致左心排血急剧下降的临床综合征02机制肺循环淤血是核心病理特征，交感与RAAS激活形成恶性循环03病因诱因急性冠脉事件是最常见病因，感染与容量过负荷是最常见诱因04高危人群65岁以上有基础心脏病者风险最高，需在接诊中保持高度警惕诊断评估识别危象，始于精准评估从症状体征到分型分级，构建诊断决策路径从症状体征到分型分级，构建诊断决策路径02核心症状：识别第一信号突发严重呼吸困难是最主要表现30~40次/分呼吸频率可达端坐呼吸平卧加重，被迫坐起；夜间阵发性呼吸困难咳嗽咳痰频繁咳嗽，严重者咳粉红色泡沫痰全身表现烦躁不安、面色灰白、口唇紫绀、大汗淋漓、窒息感与濒死感体征要点：查体是关键心心脏心率增快、心界扩大奔马律舒张早期或中期第二心音肺动脉瓣区亢进肺肺部湿啰音双肺底，严重时布满全肺伴杂音干啰音或哮鸣音体位啰音随体位变化外外周交替脉早期重要体征紫绀随病情加重心源性休克四肢湿冷、皮肤苍白发绀、血压下降肺泡水肿期：危急信号危急信号粉红色泡沫痰是肺泡水肿的危急信号，提示病情已进入重症阶段。危肺泡水肿期典型表现呼吸困难重度呼吸困难、严重紫绀，肺部满布湿啰音与水泡音。泡沫痰咳白色或粉红色泡沫痰，伴奔马律。呼吸加快呼吸频率显著加快，部分患者可闻及舒张期奔马律。血压波动早期可一过性血压升高，晚期心源性休克时血压下降。心源性休克：终末危象循环标准2项收缩压小于

90mmHg血容量充足灌注不足4项少尿尿量小于

0.5ml·kg⁻¹·h⁻¹四肢湿冷皮肤苍白或发绀意识障碍代谢异常2项血乳酸大于

2mmol/L代谢性酸中毒pH小于

7.35BNP与NT-proBNP：心脏压力计心室压力或容量负荷增加→心室壁张力升高→心肌细胞合成释放BNPBBNP活性具有生物活性半衰期半衰期约

20分钟清除经受体清除和中性内肽酶降解NNT-proBNP活性无活性片段半衰期半衰期约

120分钟，更稳定清除主要经肾脏清除，更易受肾功能影响两者价值相似，但数值与截点不同，不能互换使用年龄分层确诊界值：NT-proBNP<55岁>450pg/mLNT-proBNP确诊界值年龄<55岁人群的心力衰竭诊断阈值。年龄越小，界值越严55~75岁>900pg/mLNT-proBNP确诊界值55~75岁年龄段人群的临床诊断阈值。界值较青年组提升>75岁>1800pg/mLNT-proBNP确诊界值高龄人群需更高阈值，避免过度诊断。界值最高、诊断最严NT-proBNP需按年龄分层设定诊断界值，年龄越大，确诊界值越高排除界值与灰区：谨慎判读排除界值阴性预测值98%~99%BNP<100pg/mLNT-proBNP<300pg/mLMR-proANP<120pmol/L灰区3项慎重判读介于排除与确诊之间，需结合病史、体征及超声心动图综合判断警惕疾病舒张性心衰、房颤、肺栓塞确诊界值阳性预测值90%BNP>500ng/L肾功能不全时NT-proBNP排除界值可放宽至<1200ng/L心电图与胸片：床旁快检床旁快检心电图所有AHF患者均需常规行标准12导联心电图，评估心律失常、心肌缺血、心室肥厚床旁X线胸片无需移动患者，快速提供肺淤血、肺水肿、胸腔积液与心影增大信息进阶影像肺部CT较胸片提供更丰富影像信息，包括基础肺部疾病与心脏结构异常心脏磁共振用于病因鉴别，尤其肥厚表型心衰（肥厚型心肌病、淀粉样变等）床旁超声：精准评估利器床旁超声以无创、可重复、快速便捷为核心优势，广泛应用于急性心衰的早期鉴别心脏超声评估心脏结构与功能，LVEF

是关键指标，同时观察左房大小与室壁运动。肺部超声以

B线

为核心征象，评估肺水肿程度。血管超声通过下腔静脉、肝静脉评估容量状态与静脉淤血。干湿暖冷四分型：治疗指南针暖干型最轻型最轻，容量与灌注尚可，调整口服药即可。暖湿型最常见最常见，约占

