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文档简介

脑的血液供应医学生教学课件2026年内容导览01动脉供血体系颈内动脉与椎基底动脉的双重来源02吻合与调节Willis环的代偿机制与脑血流调控03静脉回流与屏障静脉窦引流与血脑屏障保护04临床关联缺血与出血的解剖学基础动脉供血体系两大动脉系统,共筑脑之命脉从颈内动脉到椎基底动脉,认识脑的血供源头从颈内动脉到椎基底动脉,认识脑的血供源头01两大动脉系统共供脑脑动脉源自两对主干:颈内动脉与椎动脉,二者经脑底动脉环相互交通形成统一供血网络两大动脉系统共供脑颈内动脉系(前循环)大脑半球前

2/3

供血前循环椎基底动脉系(后循环)脑干、小脑与枕叶供血后循环颈内动脉与椎动脉两对

主干来源主干脑底动脉环两者相互交通形成统一供血网络交通前循环覆盖半球前部大脑前动脉走行于半球内侧,供血额叶与顶叶内侧支配对侧下肢运动与感觉中枢主要分支:前交通动脉、眶额动脉、胼周动脉大脑中动脉沿外侧裂走行,供血额、顶、颞叶外侧面支配对侧面部与上肢运动感觉中枢优势半球语言中枢与基底节大部受其供血后循环滋养脑干与枕叶椎基底动脉分支小脑后下动脉供血延髓背外侧小脑前下动脉、小脑上动脉、脑桥支基底动脉沿途发出大脑后动脉与穿支大脑后动脉供血枕叶视觉皮质与颞叶底面穿支动脉深入脑干,滋养呼吸、循环等生命中枢吻合与调节侧支循环,缺血的最后防线Willis环如何兜底,脑血流如何自我调节Willis环如何兜底,脑血流如何自我调节02Willis环兜底侧支循环脑底动脉环(Willis环)由前交通动脉、两侧大脑前动脉、两侧后交通动脉及两侧大脑后动脉吻合构成,是脑部重要的侧支代偿结构。环Willis环侧支要点组成前交通动脉、两侧大脑前动脉、两侧后交通动脉、两侧大脑后动脉变异完整闭环者仅约四分之一,变异常见代偿路径单侧颈内动脉闭塞时,经前交通与后交通代偿供血代偿条件成败取决于环的完整性与建立速度脑血流如何自我调节脑血流在平均动脉压

60-160mmHg

范围内保持恒定调节机制01肌源性调节60-160mmHg平均动脉压范围内脑血流恒定超出上限:血管被动扩张可致脑水肿低于下限:灌注不足调节机制02化学性调节CO2

升高动脉血CO2

强烈扩血管CO2

升高:强烈扩血管低氧:亦增血流调节机制03神经性调节作用较弱交感缩血管在高血压时有保护作用交感缩血管:高血压时起保护作用750ml/min脑血流量15%占心输出量20%耗氧占全身静脉回流与屏障回流之路,同样关乎生死静脉窦引流与血脑屏障的双重守护静脉窦引流与血脑屏障的双重守护03静脉窦引流全脑血液终末通道静脉窦终经

乙状窦

出颈静脉孔,续为颈内静脉临床警示静脉窦壁无瓣膜、固定于硬脑膜,损伤后出血不易自止浅静脉路径大脑上静脉→上矢状窦大脑中下静脉→海绵窦与横窦深静脉路径丘纹静脉、大脑内静脉→大脑大静脉大脑大静脉→直窦血脑屏障的三重防线01内皮细胞紧密连接是屏障核心,限制物质自由通过02基底膜包裹毛细血管,提供结构支撑与滤过作用03星形胶质细胞足突包绕管壁,参与诱导屏障形成与维持选择性通过脂溶性小分子、葡萄糖、氨基酸可选择性通过病理破坏屏障破坏见于炎症、缺血与肿瘤,是脑水肿的重要机制临床关联知解剖,方能解病理从供血规律读懂脑梗死与脑出血从供血规律读懂脑梗死与脑出血04动脉闭塞决定梗死症状梗死症状取决于闭塞动脉的供血区域,定位诊断以供血地图为纲梗死症状取决于闭塞动脉的供血区域

定位诊断以供血地图为纲闭塞动脉核心表现大脑中动脉对侧偏瘫、偏身感觉障碍、失语或忽视大脑前动脉对侧下肢瘫痪、尿失禁、意志缺失椎基底动脉眩晕、复视、共济失调、意识障碍穿支动脉闭塞引起腔隙性梗死,症状局限且较轻高血压脑出血好发基底节解剖机制2项豆纹动脉直角发出基底节区

豆纹动脉以直角自大脑中动脉发出,管壁承受压力较大小动脉玻璃样变长期高血压致小动脉玻璃样变,进而形成

微动脉瘤临床要点3项好发部位壳核、丘脑、脑桥、小脑典型表现突发头痛、呕吐、对侧偏瘫,可迅速进展至

昏迷破入脑室出血量大时破入脑室,显著加重

病情与死亡率动脉瘤破裂入蛛网膜下腔Willis环前分叉处,是颅内动脉瘤最常见部位解剖基础3项好发部位颅内动脉瘤多位于

Willis环

前部,前交通动脉

附近最为常见形成机制血流冲击分叉处管壁,局部薄弱膨出形成

囊性动脉瘤破裂结局破裂后血液涌入蛛网膜下腔,典型症状为

突发剧烈头痛临床后果2项伴发症状常伴

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