(13.6.1)-17-6病理学生理学_第1页
(13.6.1)-17-6病理学生理学_第2页
(13.6.1)-17-6病理学生理学_第3页
(13.6.1)-17-6病理学生理学_第4页
(13.6.1)-17-6病理学生理学_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

肾性骨营养不良患者,男,69岁,因血肌酐升高4月,双下肢浮肿3月入院。既往有“高血压”病史20年,“糖尿病”病史4年。体格检查:血压增高。贫血貌,双下肢凹陷性水肿。血常规:红细胞减少,血红蛋白降低。肾功能:血肌酐、尿素氮和尿酸氮增高。内生肌酐清除率下降。实验室检查:电解质:血磷

增高,血钙

降低。慢性肾衰竭为什么会导致血磷增高和血钙降低?高磷血症和低钙血症对骨骼系统有什么影响?高磷血症 GFR↓,肾排磷↓早期——近端小管重吸收磷↓,磷排出↑,血磷正常GFR<25ml/min,磷排出不足,血磷↑PTH↑↑,溶骨活性↑,骨磷释放↑高磷饮食,血磷↑甲状旁腺素(PTH)↑低钙血症 血磷与钙的乘积为一常数,磷增高则钙降低;肠道分泌磷酸根↑,磷酸钙合成↑,肠吸收钙↓;甲状腺滤泡旁细胞分泌降钙素↑,肠吸收钙↓。血磷增高肾实质破坏,肾羟化维生素D3功能障碍,1,25-(OH)2VitD3减少,肠钙吸收减少。1,25-(OH)2VitD3减少体内潴留的毒物损害肠黏膜,钙吸收减少。肠黏膜损伤厌食或低蛋白质饮食等,钙摄入不足。钙摄入不足肾性骨营养不良(renalosteodystrophy,ROP)——概念肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭时伴发的代谢性骨病,又称为肾性骨病。肾性骨营养不良——发生机制慢性肾衰竭GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑破骨与成骨高速运转肾性骨营养不良1,25-(OH)2D3↓骨质钙化障碍代谢性酸中毒骨质脱钙铝排出↓骨盐沉着↓

PTH分泌↓β2微球蛋白淀粉样变肾性骨营养不良——分类甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑→破骨与成骨高速转运→骨硬化或骨质疏松高转运骨病肾排铝↓,服用铝剂,或透析液中铝含量高→铝中毒→骨盐沉着↓,PTH分泌↓→骨软化低转运骨病同时具有高转运及低转运骨病的特点混合性骨病β2-微球蛋白排泄受损,大量沉积于骨,可发生骨淀粉样变β2-微球蛋白淀粉样变性骨关节病肾性骨营养不良——临床表现软组织钙化肾性佝偻病骨软化纤维性骨炎骨硬化骨质疏松血管钙化骨关节病肾性骨营养不良——防治原则降低血磷;纠

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论