70%，淤血为主，首选利尿剂或血管扩张剂。冷干型占比较低低血容量伴低灌注，先扩容，无效用正性肌力药，占比较低。冷湿型最危重最危重，容量过负荷且灌注差，需正性肌力药甚至机械循环支持。Killip分级：急性心梗预后阶梯Killip分级专用于急性心肌梗死急性期，级别与住院病死率呈正相关Ⅰ~Ⅱ级Ⅲ级Ⅳ级85~95%Ⅳ级住院病死率Ⅰ级无心衰表现0~5%Ⅱ级啰音<50%肺野10~20%Ⅲ级急性肺水肿35~40%Ⅳ级心源性休克85~95%Forrester分级：血流动力学分型基于心脏指数（CI）与肺毛细血管楔压（PCWP）的血流动力学分型，常用于ICU或有创监测场景Ⅰ型代偿CI≥2.2，PCWP≤18mmHg无需强效干预Ⅱ型肺淤血CI≥2.2，PCWP>18mmHg以利尿剂与扩血管为主Ⅲ型低灌注CI<2.2，PCWP≤18mmHg谨慎补液或正性肌力药Ⅳ型混合CI<2.2，PCWP>18mmHg联合干预，必要时机械循环支持急救救治时间就是心肌，分型决定策略从院前急救到分层治疗，掌握救治核心流程从院前急救到分层治疗，掌握救治核心流程03急救总原则：分型先于用药核心决策逻辑缩短诊断到治疗时间同步进行检查与治疗同步进行。尽早循环与通气支持早期支持针对休克或呼吸衰竭。分型是用药的前提最优策略根据淤血与低灌注选择策略。急救前置四步骤01体位取坐位或半卧位。02吸氧维持血氧饱和度。03监护持续监测生命体征。04静脉通路建立可靠给药通道。第一步：半卧位与双腿下垂01核心操作协助患者取

半卧位

或

端坐位，双腿下垂02机制减少静脉回心血量，降低心脏前负荷，缓解肺淤血03同步措施解开领口、腰带等束缚物，确保呼吸通畅，避免平卧04紧急替代情况紧迫时可四肢轮流三肢结扎，减少回心血量第二步：高流量氧疗维持SpO₂≥95%面罩或鼻导管高流量吸氧6~8L/min酒精湿化给氧20%~30%，降低肺泡表面张力、消除泡沫储氧面罩合并二氧化碳潴留者采用无创正压通气或气管插管氧合无法改善或极重度呼吸衰竭时第三步：吗啡的镇静与扩血管吗啡兼具镇静与减轻前负荷双重价值双重作用2项镇静减少躁动带来的额外心脏负担扩血管扩张小静脉，减轻心脏前负荷用法与风险3项用法吗啡

3~5mg

皮下或静脉缓慢注射，老年患者酌减剂量必要时15分钟后可重复一次，共

2~3次警惕呼吸抑制风险，呼吸衰竭或意识障碍时慎用第四步：快速静脉利尿除利尿作用外，呋塞米兼具静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。静脉襻利尿剂是急性肺淤血的一线选择，快速推注、快速起效是核心原则呋塞米标准剂量20~40mg

静脉推注，2分钟内推完，10分钟内起效，持续

3~4小时。长期口服者剂量调整首剂至少为先前口服量的

1~2倍，避免剂量不足导致利尿失败。托拉塞米替代方案10~20mg

静脉注射，可作为呋塞米的等效替代选择。第五步：血管扩张剂的应用血管扩张剂是降前负荷的关键武器压收缩压分层安全区收缩压>110mmHg：通常可安全使用谨慎区收缩压90~110mmHg：应谨慎使用禁忌区收缩压<90mmHg：禁忌使用药代表药物硝酸甘油舌下含服

0.3~0.6mg，每5分钟重复，最大

1.2mg；或静脉泵入

10~200μg/min硝普钠适用于高血压危象、急性瓣膜反流等需快速减轻后负荷者第六步：正性肌力药的选择使用不宜超过

72小时，急性心梗后

24小时

内避免使用洋地黄类正性肌力药用于低心排而非常规使用01快速房颤伴心衰西地兰缓慢静注

0.2~0.4mg02低心排血量多巴酚丁胺2~20μg/kg/min

持续泵注03β受体阻滞剂中毒米力农对β受体阻滞剂中毒者更具优势04钙增敏剂左西孟旦钙增敏剂，改善心肌收缩第七步：血管收缩药升压适用于已应用正性肌力药物后仍出现心源性休克或明显低血压者代价收缩外周血管提高血压的同时增加左心室后负荷首选首选去甲肾上腺素：心源性休克时首选，维持收缩压，使血液重新分配至重要脏器次选次选肾上腺素：兼具正性肌力与缩血管作用湿暖型治疗：最常见的战场利尿剂抵抗时可考虑超滤治疗；利尿目标：每日体重下降

0.5~1.0kg湿暖型约占

70%，需进一步区分血管型与心脏型，先辨亚型再定序血管型主要表现高血压为主要表现用药顺序首选血管扩张药，其次为利尿剂心脏型主要表现淤血为主要表现用药顺序首选利尿剂，其次为血管扩张药湿冷型治疗：最危重的挑战湿冷型治疗的核心判断：先恢复灌注，再利尿01收缩压≥90mmHg舒张期治疗给予血管扩张药、利尿剂效果欠佳时考虑正性肌力药物02收缩压<90mmHg重度低灌注首选正性肌力药物，无效可考虑血管收缩药低灌注纠正后再使用利尿剂药物治疗无反应者，行机械循环支持治疗干暖与冷干型：特殊处置两类分型均需动态评估，防止向湿型或休克演进干暖型表现特征最轻状态，容量与外周灌注尚可处置方案仅调整口服药物即可冷干型表现特征低血容量伴组织低灌注处置顺序01首先适当扩容02若低灌注仍无法纠正，可给予正性肌力药物机械循环支持：最后的防线共同风险：所有机械辅助装置均需抗凝治疗，并严格监测出血并发症；需承担溶血和感染风险，指征判断需综合权衡药物无效时，机械支持是挽救生命的最后手段主动脉内球囊反搏（IABP）适用于心源性休克，提高冠脉灌注并减轻后负荷体外膜肺氧合（ECMO）为终末期患者争取手术时机12容量管理与动态监测一般监测持续监测持续心电监护血压、呼吸、血氧饱和度意识状态、面色尿量生命体征动态观察容量监测精准管理严格记录出入量，保持每日负平衡

500~1000ml留置尿管，尿量逐渐增加提示心功能与肾脏灌注改善长期利尿者出院后每日监测体重变化，及时调整用药负平衡肾灌注体重监测药物策略用药之道，在于精准与循证从急诊用药到基石药物，构建药物治疗体系从急诊用药到基石药物，构建药物治疗体系04急诊用药总览与选择逻辑药物选择，由血流动力学状态决定急诊用药须依血流动力学状态分层决策，兼顾收缩压与肺淤血两维评估给药途径2项急性期静脉给药急性期通常采用静脉给药按血流动力学选药根据收缩压与肺淤血情况选用药物治疗原则4项减轻心脏前后负荷改善收缩与舒张功能去除诱因治疗原发病药物四大类4项利尿药血管扩张药正性肌力药血管收缩药利尿剂时机1项有液体潴留证据及早应用有液体潴留证据的AHF患者均应及早应用利尿剂：容量管理的基石静脉襻利尿剂是急性心衰容量管理的首选用药期间监测电解质，防止低钾血症，避免过度利尿导致低血容量呋塞米一线药物·首选20~40mg起始静注首选一线药物托拉塞米替代选择·呋塞米可替代10~20mg静注可替代呋塞米布美他尼高效利尿剂强效利尿效果适用于需更强效利尿场景托伐普坦：利尿剂抵抗的破局以排水不排钠的独特机制，为利尿剂抵抗与低钠血症患者提供精准破局方案。用法用量每日1次口服7.5~15mg适用人群特定患者群体合并利尿剂抵抗、低钠血症（血钠<135mmol/L）、肾功能不全的患者作用机制V2受体拮抗选择性血管加压素V2受体拮抗剂，排水不排钠指南推荐2026指南Ⅰ类推荐（B级证据），加用于上述特定人群血管扩张药：降低前后负荷据血压与病因选择扩血管药物明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄者慎用，射血分数保留型心衰者谨慎硝酸甘油扩张小静脉为主，降低回心血量与肺血管压适用于合并

高血压、心肌缺血、二尖瓣反流者硝普钠动静脉均衡扩张，快速减轻后负荷适用于

高血压危象、急性瓣膜反流、室间隔穿孔等需快速减后负荷者重组人利钠肽扩张

静脉和动脉（含冠脉），兼促钠排泄与利尿剂量

0.01μg/kg/min正性肌力药：精细与克制正性肌力药需限定指征与时限使用不宜超过

72小时，需心电监护并备好除颤设备多多巴胺强心兼具强心与升压适用适用于低血压伴低灌注酚多巴酚丁胺剂量2~20μg/kg/min作用提升心输出量米米力农机制磷酸二酯酶抑制剂优势对β受体阻滞剂中毒者更具优势风险可能诱发室性心律失常左左西孟旦机制钙增敏剂优势不增加心肌耗氧洋地黄与氨茶碱：辅助角色洋地黄（毛花苷丙）3项适用快速房颤伴心室扩大与左室收缩功能不全者首剂0.4~0.8mg禁忌急性心梗

24小时

内不宜用；二尖瓣狭窄所致肺水肿无效，除非伴快速房颤氨茶碱2项作用解除支气管痉挛，兼具一定正性肌力、扩血管及利尿作用定位起辅助作用血管收缩药：末路升压01药物一去甲肾上腺素心源性休克首选，收缩外周血管、提升血压。02药物二肾上腺素兼具正性肌力活性与缩血管作用。获益与代价获益使血液重新分配至重要脏器，维持脑与冠脉灌注。代价增加左心室后负荷，有类似正性肌力药的不良反应。新四联基石：HFrEF全程管理核心策略全程管理早期启动、全程滴定、长期维持，贯穿HFrEF患者诊疗全路径。新四联组成四药联合ARNIβ受体阻滞剂SGLT2iMRA基石用药四药联合可降低全因死亡及心衰住院风险20%~30%管理路径HFrEF1早期启动确诊后尽快启用2全程滴定个体化调整剂量3长期维持持续用药不中断ARNI：优先于ACEI/ARB用药提醒与ACEI联用需间隔

36小时

以上，避免血管性水肿风险推荐用于有症状的HFrEF患者（NYHAⅡ~Ⅲ级），优先于ACEI或ARB1滴定步骤01起始剂量体重<65kg：沙库巴曲缬沙坦

24/26mgbid体重≥65kg：49/51mgbid2滴定步骤02滴定节奏每

2~4周

调整一次3滴定步骤03目标剂量97/103mgbidSGLT2i：跨界的心衰基石eGFR≥20mL/min/1.73m²即可使用无论是否合并糖尿病，所有

HFrEF

患者均应使用

SGLT2i适用人群所有

HFrEF

患者，不依赖糖尿病状态推荐剂量达格列净

10mgqd或恩格列净

10mgqd作用机制促进尿糖排泄、减轻容量负荷、改善心肌能量代谢临床获益降低全因死亡及心衰住院风险

20%~30%MRA：盐皮质激素受体拮抗剂MRA在新四联中补齐抗重构拼图螺内酯·传统甾体类经典选择传统甾体类MRA使用注意需监测血钾与肾功能非奈利酮·新型非甾体类新一代高选择性MRA心肾协同保护优势副作用更少共同作用：阻断醛固酮介导的纤维化与心肌重构使用注意：需监测血钾，肾功能不全者调整剂量用药安全与动态调整药物治疗的全程，始于监测，成于动态滴定用药安全之要：始于持续监测，成于动态调整利尿期监测监测电解质、肾功能与血压，防止低钾与低血容量。血管扩张药持续监测血压，收缩压不宜低于

90mmHg。正性肌力药需心电监护，限制使用时限。出院后管理遵医嘱服用沙库巴曲缬沙坦、SGLT2i等，避免自行停药。长期随访每日监测体重，出现夜间阵发性呼吸困难或体重骤增需及时就诊。前沿进展从广覆盖到精准，心衰诊疗的新纪元把握最新证据，面向未来临床实践把握最新证据，面向未来临床实践052026指南核心更新：精准分型2026版指南：血流动力学分型导向全面强化精准分型工具结合床旁超声与无创血流动力学监测，推动分型落地初始评估路径推荐

"诊断确立—病因甄别—严重度分层"

三位一体药物推荐升级托伐普坦获

Ⅰ类推荐，用于利尿剂抵抗、低钠血症与肾功能不全患者HFpEF双星：表型精准的里程碑2025年HFpEF治疗迎来

双星闪耀

局面，从单一基石走向

三足鼎立专家共识：HFpEF并非单一疾病，而是

多种表型的集合体代谢干预线GLP-1/GIP双受体激动剂在肥胖型HFpEF中确立统治地位抗纤维化线非甾体类MRA在非肥胖/纤维化表型中补齐预后改善拼图替尔泊肽：肥胖型HFpEF破局SUMMIT试验证实：GIP/GLP-1双受体激动剂替尔泊肽在肥胖型HFpEF中实现代谢干预直接逆转心肌重构核心获益数据平均体重减轻

13.9%堪萨斯城心肌病问卷评分增加

6.9分心血管死亡或心衰恶化